版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
海拔1800多米2388米教學(xué)目標(biāo)掌握:缺氧的原因、分類與血氧變化的特點(diǎn);缺氧時(shí)機(jī)體的功能與代謝變化。熟悉:常用的血氧指標(biāo)。了解:影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素。第一節(jié)概述
氧的攝取氧是機(jī)體所必需的:靜息時(shí)需氧量250ml/min體內(nèi)貯氧量1.5L氧從體外進(jìn)入血液:呼吸運(yùn)動(dòng)氧分子自由彌散氧的運(yùn)輸氧在血液循環(huán)中的運(yùn)輸三、氧的利用O2O2O2AVO2O2O2HbO2O2供氧過程利用氧常用血氧指標(biāo)血氧分壓血氧容量血氧含量動(dòng)-靜脈血氧差血氧飽和度血氧分壓(partialpressureofoxygen,PO2)概念:指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力(故又稱氧張力)。影響因素:吸入氣氧分壓外呼吸功能血氧容量(oxygenbindingcapacity,C-O2max)概念:100ml血液內(nèi)血紅蛋白所結(jié)合的最大帶氧量。影響因素:血液中Hb的質(zhì)(與O2結(jié)合的能力)和量。血氧含量(oxygencontent,C-O2)概念:指100ml血液內(nèi)實(shí)際所含的氧毫升數(shù),包括實(shí)際與血紅蛋白結(jié)合的氧和溶解在血漿內(nèi)的氧。影響因素:氧分壓氧容量動(dòng)-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)概念:即動(dòng)脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升數(shù)。反映組織對(duì)氧的消耗量。
動(dòng)靜脈血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定義:動(dòng)脈血氧含量-靜脈血氧含量,反映組織細(xì)胞對(duì)氧的攝取和利用能力.血氧飽和度(oxygensaturation,SO2)概念:
Hb的氧飽和度,即Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù),約等于血氧含量和血氧容量的比值。氧飽和度(%)=(氧含量-溶解氧量)/氧容量=氧含量/氧容量影響因素:取決于氧分壓的高低P50缺氧(hypoxia)
組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙,而引起機(jī)體功能、代謝、以至形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。1動(dòng)-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)體液因素的作用:血管活性物質(zhì),但縮血管物質(zhì)占優(yōu)勢(shì)。熟悉:常用的血氧指標(biāo)。食用大量腌制不當(dāng)?shù)南滩撕螅颊叱霈F(xiàn)全身青紫、頭痛、意識(shí)不清等表現(xiàn),試解釋之。急性乏氧性缺氧患者早期呼吸有何改變,對(duì)機(jī)體有利嗎?試論述之。定義:動(dòng)脈血氧含量-靜脈血氧含量,反映組織細(xì)胞對(duì)氧的攝取和利用能力.反映組織對(duì)氧的消耗量。她全身和設(shè)備立即被冰雪覆蓋,能聽到周圍的滾滾雷聲。血氧飽和度(oxygensaturation,SO2)由于組織細(xì)胞利用氧的能力不足而引起的缺氧。指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力(故又稱氧張力)。指100ml血液內(nèi)實(shí)際所含的氧毫升數(shù),包括實(shí)際與血紅蛋白結(jié)合的氧和溶解在血漿內(nèi)的氧。例如失血性休克,既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧,又有有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。乏氧性缺氧是指由于動(dòng)脈血氧分壓降低,血氧含量減少,導(dǎo)致組織供氧不足,又稱低張性低氧血癥(hypotonichypoxemia)。CO與Hb的親和力是O2的210倍,形成HbCO,失去攜氧能力動(dòng)-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)慢性缺氧:易疲勞、思睡、注意力不集中及精神抑郁等紫紺(cyanosis):何謂缺氧,有幾種類型,原因分別是什么?交感神經(jīng)興奮,外周血管收縮,肺血流增多。氧離曲線第二節(jié)缺氧的原因、類型和血氧變化特點(diǎn)O2O2O2HbO2O2供氧過程利用氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧缺氧供氧不足用氧障礙乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧外呼吸功能障礙吸入氣中氧分壓降低靜脈血分流入動(dòng)脈血紅蛋白含量減少血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常全身循環(huán)功能障礙局部循環(huán)功能障礙線粒體功能受抑制
線粒體結(jié)構(gòu)性損傷一、乏氧性缺氧(HypoxicHypoxia)概念
乏氧性缺氧是指由于動(dòng)脈血氧分壓降低,血氧含量減少,導(dǎo)致組織供氧不足,又稱低張性低氧血癥(hypotonichypoxemia)。(一)原因吸入氣氧分壓低由于吸入氣氧分壓低,PAO2和PaO2隨之降低。外呼吸功能障礙靜脈血分流入動(dòng)脈(靜脈血摻雜)增多Fallot四聯(lián)癥模式肺動(dòng)脈高壓杵狀指Militaryuseofhypotonichypoxia當(dāng)溫壓彈爆炸時(shí),燃燒耗氧使爆心周圍的氧分壓降低到正常值的1/3(相當(dāng)于海拔>8000m),同時(shí)燃燒產(chǎn)生的CO等氣體會(huì)共同促使人體極度缺氧,在數(shù)分鐘內(nèi)窒息死亡。(二)血氧變化特點(diǎn)動(dòng)脈血氧分壓血氧容量動(dòng)-靜脈血氧差紫紺皮膚粘膜降低正常正?;蚪档蛣?dòng)脈血氧飽和度動(dòng)脈血氧含量降低降低血氧容量(oxygenbindingcapacity,C-O2max)肺血管收縮肺動(dòng)脈高壓肺源性心臟病正常肺循環(huán)特點(diǎn):流量大,壓力低,阻力低,容量大發(fā)紺(cyanosis)呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環(huán)節(jié)缺氧時(shí),循環(huán)系統(tǒng)代償性改變有哪些?缺氧時(shí)毛細(xì)血管增生的機(jī)制:目前還不清楚缺氧不一定有發(fā)紺,發(fā)紺不一定有缺氧毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dL時(shí),可使皮膚和粘膜呈青紫色,稱為紫紺。血氧容量(oxygenbindingcapacity,C-O2max)交感神經(jīng)興奮,外周血管收縮,肺血流增多。指100ml血液內(nèi)實(shí)際所含的氧毫升數(shù),包括實(shí)際與血紅蛋白結(jié)合的氧和溶解在血漿內(nèi)的氧。熟悉:常用的血氧指標(biāo)。毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dL時(shí),可使皮膚和粘膜呈青紫色,稱為紫紺。例如失血性休克,既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧,又有有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。喜馬拉雅山,世界最高峰,海拔8849.紫紺(cyanosis):(2)高鐵血紅蛋白血癥慢阻肺比正常人大1倍;肺血管收縮具有一定的代償意義紫紺(cyanosis)
:概念:毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dL時(shí),可使皮膚和粘膜呈青紫色,稱為紫紺。缺氧不一定有發(fā)紺,發(fā)紺不一定有缺氧當(dāng)血紅蛋白過多或過少時(shí),發(fā)紺與缺氧常不一致。例如重度貧血患者,血紅蛋白可降至5g/dl以下,出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧,但不會(huì)發(fā)生紫紺。紅細(xì)胞增多病患者,血中還原血紅蛋白超過5g/dl,出現(xiàn)發(fā)紺,但可無缺氧癥狀。發(fā)紺(cyanosis)二、血液性缺氧(HemicHypoxia)概念:血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變而導(dǎo)致的缺氧。(一)原因1.血紅蛋白量減少
2.Hb性質(zhì)的改變(1)CO中毒CO+HbHbCOHbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍,形成HbCO,失去攜氧能力CO抑制糖酵解,2,3-DPG生成減少,氧離曲線左移(2)高鐵血紅蛋白血癥
Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化還原(棕褐色)腸源性紫紺Fe3+Fe2+Fe3+Fe2+(3)Hb與氧的親和力異常增高輸入大量庫存血輸入大量堿性溶液(二)血氧變化特點(diǎn)動(dòng)脈血氧分壓血氧容量動(dòng)-靜脈血氧差皮膚粘膜正常正常降低正常動(dòng)脈氧飽和度動(dòng)脈血氧含量貧血性缺氧高鐵血紅蛋白血癥、碳氧血紅蛋白血癥降低降低貧血性缺氧高鐵血紅蛋白血癥碳氧血紅蛋白血癥蒼白咖啡色櫻桃紅色三、循環(huán)性缺氧(CirculatoryHypoxia)概念:指由于組織血液灌流量減少而引起的缺氧,又稱低動(dòng)力性缺氧(hypokinetichypoxia)。(二)紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加
氧離曲線右移指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力(故又稱氧張力)。2,3-DPG增多機(jī)制:
1.缺氧(hypoxia)交感神經(jīng)興奮,外周血管收縮,肺血流增多。CO與Hb的親和力是O2的210倍,形成HbCO,失去攜氧能力急性缺氧:頭痛、情緒激動(dòng)、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失以及運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等。交感神經(jīng)興奮,外周血管收縮,肺血流增多。缺氧時(shí)毛細(xì)血管增生的機(jī)制:目前還不清楚缺氧不一定有發(fā)紺,發(fā)紺不一定有缺氧動(dòng)-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)由于組織細(xì)胞利用氧的能力不足而引起的缺氧。第三節(jié)缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dL時(shí),可使皮膚和粘膜呈青紫色,稱為紫紺。當(dāng)血紅蛋白過多或過少時(shí),發(fā)紺與缺氧常不一致。腦重僅為體重的2%左右,
腦血流量約占心輸出量之15%
腦耗氧量約為總耗氧量的23%急性乏氧性缺氧患者早期呼吸有何改變,對(duì)機(jī)體有利嗎?試論述之。一、乏氧性缺氧(HypoxicHypoxia)CO抑制糖酵解,2,3-DPG生成減少,氧離曲線左移她從一個(gè)高度為880米的懸崖上起飛,隨風(fēng)攀升到(一)原因全身性循環(huán)障礙局部性循環(huán)障礙(二)血氧變化特點(diǎn)動(dòng)脈血氧分壓血氧容量動(dòng)-靜脈血氧差皮膚粘膜正常增高正常動(dòng)脈氧飽和度動(dòng)脈血氧含量正常正常蒼白或發(fā)紺四、組織性缺氧(HistogenousAnoxia)概念:由于組織細(xì)胞利用氧的能力不足而引起的缺氧。
(一)原因線粒體功能受抑制線粒體結(jié)構(gòu)性損傷呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環(huán)節(jié)(二)血氧變化特點(diǎn)動(dòng)脈血氧分壓血氧容量動(dòng)靜脈血氧差正常降低正常動(dòng)脈氧飽和度動(dòng)脈血氧含量正常正常各型缺氧的血氧變化和皮膚粘膜改變?nèi)毖躅愋蛣?dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧飽和度血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)-靜脈血氧差皮膚粘膜乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓紫紺血液性缺氧NN↓↓↓蒼白咖啡色櫻桃紅色循環(huán)性缺氧NNNN↑蒼白發(fā)紺組織性缺氧NNNN↓鮮紅色缺氧雖分為上述四型,但在實(shí)際情況中所見的,往往是混合型。例如失血性休克,既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧,又有有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。又如心力衰竭,既有循環(huán)障礙引起的循環(huán)性缺氧,又可繼發(fā)肺淤血、水腫而引起呼吸性缺氧。第三節(jié)缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化一、呼吸系統(tǒng)主動(dòng)脈體頸動(dòng)脈體肺通氣↑肺泡通氣量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2
對(duì)中感器↓→肺血流量↑心輸出量↑→胸廓運(yùn)動(dòng)↑胸內(nèi)負(fù)壓↑靜脈回流↑氧攝取↑氧運(yùn)輸↑參與呼吸的肺泡數(shù)→↑呼吸面積↑氧彌散↑→慢性缺氧使之鈍化-PaO2↓久居高原者較世居平原人頸動(dòng)脈體大6.7倍;慢阻肺比正常人大1倍;慢性低張性缺氧早期,頸動(dòng)脈體增大,嗜鋨小體的中心縮小,暈輪加寬,有時(shí)整個(gè)嗜鋨小體被空泡所取代各型缺氧的血氧變化和皮膚粘膜改變指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力(故又稱氧張力)。血氧含量(oxygencontent,C-O2)動(dòng)-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)缺氧時(shí),循環(huán)系統(tǒng)代償性改變有哪些?缺氧時(shí),循環(huán)系統(tǒng)代償性改變有哪些?血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變而導(dǎo)致的缺氧。一、乏氧性缺氧(HypoxicHypoxia)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dL時(shí),可使皮膚和粘膜呈青紫色,稱為紫紺。由于吸入氣氧分壓低,PAO2和PaO2隨之降低。Hb的氧飽和度,即Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù),約等于血氧含量和血氧容量的比值。血氧含量(oxygencontent,C-O2)血氧飽和度(oxygensaturation,SO2)第三節(jié)缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化慢性低張性缺氧早期,頸動(dòng)脈體增大,嗜鋨小體的中心縮小,暈輪加寬,有時(shí)整個(gè)嗜鋨小體被空泡所取代當(dāng)血紅蛋白過多或過少時(shí),發(fā)紺與缺氧常不一致。組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙,而引起機(jī)體功能、代謝、以至形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。急性乏氧性缺氧患者早期呼吸有何改變,對(duì)機(jī)體有利嗎?試論述之。第三節(jié)缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力(故又稱氧張力)。高原性肺水腫發(fā)生:急性低張性缺氧表現(xiàn):頭痛、胸悶、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、血性泡沫痰機(jī)制:缺氧導(dǎo)致肺血管收縮的不均一性→收縮弱的血管血液多,毛細(xì)血管內(nèi)壓增高→滲出增多缺氧直接或間接引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增強(qiáng)交感神經(jīng)興奮,外周血管收縮,肺血流增多。肺水清除障礙
二、循環(huán)系統(tǒng)(一)心臟功能變化1.心率2.心肌收縮力3.心輸出量(二)血流分布改變?nèi)毖踅桓猩窠?jīng)興奮血管收縮局部組織乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物堆積血管擴(kuò)張皮膚、腹腔內(nèi)臟心、腦(三)肺循環(huán)的變化
主動(dòng)脈體頸動(dòng)體通氣/血流PaO2↓正常肺循環(huán)特點(diǎn):流量大,壓力低,阻力低,容量大肺血管收縮具有一定的代償意義肺血管收縮的可能機(jī)制1.缺氧對(duì)平滑肌的直接作用:膜鈉、鈣通透性增大,鈉、鈣內(nèi)流;抑制鉀通道,鉀外流減少,膜電位降低,引發(fā)細(xì)胞膜去極化,激活電壓依賴性鈣通道,鈣內(nèi)流增加。2.體液因素的作用:血管活性物質(zhì),但縮血管物質(zhì)占優(yōu)勢(shì)。3.交感神經(jīng)的作用。肺血管收縮肺動(dòng)脈高壓肺源性心臟?。ㄋ模┟?xì)血管增生尤其是腦、心臟。縮短彌散距離。缺氧時(shí)毛細(xì)血管增生的機(jī)制:目前還不清楚腺苷。血管內(nèi)皮生長因子細(xì)胞粘附分子三、血液系統(tǒng)(一)紅細(xì)胞增多急性缺氧:儲(chǔ)血器官收縮慢性缺氧:促紅細(xì)胞生成素(EPO)
2008奧運(yùn)會(huì)西班牙自行車女選手瑪麗亞·伊莎貝爾·莫里諾在興奮劑檢測中被發(fā)現(xiàn)使用EPO。
(二)紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加
氧離曲線右移2,3-DPG增多機(jī)制:
1.1.慢阻肺比正常人大1倍;CO+HbHbCO第三節(jié)缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化她全身和設(shè)備立即被冰雪覆蓋,能聽到周圍的滾滾雷聲。急性缺氧:儲(chǔ)血器官收縮毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dL時(shí),可使皮膚和粘膜呈青紫色,稱為紫紺。喜馬拉雅山,世界最高峰,海拔8849.紅細(xì)胞增多病患者,血中還原血紅蛋白超過5g/dl,出現(xiàn)發(fā)紺,但可無缺氧癥狀。毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dL時(shí),可使皮膚和粘膜呈青紫色,稱為紫紺。當(dāng)溫壓彈爆炸時(shí),燃燒耗氧使爆心周圍的氧分壓降低到正常值的1/3(相當(dāng)于海拔>8000m),同時(shí)燃燒產(chǎn)生的CO等氣體會(huì)共同促使人體極度缺氧,在數(shù)分鐘內(nèi)窒息死亡。血氧容量(oxygenbindingcapacity,C-O2max)血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常紅細(xì)胞增多病患者,血中還原血紅蛋白超過5g/dl,出現(xiàn)發(fā)紺,但可無缺氧癥狀。一、乏氧性缺氧(HypoxicHypoxia)急性乏氧性缺氧患者早期呼吸有何改變,對(duì)機(jī)體有利嗎?試論述之。肺血管收縮肺動(dòng)脈高壓肺源性心臟病慢阻肺比正常人大1倍;一、乏氧性缺氧(HypoxicHypoxia)反映組織對(duì)氧的消耗量。乏氧性缺氧是指由于動(dòng)脈血氧分壓降低,血氧含量減少,導(dǎo)致組織供氧不足,又稱低張性低氧血癥(hypotonichypoxemia)。二磷酸變位酶(DPGM)二磷酸甘油酸磷酸酶(DPGP)磷酸果糖激酶葡萄糖6-磷酸果糖2.呼堿及脫氧Hb稍偏堿pH↑激活磷酸果糖激酶同時(shí)DPGMDPGP2,3-DPG合成增加,分解減少四、組織和細(xì)胞的變化1.ATP生成減少,無氧酵解增強(qiáng)2.線粒體的改變3.細(xì)胞膜的變化4.溶酶體的變化5.肌紅蛋白的增加五、CNS的變化腦重僅為體重的2%左右,
腦血流量約占心輸出量之15%
腦耗氧量約為總耗氧量的23%
腦對(duì)缺氧十分敏感。急性缺氧:頭痛、情緒激動(dòng)、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失以及運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等。慢性缺氧:易疲勞、思睡、注意力不集中及精神抑郁等嚴(yán)重缺氧:可導(dǎo)致煩躁不安、驚厥、昏迷甚而死亡。第四節(jié)影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素1.機(jī)體的代謝和機(jī)能狀態(tài)2.個(gè)體或群體差異:遺傳特性3.適應(yīng)性運(yùn)動(dòng)喜馬拉雅山,世界最高峰,海拔8849.8M。
她從一個(gè)高度為880米的懸崖上起飛,隨風(fēng)攀升到2000米的高度時(shí)遭風(fēng)暴襲擊,以每秒20米的速度被拋上更高的天空,最高時(shí)離地面9946米,溫度也降到了零下四、五十?dāng)z氏度。她全身和設(shè)備立即被冰雪覆蓋,能聽到周圍的滾滾雷聲。2,3-DPG思考題1.何謂缺氧,有幾種類型,原因分別是什么?2.食用大量腌制不當(dāng)?shù)南滩撕?,患者出現(xiàn)全身青紫、頭痛、意識(shí)不清等表現(xiàn),試解釋之。3.急性乏氧性缺氧患者早期呼吸有何改變,對(duì)機(jī)體有利嗎?試論述之。4.缺氧時(shí),循環(huán)系統(tǒng)代償性改變有哪些?2388米第一節(jié)概述動(dòng)-靜脈血氧差(CaO2-CvO2)概念:即動(dòng)脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升數(shù)。反映組織對(duì)氧的消耗量。缺氧(hypoxia)
組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙,而引起機(jī)體功能、代謝、以至形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。1一、乏氧性缺氧(HypoxicHypoxia)概念
乏氧性缺氧是指由于動(dòng)脈血氧分壓降低,血氧含量減少,導(dǎo)致組織供氧不足,又稱低張性低氧血癥(hypotonic
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 大型棒球場鋼結(jié)構(gòu)施工合同模板
- 深圳房產(chǎn)市場合同簽訂指南
- 水利宣傳堰塘施工合同
- 高中地理教師個(gè)人述職報(bào)告
- 培優(yōu)補(bǔ)差工作計(jì)劃范文
- 2024學(xué)年江西省三新協(xié)同體高三語文上學(xué)期12月聯(lián)考試卷附答案解析
- 開學(xué)第一課心得體會(huì)500字
- 新時(shí)期肉雞產(chǎn)業(yè)高質(zhì)量發(fā)展建議
- 交通運(yùn)輸服務(wù)崗位月工作總結(jié)
- 新質(zhì)生產(chǎn)力的原動(dòng)力探究
- 鐵路工程工程量清單計(jì)價(jià)指南(土建部分)
- 2022年重慶市中考道德與法治B卷試題及答案解析
- 《中國古代文學(xué)史——第四編:隋唐五代文學(xué)》PPT課件(完整版)
- 中央企業(yè)開展網(wǎng)絡(luò)安全工作策略和方式
- 《美團(tuán)外賣商家運(yùn)營》PPT精選文檔
- 水泵與水泵站(水利)
- 《從百草園到三味書屋》閱讀理解題
- 人教版三年級(jí)數(shù)學(xué)上冊(cè)《第5單元 知識(shí)梳理和綜合提升》作業(yè)課件PPT優(yōu)秀教學(xué)課件
- 涂色畫簡筆畫已排可直接打印涂色
- 空調(diào)維修派工單(共1頁)
- 運(yùn)動(dòng)場監(jiān)理大綱
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論