高糖血癥的危害和診療

高糖血癥的危害和診療第一頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二

（一）正常的葡萄糖代謝

人體在自然界攝取的物質(zhì)中，除水以外，糖是攝取量最多的營(yíng)養(yǎng)素。葡萄糖主要有兩大功能：供給能量和構(gòu)成組織細(xì)胞的基本成份。

第二頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二血糖的三個(gè)來(lái)源和三條去處血糖有三個(gè)來(lái)源：食物消化吸收、肝糖元分解和其它物質(zhì)（甘油、脂肪酸、乳酸、氨基酸）的異生。血糖有三條去處：合成糖元、氧化分解釋放能量變成CO2和H2O和變成脂肪和氨基酸。第三頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二正常情況下，血糖濃度維持在一定范圍，4.4~6.6mmol/L(80~120mg/dl)。當(dāng)血糖濃度<8.9mmol/L(160mg/dl)時(shí)，腎小管細(xì)胞幾乎可以把濾入原尿中的葡萄糖全部重吸收，但如果血糖濃度>8.9~10mmol/L(160~180mg/dl)時(shí),就會(huì)出現(xiàn)糖尿。通常把8.9~10mmol/L(160~180mg/dl)的血糖濃度稱為腎糖閾。

第四頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二在人的胰腺內(nèi)含有大約100萬(wàn)個(gè)胰島，80%的胰島細(xì)胞是β細(xì)胞，它們分泌胰島素；10%是α細(xì)胞，分泌胰高血糖素；10%的其它細(xì)胞分泌胰多肽、生長(zhǎng)抑素等。

使血糖濃度下降的激素有胰島素，使血糖濃度上升的激素有胰高血糖素、腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素、甲狀腺素等。

第五頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二

胰高血糖素能激活肝臟中的磷酸化酶，使肝糖元分解加強(qiáng)，還能通過糖異生作用促進(jìn)肝臟中氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，故而使血糖上升；由腎上腺素髓質(zhì)分泌的腎上腺素能激活肝臟和肌肉中的磷酸化酶，促進(jìn)肝糖元分解（速度較快）和肌糖元的酵解過程（產(chǎn)生乳酸，通過糖異生作用也變?yōu)槠咸烟牵?，使血糖升高?/p>

第六頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二腎上腺皮質(zhì)激素中的糖皮質(zhì)激素能促進(jìn)糖的異生（氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵鸵种平M織中的糖的氧化分解，因而也使血糖增高；生長(zhǎng)激素能抑制糖進(jìn)入細(xì)胞并抑制糖的分解，使血糖升高；

第七頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二甲狀腺素同時(shí)具有促進(jìn)糖元分解、糖的異生（提高血糖）和糖的氧化（降低血糖）兩重功能，但前者大于后者，結(jié)果使血糖含量增高。這兩類不同作用的激素相互對(duì)抗，相互制約，使血糖的來(lái)源和去路維持動(dòng)態(tài)平衡，血糖水平因而得以維持在一定范圍。第八頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二雖然使血糖下降的激素只有胰島素，但是胰島素在葡萄糖代謝中，特別是在高糖血癥的治療中起著舉足輕重的作用。第九頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二

它增加了骨骼肌、心肌、平滑肌、脂肪組織、乳腺、腦垂體、白細(xì)胞等的細(xì)胞膜的通透性，促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入了這些組織，增加了這些組織細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖濃度，加速了葡萄糖在細(xì)胞內(nèi)合成糖元、氧化代謝和轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌镔|(zhì)，所以使血糖水平下降。

第十頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二葡萄糖在血液中的濃度之所以能保持動(dòng)態(tài)的平衡，得益于神經(jīng)和激素的作用，特別是兩類不同作用的激素的協(xié)調(diào)平衡。當(dāng)人進(jìn)食后，血糖升高，胰島素即分泌入血，激活了糖原合成或分解的酶，使葡萄糖進(jìn)入組織細(xì)胞內(nèi)氧化代謝，釋放細(xì)胞所需要的能量。第十一頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二多余的葡萄糖在肝內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)楦翁窃A存起來(lái)。同時(shí)，激活血管內(nèi)皮細(xì)胞中脂蛋白脂酶，清除血液中的脂蛋白，使其轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞x脂肪酸貯存在脂肪中，也可轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?。并使骨骼肌中的葡萄糖氧化或變?yōu)榧√窃A存起來(lái)。第十二頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二在饑餓時(shí)，為保證能量供應(yīng)，貯存的糖原被分解，因?yàn)榧√窃还┘∪獗旧淼难趸┠?，肝糖元轉(zhuǎn)變的葡萄糖僅可維持不到12小時(shí)的能量供給，故一旦貯存的肝糖元耗竭殆盡，就必須依靠糖的異生作用，即消耗氨基酸及脂肪組織中的游離脂肪酸再合成葡萄糖。第十三頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二就是說，在饑餓時(shí)，能量供應(yīng)主要來(lái)自游離脂肪酸和氨基酸，胰島素精細(xì)的調(diào)節(jié)了合成與分解代謝，才使機(jī)體無(wú)論任何時(shí)候血糖始終保持在一個(gè)恒定的水平。第十四頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二（二）高糖血癥的病因

1、應(yīng)激性高血糖

許多重大的生理干擾如創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、嚴(yán)重感染等均可引起高血糖。不少老年人常伴有不同程度的動(dòng)脈硬化和高血壓，高血壓是一種常見病，因而腦出血、腦梗塞的發(fā)生率高于中青年人，腦出血、腦梗塞后?？沙霈F(xiàn)應(yīng)激性高血糖。

第十五頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二

肺部急慢性感染性疾病，也是一種困擾老年人健康的常見病，起病后常合并血糖升高。應(yīng)激性高血糖和糖尿病，尤其是首發(fā)的隱性糖尿病，在急性應(yīng)激狀態(tài)下不易鑒別，但高血糖對(duì)機(jī)體的影響是相同的。第十六頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二2、醫(yī)源性高血糖含糖液體的輸入是治療上的一種必須手段，可以引起血糖暫時(shí)升高。如果胰島素的分泌正常，可以自行調(diào)節(jié)。如果胰島素的分泌利用受影響，則會(huì)出現(xiàn)高糖血癥。第十七頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二3、影響糖代謝的疾病除了糖尿病外，一些內(nèi)分泌疾病及胰腺炎也可使血糖升高，如肢端肥大癥、柯興綜合癥因影響胰島素的分泌或具有拮抗作用，可致血糖升高。第十八頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二

4、內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂

機(jī)體分泌過多或者在搶救中應(yīng)用對(duì)胰島素有抗拮作用的激素，如兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素、胰高糖素等。第十九頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二①胰島素絕對(duì)缺乏：如嚴(yán)重的胰腺外傷、胰腺腫瘤、胰腺全切術(shù)后、重癥胰腺炎（舊稱特重型出血性壞死性胰腺炎）等，胰腺喪失了分泌胰島素的功能，必須靠外源性供給才能維持血糖的代謝平衡。5、胰島素的缺乏

第二十頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二②胰島素相對(duì)缺乏：胰腺功能正常，只是患者處于應(yīng)激狀態(tài)，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、燒傷等，血糖反應(yīng)性增高，分泌的胰島素供不應(yīng)求。也見于糖尿病患者，胰島素分泌不足或代謝紊亂。第二十一頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二6、胰島素受體缺乏：

胰島素分泌正常，但是作用對(duì)象本身缺乏胰島素受體，故不能受胰島素的調(diào)節(jié)而下降。

由此可見，不少原因都可引起高血糖，而且有時(shí)是幾種因素共同起作用的，但是，不論何種原因引起的高血糖，都會(huì)加重危重患者疾病的嚴(yán)重程度，影響預(yù)后。第二十二頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二（三）高糖血癥的后果

長(zhǎng)期高糖血癥對(duì)機(jī)體造成的傷害是一種全身性的損傷，特別是由于胰島素缺乏而引起的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)高滲性非酮性高血糖昏迷（HHNKC）和糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是最嚴(yán)重的代謝紊亂，是糖尿病中的最嚴(yán)重的急性并發(fā)癥。第二十三頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二1、全身血管性病變。長(zhǎng)期高血糖慢性刺激，血管壁上結(jié)締組織增生，內(nèi)膜增厚，管腔狹窄，加之血液粘稠度增高，血流緩慢，久而久之，逐漸形成管腔閉塞，血液斷流，高血脂癥又加速了動(dòng)脈粥樣硬化。第二十四頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二血管所支配的區(qū)域，如肢體和腎臟，血供受阻，組織細(xì)胞變性、液化、壞死，有的可由結(jié)締組織增生替代，形成疤痕，更多的表現(xiàn)為局部組織皮膚潰瘍、糜爛、壞疽、感染，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肢體末稍缺血性壞死（如糖尿病足），當(dāng)病變壞死感染發(fā)展危及生命時(shí)，需要行截肢手術(shù)。第二十五頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二2、電解質(zhì)率亂，可造成水分、鈉、鉀、磷、鎂及鈣的大量丟失。引起低鈉血癥原因：一是高血糖的高滲透壓作用，大量水分吸收到血管里，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，一般血糖每升高5.6mmol/L(100mg/dl)可使血鈉下降1.6mmol/L；第二十六頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二二是尿糖偏高可形成高滲性利尿使鈉和水分同時(shí)丟失，即造成失鈉性低鈉血癥。到了高滲性非酮性高血糖昏迷（HHNKC）晚期，由于滲透性利尿、大量脫水，血液濃縮會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的高鈉血癥。第二十七頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二引起低鉀血癥原因有三：一是大量糖尿造成血鉀丟失；二是機(jī)體脫水，血容量減低落，促使腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)活躍，促進(jìn)了血鉀的排出；三是在高血糖治療后期，血鉀可隨葡萄糖轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，可造成低血鉀。

第二十八頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二3、傷口延遲愈合，高血糖影響纖維母細(xì)胞功能，肉芽組織形成減少致傷口愈合不良。第二十九頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二4、血脂異常。胰島素通過活化脂蛋白酶使內(nèi)源性或外源性的脂質(zhì)、乳糜微粒及具極低密度脂蛋白（VLDL）的脂肪酸儲(chǔ)存在脂肪細(xì)胞。同時(shí)，在脂肪細(xì)胞內(nèi)，胰島素抑制了脂肪酶，從而抑制了脂肪細(xì)胞內(nèi)貯存的甘油三酯分解成甘油和游離脂肪酸。

第三十頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二當(dāng)胰島素水平降低后，組織中脂肪酶活性增強(qiáng)，顯著地增高了血清中的甘油三酯，甘油三酯即被分解為甘油和游離脂肪酸大量釋放入血。因此，糖尿病酮癥酸中毒（（DKA）時(shí)，不僅有高血糖，而且有嚴(yán)重的高血脂癥。游離脂肪酸是生成酮體的前體物質(zhì)，它的釋放加重了DKA。第三十一頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二有研究表明，應(yīng)激狀態(tài)或糖尿病控制不良造成的血中游離脂肪酸升高可直接抑制心肌功能。在一組100例糖尿病合并急性心肌梗塞救治的報(bào)告中，其泵衰竭多發(fā)，與非糖尿病組差異顯著，且死亡者的血糖峰值明顯高于存活病人，說明高血糖可以引起心肌功能不良。

第三十二頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二

5、神經(jīng)系統(tǒng)的傷害。臨床上有一些輕度或中度糖尿病患者，在嚴(yán)重失水、微循環(huán)障礙、滲透壓升高，腦細(xì)胞缺氧等情況下，常常突然發(fā)生嚴(yán)重的高血糖、脫水、昏迷，可以沒有明顯的酸中毒或酮癥，出現(xiàn)高滲性非酮性型高血糖昏迷（HHNKC）。第三十三頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二其實(shí)，它是高糖血癥的繼續(xù)和發(fā)展，是更為嚴(yán)重的高糖血癥，其預(yù)后與疾病的早期發(fā)現(xiàn)以及處理是否得當(dāng)有關(guān)。第三十四頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二HHNKC發(fā)生與下列因素有關(guān)：①病人體內(nèi)有一定胰島素，不足以抑制高血糖，但可以抑制酮體的產(chǎn)生；第三十五頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二②腎臟本身可能有病變，一旦出現(xiàn)嚴(yán)重高血糖，過多的糖既不能從尿中排出，又不能合理的利用，結(jié)果糖滯留在細(xì)胞外液中，引起血漿滲透壓的上升，繼而出現(xiàn)滲透性利尿并導(dǎo)致脫水，血液濃縮，使?jié)B透壓進(jìn)一步增高，促使了糖的異生增加。

第三十六頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二③因利用脫水利尿劑，加上補(bǔ)液不夠，加重了細(xì)胞外液的高滲，使水份向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)嚴(yán)重脫水，當(dāng)全血滲透壓≥350mosm/L時(shí),病人將發(fā)生昏迷。第三十七頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二有實(shí)驗(yàn)表明，由于缺氧，高濃度的葡萄糖不能得到充分的氧化和改造利用，糖的無(wú)氧酵解加強(qiáng)，乳酸積蓄增多，PH值降低，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的乳酸酸中毒可造成細(xì)胞功能損害甚至使神經(jīng)細(xì)胞死亡，這就是高糖血癥對(duì)病人致命性的傷害。第三十八頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二典型病例介紹

患者男性，68歲，因咳嗽發(fā)燒、門診查血相、拍胸片以“右下肺炎”于99年4月3日入院。詢問病史：病人平日未發(fā)現(xiàn)慢支炎、糖尿病、高血壓、冠心病等疾病，飲食基本正常，無(wú)多飲多尿、消瘦也不明顯。第三十九頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二查體

神志清楚，對(duì)答切題。血壓130/80mmHg，呼吸急促，34次/min，脈搏88次/min，體溫38.90C，SaO290%,聽診：雙肺呼吸音粗糙，右下肺有較多的干濕性羅音、且有小水泡音。血相：WBC2.8X109/l，N：0.91,hb142g/l,胸片顯示：雙肺肺紋理增粗，右下肺大片狀陰影。入院后幾分鐘，病人突然中度昏迷，雙側(cè)瞳孔4.0mm，對(duì)光反應(yīng)遲鈍，雙側(cè)病理征（-），強(qiáng)刺激有肢體抽動(dòng)。GCS5分。第四十頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二入院診斷

1、右下肺炎，2、感染性休克?3、腦血管意外（腦中風(fēng)）?4、低血糖性昏迷?5、嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂?第四十一頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二緊急處理

1、抽血做急診生化檢查：電解質(zhì)、血糖、血?dú)猓?、抽取血和痰標(biāo)本做痰、血細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)，3、申請(qǐng)急診心電圖檢查，4、申請(qǐng)急診頭顱CT檢查、5、補(bǔ)液：生理鹽水500ml,6、頭孢霉素皮試，7、抗菌素應(yīng)用：西力欣+菌必治。第四十二頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二治療經(jīng)過

半小時(shí)后化驗(yàn)結(jié)果：k、Na、Cl基本正常，血糖34mmol/L，血清酮體（—），尿酮體（—），心電圖大致正常。至此，診斷明顯：高滲性非酮性高血糖性昏迷（HHNKC）。即給RI，按0.1u/kg.h持續(xù)泵入，生理鹽水按100ml/h靜脈滴注，留置胃管，按100ml/h注入溫開水。1.5h后病人蘇醒，繼續(xù)抗炎、降糖、補(bǔ)液治療

第四十三頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二第一天總?cè)肓浚ê腹茏⑷肓浚?200ml,當(dāng)晚查血糖為18.2mmol/L。次日，同前治療，一日總?cè)肓?800ml，血糖降為11.2mmol/L，WBC1.3X109/l，N：0.83。一周后，血糖穩(wěn)定在9.4mmol/L，血相完全正常，胸片顯示：肺部病灶大部吸收，半月后病愈出院。第四十四頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二出院診斷

1、右下肺炎，2、高滲性非酮性高血糖性昏迷（HHNKC），3、隱性糖尿病。第四十五頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二經(jīng)驗(yàn)

1、視野開闊、思路清晰、思維敏捷、反應(yīng)迅速。診斷范圍由大到小，逐一排查，以常見病多發(fā)病為主線，以防漏診。2、在不知道病人內(nèi)環(huán)境的情況下，不冒然輸糖，而是給生理鹽水，并迅速查清電解質(zhì)生化結(jié)果，掌握了治療的主動(dòng)權(quán)。第四十六頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二經(jīng)驗(yàn)3、在明確診斷后，除了靜脈給予生理鹽水和胰島素外，還通過胃管逐次少量給予溫開水，保證了液體的足量補(bǔ)充，同時(shí)又防止液體輸入過多過快而引起的心衰、肺水腫、腦水腫，徹底糾正了高滲性非酮性型高血糖昏迷（HHNKC）。第四十七頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二6、引起酮癥酸中毒（DKA）。如果胰島素的缺乏不嚴(yán)重，通過它的介導(dǎo)作用，肌肉脂肪細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)因子（GLUT4）被激活，它可以使葡萄糖通過GLUT4建立的通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)行正常代謝。若胰島素嚴(yán)重缺乏，GLUT4不能被激活，葡萄糖就不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行代謝，而繼續(xù)滯留細(xì)胞外，就會(huì)引起細(xì)胞外高血糖高滲狀態(tài)。第四十八頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二其次，與肌肉脂肪細(xì)胞膜上GLUT4不同的肝細(xì)胞上的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子（GLUT2）不受血糖濃度影響，只受胰島素的下降調(diào)節(jié)的影響，即胰島素的濃度下降時(shí)，將肝細(xì)胞內(nèi)由糖原異生作用產(chǎn)生的大量葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到血液中，提高血糖水平。第四十九頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二由于胰島素缺乏，糖代謝利用受限制，機(jī)體只有動(dòng)員脂肪和蛋白質(zhì)來(lái)作為能量消耗，其結(jié)果，脂肪分解代謝旺盛，生成的游離脂肪酸增多，酮體生成增多，就造成酮血癥和酸中毒，即糖尿病酮癥酸中毒（DKA）。

第五十頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二當(dāng)大量酮體堆積，使pH值嚴(yán)重失代償而呈現(xiàn)出酸中毒時(shí)，稱之為DKA。在DKA的基礎(chǔ)上出現(xiàn)昏迷時(shí)，稱之為DKA昏迷。第五十一頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）糖尿病的癥狀+任意時(shí)間血糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)；(2)空腹血糖水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)；（3）葡萄糖耐量試驗(yàn)，2小時(shí)血糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)。第五十二頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二糖尿病酮癥酸中毒（DKA）診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)

（1）臨床表現(xiàn)：①誘因感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、胃腸功能紊亂、飲食不當(dāng)、各種原因的脫水、嚴(yán)重的心腦血管病變、減量和停用RI、妊娠等；②癥狀食欲減退、惡心嘔吐、乏力、頭痛頭暈、口渴、多飲多尿，部分病人有腹痛，嚴(yán)重者有少尿無(wú)尿、嗜睡以至昏迷。第五十三頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二糖尿病酮癥酸中毒（DKA）診斷標(biāo)準(zhǔn)(2)

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）診斷標(biāo)準(zhǔn)

（2）體檢：①脫水，皮膚彈性差、眼球下陷，口腔粘膜及舌頭干燥、心率快、血壓下降，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)休克。②呼吸呈深而快的酸中毒呼吸，可聞及爛蘋果味。酸中毒嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸抑制。第五十四頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二糖尿病酮癥酸中毒（DKA）診斷標(biāo)準(zhǔn)(3)

③部分病人可出現(xiàn)臍周疼痛，酷以急腹癥表現(xiàn)。④神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：煩躁、亂語(yǔ)、淡漠、嗜睡、昏睡甚至昏迷，各種深淺反射消失。第五十五頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二（3）檢驗(yàn)：血糖>33mmol/L(600mg/dl),有的高達(dá)110mmol/L。尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性，血清酮體>5mmol/L（50mg/dl）,呈高酮血癥。尿糖強(qiáng)陽(yáng)性。全血高滲透壓

>340mmol/L,或有效血清滲透壓≥350mmol/L。第五十六頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二BUN↑8.9~18mmol/L(25~50mg/dl),Cr↑，外周血相高,白細(xì)胞計(jì)數(shù)≥15.0X109,可有中度以上酸中毒，血PH值多<7.35。

第五十七頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二當(dāng)有嚴(yán)重脫水、循環(huán)衰竭時(shí)，低氧血癥明顯，微循環(huán)障礙，乳酸增多，可引起嚴(yán)重的乳酸酸中毒,PH值可<7.25。血滲透壓可用滲透壓計(jì)實(shí)測(cè)，其結(jié)果稱為全血滲透壓或血清滲透壓。第五十八頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二也可通過公式計(jì)算：稱有效滲透壓=2（Na+K）+血糖(mmol/L)。正常值在280~295mmol/L的范圍內(nèi)波動(dòng)。當(dāng)有效滲透壓≥320mmol/L時(shí)，或血清滲透壓≥350mmol/L時(shí)，可診斷為高滲狀態(tài)。第五十九頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二（4）診斷：有或無(wú)糖尿病病史者的多飲多食多尿癥狀加重，出現(xiàn)消化道癥狀，有乏力嗜睡、昏迷、酸中毒、失水或休克的病人，均應(yīng)考慮DKA的可能，應(yīng)做實(shí)驗(yàn)室檢查以明確診斷。第六十頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是高糖血癥的危相，是以高血糖、高酮血癥及代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的內(nèi)分泌癥，DKA的常見誘因有：RI的中斷治療、飲酒、中風(fēng)、感染、尿毒癥、創(chuàng)傷、治療錯(cuò)誤等，其中感染占DKA誘因的1/3以上，常見的感染有膽囊炎、闌尾炎、深部真菌感染等，有14%的DKA原因不明。

第六十一頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二值得注意的是DKA死亡率是很高的。30歲以下病人，DKA的死亡率為3.4%，而50歲以上的中老人的死亡率則上升為43%。死因多為感染或其它疾病，如急性心梗、癌癥、腎臟疾病、腦血管意外等，也有是因?yàn)閷?duì)本病的不了解誤診誤治所致。第六十二頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二概言之，胰島素相對(duì)不足→高血糖及大量利尿，腎功能的損害、腎糖閾增高→減少了尿糖的排出，使血糖↑→機(jī)體呈高滲狀態(tài)→口渴中樞受損，機(jī)體飲水減少，大量滲透性利尿→血糖↑↑，滲透壓↑↑→血液濃縮，腎前性氮質(zhì)血癥→中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，當(dāng)全血滲透壓≥350mmol/L時(shí)，病人將發(fā)生昏迷，嚴(yán)重者危及生命。第六十三頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二

在DKA時(shí)，胰島素的嚴(yán)重缺乏促使了這種異常情況的發(fā)生加劇。而且在DKA時(shí)，胰島的α細(xì)胞分泌的胰高血糖素顯著增多，兒茶酚按、皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素等抗拮激素此時(shí)也顯著增多，它們促進(jìn)了機(jī)體的分解代謝，促進(jìn)肝糖元轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵?/p>

第六十四頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二加速了丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，丙酮酸被大量消耗，使線粒體內(nèi)的游離脂肪酸不能進(jìn)入三羧酸循環(huán)，反被大量合成酮體。所以在胰島素嚴(yán)重不足或應(yīng)激性激素大量分泌時(shí)，肝內(nèi)就大量合成酮體并釋放入血，加重DKA。第六十五頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二丙酮、乙酰乙酸和β羥丁酸三者統(tǒng)稱為酮體，酮體正常值0.1mmol/L,即1mg/dl,酮體中β羥丁酸占2/3~3/4，其次為乙酰乙酸，丙酮最少。乙酰乙酸和β羥丁酸均為較強(qiáng)的有機(jī)酸，可消耗體內(nèi)的儲(chǔ)備鹼，若代謝紊亂進(jìn)一步加重，血酮繼續(xù)升高，超過了機(jī)體的處理能力，則發(fā)生代謝性酸中毒。第六十六頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二（四）高糖血癥的監(jiān)測(cè)

1、高血糖的監(jiān)測(cè)的重要性老年患者中，糖尿病患者占有相當(dāng)大的比例，一些隱性糖尿病在危重時(shí)期可以表現(xiàn)出其特征性的癥狀，不論何種原因，高血糖造成的嚴(yán)重危害是不可小視的，及時(shí)發(fā)現(xiàn)這種危相并采取措施可以減輕高血糖損害的嚴(yán)重程度，減少其并發(fā)癥損害的后果。

第六十七頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二其次，應(yīng)激性高血糖升降的程度，常與疾病的嚴(yán)重性、損害范圍相關(guān)，換言之，血糖的監(jiān)測(cè)有益于疾病的預(yù)后的判斷。其三，可了解患者的代謝狀態(tài)及對(duì)各類治療的反應(yīng)。第六十八頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二2、高血糖的監(jiān)測(cè)的方法

監(jiān)測(cè)應(yīng)滿足以下要求：簡(jiǎn)單方便、準(zhǔn)確可信、重復(fù)性好、比較經(jīng)濟(jì)。一般血糖測(cè)定值在2.22~22.22mmol/L(40~400mg/dl)。對(duì)極危重病人則宜動(dòng)態(tài)觀察，定時(shí)化驗(yàn)，前后對(duì)比。這樣就可以得到一個(gè)血糖變化的趨勢(shì)圖，比孤立的單個(gè)結(jié)果更有意義。對(duì)檢驗(yàn)到的異常情況應(yīng)及時(shí)處理。第六十九頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二（五）高糖血癥的治療

高血糖對(duì)機(jī)體的傷害已是不爭(zhēng)的事實(shí)，因此，對(duì)于院前搶救的昏迷病人只有明確有低血糖時(shí)才能注入50%的葡萄糖。對(duì)正存在有高血糖的患者不應(yīng)再輸葡萄糖，并應(yīng)使用胰島素把血糖調(diào)節(jié)在理想的范圍。

第七十頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二

腦外傷、心跳驟停、心肺復(fù)蘇等占急診病人的相當(dāng)比例，這些病人多有缺血缺氧的表現(xiàn)，不適宜地輸入高滲糖有害無(wú)益，因此，必須對(duì)此類病人進(jìn)行血糖的監(jiān)測(cè)。對(duì)治療中應(yīng)用葡萄糖，應(yīng)掌握其濃度和速度，一般認(rèn)為控制血糖不超過11.10mmol/L較為安全合適。第七十一頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二

高糖血癥病人中老年人占相當(dāng)大的比例，對(duì)本病缺乏常識(shí)性的了解，反應(yīng)遲鈍，渴感減退，不注意足量飲水，常導(dǎo)致血糖顯著升高。另外，有一部分是外科手術(shù)、創(chuàng)傷、燒傷病人，補(bǔ)液不足，或進(jìn)食糖類食品過多，或靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療造成脫水、高血糖和高滲狀態(tài)。所以，高血糖癥最好的治療是預(yù)防它的發(fā)生。第七十二頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二（1）補(bǔ)液

幾乎所有的高糖血癥病人均有脫水，及時(shí)足量的補(bǔ)液至關(guān)重要。補(bǔ)液方法：先評(píng)估病人總的缺水量，嚴(yán)重的高糖血癥，DKA病人丟水量常占病人體重的1/10左右，一個(gè)DKA成年男性24h輸液入量應(yīng)在6L~8L左右。第七十三頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二在最初2h內(nèi)補(bǔ)入總量的1/3~1/4，即生理鹽水1~2L即可，在前8h內(nèi)輸入總量的1/2。應(yīng)保持尿量在30~60ml/h。

第七十四頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二幾點(diǎn)注意：隨時(shí)化驗(yàn)血糖、電解質(zhì)，及時(shí)進(jìn)行調(diào)節(jié)。補(bǔ)液開始時(shí)，可能不知道血糖、電解質(zhì)的水平，應(yīng)給予生理鹽水。

老年人單位時(shí)間入量一定不能快，尤其是患有心功能不全、肺部疾病的更應(yīng)小心瑾慎，以防腦水腫、肺水腫、急性左心衰的出現(xiàn)。

第七十五頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二

腦水腫是DKA治療中的嚴(yán)重并發(fā)癥，也是該病的重要死因，這是因?yàn)橹委熤醒茄c的降低過快，細(xì)胞內(nèi)外形成新的嚴(yán)重的滲透壓梯度，即細(xì)胞內(nèi)高滲而細(xì)胞外低滲，從而水份進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致腦水腫。故在治療DKA時(shí)，糾正高滲速度應(yīng)適當(dāng)放慢，可減少腦水腫的發(fā)生率。

第七十六頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二

對(duì)于胃腸道功能尚可利用的病人，最好總?cè)肓康?/3~1/2通過口服或鼻胃管分次緩慢注入，并注意鼻胃管注液時(shí)抬高上半身以防反流誤吸。對(duì)血糖>33mmol/L，血鈉≥155mmol/L病人，可應(yīng)用0.45%氯化鈉溶液靜注，以防加劇高鈉血癥和高滲狀態(tài)。

第七十七頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二如果病人血鈉<150mmol/L,則給予生理鹽水即可。如果病人補(bǔ)液后存在有低血壓，則可補(bǔ)充血漿以改善微循環(huán)提高血壓。第七十八頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二（2）胰島素治療

高糖血癥病人均有胰島素不足，絕大多數(shù)病人對(duì)胰島素治療比較敏感，故采用小劑量胰島素治療即可。注意：有部分病人補(bǔ)足生理鹽水后，由于血液稀釋高血糖可自行糾正，并非胰島素的作用。如果血糖>33mmol/L，可按普通胰島素4~6μ/h速度輸注。

第七十九頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二目前臨床胰島素推薦用法：0.1u/kg.h。在ICU危重病人搶救中，取胰島素50u溶解50ml生理鹽水，配成1u/ml溶液，按需要量持續(xù)泵入。此劑量可使機(jī)體緩慢胰島素化又不會(huì)很快引起低血糖。

第八十頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二注意低血糖情況如果不注意血糖靈敏的變化，就有可能“矯枉過正”出現(xiàn)低血糖，使維持細(xì)胞外液滲透壓的葡萄糖降低過快，細(xì)胞內(nèi)高滲，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞內(nèi)水腫，表現(xiàn)為腦水腫、肺水腫，昏迷加深，重者可以死亡。

第八十一頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二所以在治療的最初24h宜調(diào)節(jié)血糖保持在11.1~14mmol/L、尿糖（+）為好。值得強(qiáng)調(diào)的是，治療的全過程要嚴(yán)密的監(jiān)測(cè)血糖變化。血糖>16.7mmol/L,只能給予生理鹽水。若血糖<16.7mmol/L，應(yīng)立即給予5%葡萄糖鹽水。當(dāng)血糖<14mmol/L，胰島素用量減半，并給予10%的葡萄糖繼續(xù)治療，有利于抑制脂肪進(jìn)一步分解及酮體的產(chǎn)生。第八十二頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二（3）補(bǔ)鉀在胰島素治療后，細(xì)胞外的K+會(huì)隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，滲透性利尿丟失大量的鉀，酮體作為陰離子從尿中排出也要帶走鉀，結(jié)果引起低鉀血癥。低鉀血癥是DKA治療中最大的危險(xiǎn)。所以要注意鉀的補(bǔ)充。

第八十三頁(yè)，共九十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二

如果存在嚴(yán)重脫水、伴有腎功能不全，少尿或無(wú)尿時(shí)，補(bǔ)鉀就要特別慎重，以免發(fā)生致