腦梗死臨床診療-課件

腦血栓形成Cerebralthrombosis腦血栓形成1、定義2、病因、病理、病理生理3、臨床表現(xiàn)4、輔助檢查

5、診斷及鑒別診斷6、治療7、預(yù)后腦血栓形成是腦梗死中最常見(jiàn)的類型。通常指腦動(dòng)脈因動(dòng)脈粥樣硬化或血管炎等血管病變導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞，進(jìn)而形成血栓，造成腦局部供血區(qū)血流中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧、軟化壞死，出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。病因

動(dòng)脈粥樣硬化是本病的基本病因。導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死，常伴高血壓，與之互為因果。糖尿病，高血脂癥和高血壓等可加速腦動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。其它病因有非特異動(dòng)脈炎、動(dòng)脈瘤、紅細(xì)胞增多癥和頭頸部外傷等。腦血栓形成的好發(fā)部位為頸內(nèi)動(dòng)脈、椎一基底動(dòng)脈交界處，動(dòng)脈分叉處多見(jiàn)。病理梗塞后的腦組織由于缺血缺氧發(fā)生軟化和壞死病理分期：1、超早期（1~6小時(shí)）：病變腦組織變化不明顯，可見(jiàn)部分血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞及星型膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，線粒體腫脹空化：2、急性期（6~24小時(shí)），病變部位腦組織蒼白腫脹，神經(jīng)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞呈明顯缺血改變；3、壞死期（24~48小時(shí)）：大量神經(jīng)細(xì)胞消失、膠質(zhì)細(xì)胞壞變，中性粒、淋巴及巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，腦組織明顯水腫；4、軟化期（3日~3周）病變區(qū)液化變軟；5、恢復(fù)期（3~4周后）液化壞死組織被格子細(xì)胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成疤痕，大病灶形成中風(fēng)囊。此期持續(xù)數(shù)月甚至2年。病理生理阻斷血流30秒------腦代謝改變1分鐘------神經(jīng)元功能活動(dòng)停止》5分鐘------腦梗死輕度缺血——某些神經(jīng)原喪失嚴(yán)重缺血——各種神經(jīng)原均有選擇性死亡嚴(yán)重持久缺血——各種神經(jīng)原、角質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞均壞死局部腦缺血區(qū)可以分為中心區(qū)和周邊區(qū)，周邊區(qū)的腦血流介于功能損害和形態(tài)損害性缺血閾值之間。缺血中心區(qū)由于供血?jiǎng)用}阻斷，中斷血液供給，治療藥物也難以到達(dá)，神經(jīng)細(xì)胞死亡。半暗區(qū)從非阻斷動(dòng)脈得到部分血液，神經(jīng)細(xì)胞功能受損，只要改善血流，就有可能恢復(fù)其功能，藥物也能隨血流進(jìn)入半暗帶，起治療作用。腦梗死病灶：中心壞死區(qū)、周圍缺血半暗帶缺血半暗帶時(shí)間窗再灌注損傷再灌注損傷機(jī)制：自由基過(guò)度形成和自由基“瀑布式”連鎖反應(yīng)、神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸細(xì)胞毒性作用和酸中毒臨床表現(xiàn)（一般特點(diǎn)）

1、動(dòng)脈硬化以中、老年人多見(jiàn)，中青年以動(dòng)脈炎多見(jiàn)。2、常伴有高血壓、冠心病或糖尿病。3、多于靜態(tài)發(fā)病。4、約25%患者病前有TIA史。5、多數(shù)病例癥狀經(jīng)數(shù)小時(shí)至1-2天達(dá)高峰。。6、通常意識(shí)清楚，生命體征平穩(wěn)，除大腦大面積梗塞或基底動(dòng)脈閉塞病情嚴(yán)重。臨床表現(xiàn)（臨床類型）1、完全性卒中：發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較重較完全，常于數(shù)小時(shí)內(nèi)（〈6h）達(dá)到高峰。2、進(jìn)展性卒中：發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀在1—數(shù)天內(nèi)逐漸進(jìn)展或呈階梯樣加重。3、可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失：發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕，持續(xù)24小時(shí)以上，但可于3周內(nèi)恢復(fù)。4、緩慢進(jìn)展性卒中：2周以后癥狀仍逐漸進(jìn)展。1依癥狀體征演進(jìn)過(guò)程分：完全性、進(jìn)展性卒中及可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損2依臨床表現(xiàn)，特別是神經(jīng)影像學(xué)檢查證據(jù)分為：大面積腦梗死、分水嶺腦梗死、出血性腦梗死、多發(fā)性腦梗死。腦梗死基底節(jié)區(qū)與枕葉范圍尾狀核額葉顳葉島葉丘腦枕葉內(nèi)囊豆?fàn)詈送饽?.大面積腦梗死：超過(guò)一個(gè)腦葉,5cm以上.

通常是頸內(nèi)動(dòng)脈主干、大腦中動(dòng)脈主干的完全性卒中引起.2.分水嶺腦梗死（watershedinfarction）或稱邊緣帶（borderzone）腦梗死，指相鄰血管遠(yuǎn)端供血區(qū)的分界處或邊緣帶局部缺血，多因血流動(dòng)力學(xué)障礙所致，亦可起源于心源性或動(dòng)脈源性栓塞.

CT上可分為以下類型：皮質(zhì)前型，皮質(zhì)后型，皮質(zhì)下型.

3

出血性腦梗死（hemorrhagicinfarct）指腦梗死灶的動(dòng)脈壞死使血液漏出或繼發(fā)出血，常見(jiàn)于大面積腦梗死后.4多發(fā)性腦梗死（multipleinfarct）

指2條或2條以上不同供血系統(tǒng)的腦血管閉塞所引起的梗死，是反復(fù)發(fā)生腦梗死的結(jié)果.出血性腦梗死多發(fā)性腦梗死大面積腦梗死分水嶺型

腦梗死臨床表現(xiàn)（頸內(nèi)動(dòng)脈

）典型癥狀：患側(cè)視覺(jué)障礙和病變對(duì)側(cè)癱瘓及感覺(jué)減退，如有眼動(dòng)脈受累則可出現(xiàn)患側(cè)單眼視力減退或失明；若視神經(jīng)束和視放射受累可出現(xiàn)病變對(duì)側(cè)同向偏盲。如腦底動(dòng)脈環(huán)完整，眼動(dòng)脈和頸外動(dòng)脈分枝間吻合良好，可以完全代償其供血，臨床也可無(wú)任可癥狀，如出現(xiàn)癥狀，可僅表現(xiàn)為TIA。偶可出現(xiàn)暈厥發(fā)作或癡呆。臨床表現(xiàn)（大腦中動(dòng)脈

）大腦中動(dòng)脈主干閉塞：出現(xiàn)對(duì)側(cè)偏癱、偏身感覺(jué)障礙和同向性偏盲。優(yōu)勢(shì)半球受累還可出現(xiàn)失語(yǔ)。當(dāng)梗塞面積大癥狀嚴(yán)重者可引起顱內(nèi)壓增高、昏迷，甚至可導(dǎo)致死亡。皮質(zhì)支閉塞：偏癱及偏身感覺(jué)障礙以面部及上肢為重，非優(yōu)勢(shì)半球受累可出現(xiàn)對(duì)側(cè)偏側(cè)忽視癥等體象障礙。深穿支閉塞：內(nèi)囊部分軟化，出現(xiàn)對(duì)側(cè)均等性偏癱，可伴有感覺(jué)障礙及偏盲。大腦中動(dòng)脈閉塞致腦梗死臨床表現(xiàn)（大腦前動(dòng)脈

）近端阻塞時(shí)因前交通支側(cè)支循環(huán)良好可無(wú)癥狀。前交通支以后阻塞時(shí)，額葉內(nèi)側(cè)缺血，出現(xiàn)對(duì)側(cè)下肢運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)障礙，因旁中央小葉受累排尿不易控制。深穿支閉塞時(shí)，內(nèi)囊前肢和尾狀核缺血，出現(xiàn)對(duì)側(cè)中樞性面舌癱及上肢輕癱。皮質(zhì)支閉塞時(shí)，對(duì)側(cè)中樞性下肢癱，可伴有感覺(jué)障礙，對(duì)側(cè)肢體短暫性共濟(jì)失調(diào)，強(qiáng)握反射及精神癥狀。大腦前動(dòng)脈閉塞致腦梗死臨床表現(xiàn)（大腦后動(dòng)脈

）主干閉塞引起對(duì)側(cè)同向性偏盲（有黃斑回避）及一過(guò)性視力障礙如黑矇等。優(yōu)勢(shì)半球受累除有皮質(zhì)感覺(jué)障礙外，還可出現(xiàn)失語(yǔ)、失讀、失認(rèn)、失寫(xiě)等癥狀；非優(yōu)勢(shì)半球受累可有體象障礙。深穿支阻塞累及丘腦和上部腦干，出現(xiàn)丘腦綜合征（丘腦膝狀動(dòng)脈），表現(xiàn)為對(duì)側(cè)偏身感覺(jué)障礙，如感覺(jué)異常、感覺(jué)過(guò)度、丘腦痛；錐體外系癥狀如手足徐動(dòng)、舞蹈、震顫等；還可出現(xiàn)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹、小腦性共濟(jì)失調(diào)；紅核丘腦綜合征（丘腦穿通動(dòng)脈）表現(xiàn)為病側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)，意向性震顫，舞蹈樣不自主運(yùn)動(dòng)，對(duì)側(cè)感覺(jué)障礙。大腦后動(dòng)脈閉塞致腦梗死臨床表現(xiàn)（椎-基底動(dòng)脈

）出現(xiàn)眩暈、眼震、復(fù)視、構(gòu)音障礙、吞咽困難、共濟(jì)失調(diào)、交叉癱等癥狀基底動(dòng)脈主干閉塞時(shí)出現(xiàn)四肢癱、球麻痹、意識(shí)障礙，常迅速死亡。1.腦橋基底部梗塞可出現(xiàn)閉鎖綜合征（Locked-insyndrome），患者意識(shí)清楚，因四肢癱、雙側(cè)面癱、球麻痹，不能言語(yǔ)、不能進(jìn)食、不能做各種動(dòng)作，只能以眼球上下運(yùn)動(dòng)來(lái)表達(dá)自己的意愿。2.延髓背外側(cè)綜合征或Wallenberg綜合征（小腦后下動(dòng)脈

）。臨床表現(xiàn)為突然眩暈、惡心嘔吐，眼球震顫，吞咽困難，病灶側(cè)軟腭及聲帶麻痹（舌咽，迷走神經(jīng)疑核受損），共濟(jì)失調(diào)（前庭小腦纖維受損），面部痛覺(jué)溫度覺(jué)障礙（三叉神經(jīng)脊髓束核受損），Horner綜合征（交感神經(jīng)下行纖維受損），對(duì)側(cè)半身痛覺(jué)溫度覺(jué)障礙（脊髓丘腦束受損）。小腦后下動(dòng)脈閉塞致腦梗死3.中腦的weber綜合征：出現(xiàn)病灶側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)癱以及對(duì)側(cè)面神經(jīng)、舌下神經(jīng)及肢體上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元性癱瘓。4.腦橋的Millard—Gubler綜合征：為腦橋基底部腹外側(cè)病損出現(xiàn)病灶側(cè)展神經(jīng)及面神經(jīng)周圍性癱，對(duì)側(cè)肢體偏癱及中樞性舌下神經(jīng)癱。5.Fovi11e綜合征：為腦橋基底部腹內(nèi)側(cè)病損出現(xiàn)病灶側(cè)展神經(jīng)癱與對(duì)側(cè)肢體偏癱，常伴有兩眼向病灶側(cè)協(xié)同水平運(yùn)動(dòng)障礙(雙眼凝視偏癱側(cè))，常見(jiàn)于基底動(dòng)脈旁正中支閉塞，以及炎癥或腫瘤。6.Jackson綜合征：病損侵及延髓前部橄欖體內(nèi)側(cè)可出現(xiàn)病灶側(cè)周圍性舌下神經(jīng)癱及對(duì)側(cè)偏癱，多由脊髓前動(dòng)脈阻塞所致。7.基底動(dòng)脈尖綜合征：MRI顯示雙側(cè)丘腦，枕葉，顳葉和中腦多發(fā)病變

【輔助檢查】

1.神經(jīng)影像學(xué)檢查

首選CT，發(fā)病24h后漸顯低密度梗死灶.

2－15日呈均勻片狀/楔(xie)形低密度灶.

注意:病后2－3w因水腫↓及吞噬C浸潤(rùn)出現(xiàn)

模糊效應(yīng)，梗死灶呈等密度需增強(qiáng)方可顯示.

出血性梗死呈混雜密度（低密度區(qū)中有高密度灶）

病灶大者,可有占位效應(yīng)；病灶小或在腦干/

小腦者,CT不能顯示，應(yīng)做MRI檢查.2.

磁共振（MRI）MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干及小腦梗死、靜脈竇血栓形成等.梗死后數(shù)小時(shí)即現(xiàn)T1低信號(hào)，T2高信號(hào)病灶.出血性梗死呈現(xiàn)其中混雜T1高信號(hào).DWI可在2小時(shí)內(nèi)顯示缺血病灶.3.

數(shù)字減影血管造影（DSA）可發(fā)現(xiàn)血管狹窄和閉塞部位,煙霧病、動(dòng)脈瘤、血管畸形等.但有創(chuàng)有風(fēng)險(xiǎn)（1%）.要掌握適應(yīng)癥,不能盲目進(jìn)行.MRA雖無(wú)創(chuàng),但分辨率低,不能取代DSA.腦梗死

（MRI）心栓性腦梗死伴腦疝（T2）L-MCAO神經(jīng)影像檢查新技術(shù)的應(yīng)用:

超早期（<3-6小時(shí)）評(píng)價(jià)缺血半暗區(qū)彌散MRI（DWI）灌注MRI（PWI）

2.其他腰穿檢查只在不可做CT，臨床又難以區(qū)別腦梗死與腦出血時(shí)進(jìn)行.通常腦壓、CSF常規(guī)正常.

頸部雙功能超聲(CDFI)可發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈與頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄、動(dòng)脈粥樣硬化斑或血栓形成.經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）可發(fā)現(xiàn)頸部和腦底動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞，判斷閉塞后側(cè)枝代償及再通情況.經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（TTE）可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂.經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（TEE）可發(fā)現(xiàn)左心房血栓、未閉卵圓孔、主動(dòng)脈弓粥樣硬化斑.

診斷1、突然發(fā)病的中老年病人，有高血壓、高血脂、糖尿病等病史。2、發(fā)病前有TIA史。3、在安靜休息時(shí)發(fā)病。4、癥狀逐漸加重。5、發(fā)病時(shí)神志清醒，而出現(xiàn)偏癱、失語(yǔ)等神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征。6、腦CT/MRI發(fā)現(xiàn)梗死灶，或排除腦出血、瘤卒中和炎癥性疾病等。鑒別診斷中年以上高血壓及動(dòng)脈硬化患者突然發(fā)病，一至數(shù)日出現(xiàn)腦局灶性損害癥狀體征，并可歸因于某顱內(nèi)動(dòng)脈閉塞綜合征。還應(yīng)與腦出血、腦栓塞、顱內(nèi)占位性病變等鑒別。鑒別診斷(腦梗死與腦出血的鑒別診斷)腦梗死腦出血發(fā)病年齡多在60歲以上多在60歲以下起病狀態(tài)多在安靜時(shí)多在活動(dòng)時(shí)起病速度較緩（時(shí)、日）急（分、小時(shí)）血壓正?；蛏呙黠@升高頭痛少見(jiàn)多見(jiàn)嘔吐少見(jiàn)多見(jiàn)昏迷少見(jiàn)多見(jiàn)頭顱CT低密度改變高密度改變腦脊液多正常血性、壓力升高【急性期腦梗死治療總則】P.139①?gòu)?qiáng)調(diào)超早期溶栓：首先要提高全民的急癥意識(shí)：了解早治重要和必要性.為獲最佳療效,應(yīng)爭(zhēng)分奪秒搶時(shí)間;②倡議綜合腦保護(hù)：針對(duì)腦梗死后的缺血瀑布及再灌注損傷進(jìn)行綜合性保護(hù)治療；③遵循個(gè)體化治療；包括分型分因分階段，根據(jù)個(gè)體特性(年齡、病情、基礎(chǔ)疾病)進(jìn)行治療；④重視整體性支持：腦是整體的一部分，要考慮腦與他器官功能的相互影響，要積極防治并發(fā)癥，重視支持、對(duì)癥治療；⑤積極抓早期康復(fù)：避免出現(xiàn)誤用、廢用綜合癥；⑥盡早行二級(jí)預(yù)防：針對(duì)危險(xiǎn)因素實(shí)施預(yù)防性干預(yù).最終目的：挽救生命、減少病殘、預(yù)防復(fù)發(fā).1急性期(1-2周)：以盡早改善腦缺血區(qū)的血液循環(huán)、促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)為原則。超早期，針對(duì)腦梗塞后的缺血瀑布及再灌注損傷進(jìn)行綜合保護(hù)治療，個(gè)體化，防治并發(fā)癥，整體化觀念，缺血半暗帶是其現(xiàn)代治療的基礎(chǔ)2恢復(fù)期治療(2周-6月)：繼續(xù)加強(qiáng)癱瘓肢體功能鍛煉和言語(yǔ)功能訓(xùn)練，除藥物外，可配合使用理療、體療和針灸等。3后遺癥期治療(6月以后)：肢體功能鍛煉和言語(yǔ)功能訓(xùn)練

內(nèi)科治療一.對(duì)癥支持治療：維護(hù)生命功能、處理并發(fā)癥（1）維持呼吸道通暢、控制感染、防治深靜脈血栓和肺栓塞：必要時(shí)行氣管切開(kāi)，人工輔助呼吸.（2）監(jiān)護(hù)（＞3d）血壓、血糖及心電，以防致死性心律失常和猝死；Bp＞200／110mmHg者宜給予降壓（卡托普利）治療,血糖水平宜控制在6－9mmol/L,如＞10mmol/L宜用胰島素治療.并注意水、電解質(zhì)平衡.（3）腦水腫高峰為病后2d－5d，可據(jù)臨床觀察或顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)，給20％甘露醇250ml，q6－8h，靜滴≤5-7d；亦可與速尿或20％白蛋白交替應(yīng)用.腦水腫較輕時(shí)，可用10%甘油果糖250ml，q12h，靜滴.雖作用時(shí)間長(zhǎng)，反跳現(xiàn)象少，但可發(fā)生溶血和腎損傷.二.特殊治療

1.

溶栓治療（3-6h內(nèi)）

2.

腦保護(hù)治療

3.

抗栓治療

1）抗凝治療

2）降纖治療

3）抗血小板（聚集）治療超早期溶栓治療目的：恢復(fù)梗死區(qū)血流，減輕神經(jīng)元損傷，挽救缺血半暗帶.機(jī)理：溶解血栓，迅速恢復(fù)缺血區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷.治療時(shí)間窗：＜6h溶栓藥物常用藥物：

尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）、重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）

UK：非選擇性纖維蛋白溶解劑.國(guó)內(nèi)：50－150萬(wàn)u+NS100ml中靜滴,1h滴完；

rt-PA：選擇性纖維蛋白溶解劑.病后3h內(nèi)應(yīng)用,每次0.9mg／kg,總量＜90mg;美國(guó)FDA(1996)滿票通過(guò).

溶栓適應(yīng)癥①年齡18-75歲.②發(fā)病在3-6h以內(nèi).③腦功能損害的體征持續(xù)存在超過(guò)1小時(shí)，且比較嚴(yán)重（NIHSS7-22分）.④腦CT已排除顱內(nèi)出血，且無(wú)早期腦梗死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變.⑤患者或家屬簽署知情同意書(shū).溶栓禁忌證①既往史有顱內(nèi)出血，包括可疑SAH；近3個(gè)月有腦梗死或心肌梗死史，但陳舊小腔隙未遺留神經(jīng)功能體征者除外；近3個(gè)月有頭顱外傷史；近3周內(nèi)有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血；近2周內(nèi)進(jìn)行過(guò)大的外科手術(shù)；近1周內(nèi)有不可壓迫部位的動(dòng)脈穿刺②嚴(yán)重心、腎、肝功能不全或嚴(yán)重糖尿病者③體檢發(fā)現(xiàn)有活動(dòng)性出血或外傷（如骨折）的證據(jù)④已口服抗凝藥，且INR>1.5；48小時(shí)內(nèi)接受過(guò)肝素治療（aPTT超出正常范圍）⑤血小板計(jì)數(shù)<100，000/mm3，血糖<2.7mmol/L（50mg）⑥血壓：收縮壓>180mmHg，或舒張壓>100mmHg⑦妊娠⑧不合作溶栓并發(fā)癥①繼發(fā)出血：

UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑，使血栓及血漿內(nèi)纖溶酶原均被激活,有誘發(fā)出血危險(xiǎn),用藥后應(yīng)監(jiān)測(cè)凝血及凝血酶原時(shí)間.②再灌注損傷（腦水腫）③再閉塞：再閉塞率可達(dá)10％-20％,機(jī)制不清.動(dòng)脈溶栓治療

作為卒中緊急治療，可在DSA直視下進(jìn)行動(dòng)脈溶栓.尿激酶動(dòng)脈溶栓合用小劑量肝素靜脈滴注,可能對(duì)出現(xiàn)癥狀3-6h的大腦中動(dòng)脈分布區(qū)卒中者有益.

動(dòng)脈溶栓有優(yōu)點(diǎn)，但臨床應(yīng)用受限腦保護(hù)治療目的：阻止缺血瀑布，減輕再灌注損傷.即在缺血瀑布啟動(dòng)前（超早期）針對(duì)自由基損傷、細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載、興奮性氨基酸毒性作用、代謝性細(xì)胞酸中毒和磷脂代謝障礙等進(jìn)行聯(lián)合治療.采用鈣離子通道阻滯劑、鎂離子、抗興奮性氨基酸遞質(zhì)、自由基清除劑（過(guò)氧化物歧化酶、維生素E和C、甘露醇、21-氨基類固醇、巴比妥類等）和亞低溫治療.抗栓治療1.抗凝治療

目的：防止血栓擴(kuò)展和新血栓形成.

常用藥物：肝素、低分子肝素、華法林、水蛭素.

適應(yīng)癥：進(jìn)展性缺血性卒中、預(yù)防溶栓后動(dòng)脈再閉塞，存在房顫及高危心源性病因、動(dòng)脈夾層瘤或高度狹窄.

注：治療期間應(yīng)監(jiān)測(cè)aPTT(部分凝血活酶時(shí)間)和PT（凝血酶原時(shí)間），須備有VitK、魚(yú)精蛋白等拮抗劑，以便處理可能的出血并發(fā)癥.

2.

降纖治療

目的：降解血中纖維蛋白原，增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)活性，抑制血栓形成.

可選藥物：巴曲酶（Batroxobin）安克洛酶（Ancrod）降纖酶