病理學(xué)第八課件細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷課件

病理學(xué)第八最新課件細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷主要內(nèi)容掌握萎縮、肥大、增生、化生的基本概念；湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室掌握變性（細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變

性）的概念及病變特點(diǎn)；掌握壞死的概念、類(lèi)型，細(xì)胞核的形態(tài)改變；掌握各型壞死發(fā)生的機(jī)理及病理變化、形態(tài)特點(diǎn)及結(jié)局。2萎縮、肥大、增生、化生的概念；細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)；各型壞死的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室主要內(nèi)容3湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室適應(yīng)（adaptation）：細(xì)胞和其構(gòu)成的組織、器官對(duì)于內(nèi)、外環(huán)境中持續(xù)性刺激和各種有害因子而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答。第一節(jié)適應(yīng)功能代謝：形態(tài)結(jié)構(gòu)：平衡-紊亂-平衡4適應(yīng)的分類(lèi)適應(yīng)萎縮（atrophy）肥大（hypertrophy）增生（hyperplasia）化生（metaplasia）湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室5上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymaltransition,EMT）上皮細(xì)胞表型：E-鈣黏蛋白，細(xì)胞骨架角蛋白等；間質(zhì)細(xì)胞表型：波形蛋白、纖維連接蛋白、N-鈣黏蛋白等；6第二節(jié)細(xì)胞和組織損傷的原因和機(jī)制湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室

損傷（injury）：當(dāng)機(jī)體內(nèi)外環(huán)境改變超過(guò)組織和細(xì)胞的適應(yīng)能力后，可引起受損細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見(jiàn)的異常變化，這些變化表現(xiàn)為損傷?？赡嫘該p傷（reversibleinjury）不可逆性損傷（irreversibleinjury）73、機(jī)化與包裹（organizationandencapsulation）主動(dòng)耗能過(guò)程，瓊脂凝膠電泳可見(jiàn)梯狀DNA條帶湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室3、壞死細(xì)胞的類(lèi)型為細(xì)胞不可逆性損傷的重要早期標(biāo)志。2、脂肪變（steatosis）湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室不可逆性損傷（irreversibleinjury）3、機(jī)化與包裹（organizationandencapsulation）湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室過(guò)多湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室萎縮（atrophy）湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室黑色素（melanin），是黑色素細(xì)胞中的黑褐色顆粒，還可以出現(xiàn)在癌皮膚基底部的角質(zhì)細(xì)胞和真皮的巨噬細(xì)胞內(nèi)。各型壞死的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)間葉組織的化生：骨或軟骨化生鏡下：病變部位形成細(xì)絲狀、顆粒狀或小條塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)活性氧類(lèi)物質(zhì)（activatedoxygenspecies,AOS），具有強(qiáng)氧化活性，該作用是細(xì)胞損傷的基本環(huán)節(jié)，可以被鐵和銅離子激活。細(xì)胞和組織損傷的原因湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室缺氧生物性因素物理性因素

化學(xué)性因素營(yíng)養(yǎng)失衡神經(jīng)內(nèi)分泌因素免疫因素遺傳性因素社會(huì)心理因素8細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室細(xì)胞膜的損傷線粒體的損傷活性氧類(lèi)物質(zhì)的損傷胞質(zhì)內(nèi)游離鈣的損傷缺血缺氧的損傷化學(xué)性損傷遺傳變異9湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室細(xì)胞膜的通透性和完整性破壞早期：選擇性膜通透性喪失后期：細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)（完整性）損傷細(xì)胞膜的損傷細(xì)胞膜功能的嚴(yán)重紊亂和線粒體膜功能的不能恢復(fù)，是細(xì)胞不可逆性損傷的特征。103、玻璃樣變（hyalinedegeneration）5、黏液樣變（mucoiddegeneration）損傷（injury）：當(dāng)機(jī)體內(nèi)外環(huán)境改變超過(guò)組織和細(xì)胞的適應(yīng)能力后，可引起受損細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見(jiàn)的異常變化，這些變化表現(xiàn)為損傷。3、新月體性腎小球腎炎鏡下：病變部位形成細(xì)絲狀、顆粒狀或小條塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)細(xì)胞腫脹、細(xì)胞器崩解、蛋白質(zhì)變性1、線粒體受損3、機(jī)化與包裹（organizationandencapsulation）代償性增生（compensatoryhyperplasia）引起周?chē)装Y反應(yīng)和修復(fù)再生reprogramming湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室肉眼：壞死區(qū)呈黃色、狀似奶酪。細(xì)胞固縮，核染色質(zhì)邊集，細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜完整，膜可出牙形成凋亡小體湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室慢性肝淤血——小葉中央細(xì)胞膜破壞機(jī)制湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室11湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室形態(tài)學(xué)：線粒體腫脹、空泡化，線粒體嵴變短、稀疏甚至消失，基質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)含鈣無(wú)定形之致密體。線粒體的損傷線粒體損傷常伴有細(xì)胞色素C向胞質(zhì)內(nèi)滲透，啟動(dòng)凋亡。為細(xì)胞不可逆性損傷的重要早期標(biāo)志。12線粒體損傷引起的損傷機(jī)制湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室13活性氧類(lèi)物質(zhì)的損傷湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室活性氧類(lèi)物質(zhì)（activatedoxygenspecies,AOS），具有強(qiáng)氧化活性，該作用是細(xì)胞損傷的基本環(huán)節(jié)，可以被鐵和銅離子激活。14胞質(zhì)內(nèi)游離鈣的損傷湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室正常時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣離子與細(xì)胞內(nèi)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合，貯存于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體等鈣庫(kù)內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度往往與細(xì)胞結(jié)構(gòu)，特別是線粒體的損傷呈正相關(guān)。細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高是多種因素導(dǎo)致細(xì)胞損傷的終末環(huán)節(jié)。15胞質(zhì)內(nèi)游離鈣離子增加引起的損傷機(jī)制湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室16主要沉積于細(xì)胞間質(zhì)、小血管基膜下或沿網(wǎng)狀纖維支架分布，HE染色為淡紅色均質(zhì)狀物。糜爛（erosion）3、機(jī)化與包裹（organizationandencapsulation）7、病理性鈣化（pathologicalcalcification）2、液化性壞死（liquefactivenecrosis）糜爛（erosion）如感染引起的膿腫、缺血缺氧引起3、壞死細(xì)胞的類(lèi)型2、脂肪變（steatosis）過(guò)多免疫因素遺傳性因素湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室多見(jiàn)于萎縮的子宮和乳腺間質(zhì)、瘢痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化纖維斑塊及各種壞死組織的機(jī)化。1、細(xì)胞水腫（hydropicdegeneration）多發(fā)生于肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室其他：急進(jìn)型高血壓病和胃潰瘍底部小血管淀粉樣蛋白和粘黏多糖復(fù)合物又稱(chēng)透明變（hyalinedegeneration）,指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積。缺血缺氧的損傷湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室局部細(xì)胞組織的動(dòng)脈血液供應(yīng)不足，稱(chēng)為缺血（ischemia）。缺氧（hypoxia）指的是細(xì)胞不能獲得足夠的氧氣，或者氧利用障礙。缺氧低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧17缺血引起的損傷機(jī)制湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室18化學(xué)性損傷湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室途徑1、化學(xué)物質(zhì)本身具有的直接細(xì)胞毒作用（氰化物——線粒體的細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)）（氯化汞——ATP酶依賴(lài)性膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能）2、代謝產(chǎn)物對(duì)靶細(xì)胞的細(xì)胞毒作用（CCl4代謝產(chǎn)物·CCl3——滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹）3、誘發(fā)過(guò)敏反應(yīng)4、誘發(fā)DNA損傷19第三節(jié)細(xì)胞可逆性損傷湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室細(xì)胞可逆性損傷（reversibleinjury）：形態(tài)變化稱(chēng)為變性（degeneration），

指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損后，由于代謝障礙，使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴有細(xì)胞功能低下。20細(xì)胞可逆性損傷的類(lèi)型湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室1、細(xì)胞水腫（hydropicdegeneration）2、脂肪變（steatosis）3、玻璃樣變（hyalinedegeneration）4、淀粉樣變（amyloidchange）5、黏液樣變（mucoiddegeneration）6、病理性色素沉著（pathologicalpigmentation）7、病理性鈣化（pathologicalcalcification）21一、細(xì)胞水腫湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室細(xì)胞水腫（hydropicdegeneration），常是細(xì)胞損傷中最早出現(xiàn)的改變機(jī)制：1、線粒體受損2、無(wú)機(jī)磷酸鹽、乳酸等代謝產(chǎn)物的蓄積，使得滲透壓升高，加重水腫22細(xì)胞水腫的病理變化湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室肉眼：器官體積增大，邊緣圓鈍，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡。鏡下：早期：線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器腫脹，

形成胞質(zhì)內(nèi)紅染細(xì)顆粒狀物極期：氣球樣變23二、脂肪變湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室脂肪變（steatosis）指甘油三酯蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中。多發(fā)生于肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞。與感染、酗酒、中毒、缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病和肥胖等有關(guān)。24干酪樣壞死（caseousnecerosis）掌握變性（細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變3、機(jī)化與包裹（organizationandencapsulation）后期：細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)（完整性）損傷氣性壞疽（gasgangrene）1、細(xì)胞水腫（hydropicdegeneration）凋亡（apoptosis）：是活體內(nèi)局部組織中單個(gè)細(xì)胞程序性死亡（programmingdeath）湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室肉眼：灰白色、質(zhì)韌、半透明3、新月體性腎小球腎炎湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室可逆性損傷（reversibleinjury）2、甘油三酯合成湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室黑色素（melanin），是黑色素細(xì)胞中的黑褐色顆粒，還可以出現(xiàn)在癌皮膚基底部的角質(zhì)細(xì)胞和真皮的巨噬細(xì)胞內(nèi)。掌握變性（細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變又稱(chēng)透明變（hyalinedegeneration）,指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積。肥大的細(xì)胞體積增大、細(xì)胞核肥大深染，組織與器官體積均勻增大。2、液化性壞死（liquefactivenecrosis）4、鈣化（calcification）湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室肝脂肪變的病理變化湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室肉眼：輕度：可不明顯變化

加重后：器官體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，切面呈滑膩感。光鏡：胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的球形脂滴，空泡狀，蘇丹Ⅲ染色可顯示。25脂肪變的機(jī)制湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室肝細(xì)胞脂肪變的機(jī)制：1、肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)

脂肪酸增多2、甘油三酯合成

過(guò)多3、脂蛋白、載脂

蛋白減少26脂肪變的常見(jiàn)情況湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室肝細(xì)胞脂肪變：

慢性肝淤血——小葉中央

磷中毒——小葉周邊

嚴(yán)重中毒及傳染病——全部肝小葉虎斑心——慢性酒精中毒或缺氧心肌脂肪浸潤(rùn)（fattyinfiltration）腎小管上皮細(xì)胞脂肪變：

主要位于近曲小管上皮細(xì)胞基底部27三、玻璃樣變湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室又稱(chēng)透明變（hyalinedegeneration）,指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積。HE染色呈嗜伊紅均質(zhì)狀。28玻璃樣變病理變化湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室玻璃樣變細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變纖維結(jié)締組織玻璃樣變細(xì)小動(dòng)脈壁玻璃樣變29四、淀粉樣變湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室淀粉樣變（amyloidchange），是細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)淀粉樣蛋白質(zhì)和粘多糖復(fù)合物蓄積，具有淀粉染色特征淀粉樣呈色反應(yīng)：剛果紅染色為橘紅色，遇碘則為棕褐色，再加稀硫酸呈藍(lán)色。主要沉積于細(xì)胞間質(zhì)、小血管基膜下或沿網(wǎng)狀纖維支架分布，HE染色為淡紅色均質(zhì)狀物。30五、黏液樣變湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室黏液樣變（mucoiddegeneration），指細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。鏡下：在疏松的間質(zhì)內(nèi)，有多突起的星芒狀纖維細(xì)胞，散在與灰藍(lán)色黏液基質(zhì)中。常見(jiàn)于間葉組織腫瘤、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、風(fēng)濕病灶和營(yíng)養(yǎng)不良的骨髓和脂肪組織。甲狀腺功能低下，粘液性水腫（透明質(zhì)酸酶）31六、病理性色素沉著湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室含鐵血黃素（hemosiderin），是巨噬細(xì)胞吞噬、降解血紅蛋白所產(chǎn)生的鐵蛋白微粒聚集體，是Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合形成的。脂褐素（lipofuscin），是細(xì)胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w。黑色素（melanin），是黑色素細(xì)胞中的黑褐色顆粒，還可以出現(xiàn)在癌皮膚基底部的角質(zhì)細(xì)胞和真皮的巨噬細(xì)胞內(nèi)。膽紅素（bilirubin），主要為血液中紅細(xì)胞衰老破壞后的產(chǎn)物32七、病理性鈣化湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室指的是骨和牙齒以外的組織中出現(xiàn)固態(tài)的鈣鹽沉積，可位于細(xì)胞外或細(xì)胞內(nèi)。營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化（dystrophiccalcification），鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織或異物中。鈣磷代謝正常。轉(zhuǎn)移性鈣化（metastaticcalcification），鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)。鈣磷代謝異常。33小結(jié)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室類(lèi)型蓄積物質(zhì)病變部位細(xì)胞水腫水和鈉離子細(xì)胞內(nèi)脂肪變甘油三酯細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變某些變性的血漿蛋白、膠原蛋白、免疫球蛋白等細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞間質(zhì)淀粉樣變淀粉樣蛋白和粘黏多糖復(fù)合物細(xì)胞間質(zhì)黏液樣變黏多糖類(lèi)物質(zhì)和蛋白質(zhì)細(xì)胞間質(zhì)病理性色素沉著含鐵血黃素、脂褐素等細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞間質(zhì)病理性鈣化磷酸鈣、碳酸鈣細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞間質(zhì)34第四節(jié)細(xì)胞死亡湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室1、細(xì)胞凋亡：多見(jiàn)于生理性死亡2、壞死：病理性死亡當(dāng)細(xì)胞發(fā)生致死性代謝、結(jié)構(gòu)和功能障礙，則可發(fā)生細(xì)胞不可逆性損傷，即細(xì)胞死亡。35壞死湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室壞死（necrosis）是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織中細(xì)胞的死亡?；颈憩F(xiàn)：細(xì)胞腫脹、細(xì)胞器崩解、蛋白質(zhì)變性細(xì)胞核的變化細(xì)胞質(zhì)的變化間質(zhì)的變化基本病變核固縮（pyknosis）核碎裂（karyorrhexis）核溶解（karyolysis）36壞死的類(lèi)型湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室基本類(lèi)型：1、凝固性壞死（coagulativenecrosis）2、液化性壞死（liquefactivenecrosis）3、纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis）其他特殊類(lèi)型：干酪樣壞死（caseousnecerosis）脂肪壞死（fattynecrosis）壞疽（gangrene）37凝固性壞死湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室蛋白質(zhì)變性凝固且溶解酶水解作用較弱時(shí)，壞死區(qū)呈灰黃色、干燥、質(zhì)實(shí)狀，稱(chēng)為凝固性壞死。多見(jiàn)于心、肝、腎和脾等實(shí)質(zhì)器官。壞死組織與正常組織界限多明顯。鏡下：細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)輪廓可保存，壞死區(qū)周?chē)纬沙溲?、出血和炎癥反應(yīng)帶。38液化性壞死湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室由于壞死組織中1）可凝固的蛋白質(zhì)較少，2）或壞死細(xì)胞自身及浸潤(rùn)的中性粒細(xì)胞等釋放大量的水解酶，3）或組織中含水分和磷脂較多，細(xì)胞組織壞死后易于發(fā)生溶解液化，稱(chēng)為液化性壞死。鏡下：死亡細(xì)胞完全液化，局部組織溶解

如感染引起的膿腫、缺血缺氧引起

的腦軟化，肝細(xì)胞的溶解性壞死等39纖維素樣壞死湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室常見(jiàn)于結(jié)締組織和小血管壁鏡下：病變部位形成細(xì)絲狀、顆粒狀或小條塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)見(jiàn)于某些變態(tài)反應(yīng)性疾?。?、風(fēng)濕病2、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎3、新月體性腎小球腎炎其他：急進(jìn)型高血壓病和胃潰瘍底部小血管40干酪樣壞死湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室肉眼：壞死區(qū)呈黃色、狀似奶酪。鏡下：無(wú)結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物，不見(jiàn)壞死部位原有的組織輪廓，甚至不見(jiàn)核碎屑，是更為徹底的凝固性壞死。主要見(jiàn)于結(jié)核病灶，也可偶見(jiàn)于梗死、腫瘤和結(jié)核樣麻風(fēng)。41脂肪壞死湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室常見(jiàn)于：急性胰腺炎——溶解性脂肪壞死乳房創(chuàng)傷——?jiǎng)?chuàng)傷性脂肪壞死肉眼：灰白色鈣灶（脂肪酸與鈣離子結(jié)合形成）427、病理性鈣化（pathologicalcalcification）肥大（hypertrophy）湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室壞死區(qū)水分多，腐敗重，呈藍(lán)綠色，與周?chē)M織界限不清。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室壞死（necrosis）是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織中細(xì)胞的死亡。Atrophyduetopressure湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室2、壞死的細(xì)胞數(shù)目化生（metaplasia）湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室鏡下：死亡細(xì)胞完全液化，局部組織溶解病理學(xué)第八最新課件細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷甲狀腺功能低下，粘液性水腫（透明質(zhì)酸酶）增生時(shí)，細(xì)胞數(shù)目增多，細(xì)胞及細(xì)胞和的形態(tài)正?；蛏源?。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室4、鈣化（calcification）壞疽湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室壞疽指局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。干性壞疽（drygangrene）濕性壞疽（moistgangrene）氣性壞疽（gasgangrene）壞疽43壞疽的病理變化湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室干性壞疽：常見(jiàn)于動(dòng)脈阻塞但靜脈回流通暢的四肢末端，壞死區(qū)干燥皺縮呈黑色（硫化鐵），與正常組織界限清楚，腐敗較輕。濕性壞疽：多發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮、闌尾及膽囊等，也可發(fā)生于動(dòng)脈阻塞及回流受阻的肢體。壞死區(qū)水分多，腐敗重，呈藍(lán)綠色，與周?chē)M織界限不清。氣性壞疽：深達(dá)肌肉的開(kāi)放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等厭氧菌感染。壞死區(qū)按之有捻發(fā)感。44某些變性的血漿蛋白、膠原湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室含鐵血黃素（hemosiderin），是巨噬細(xì)胞吞噬、降解血紅蛋白所產(chǎn)生的鐵蛋白微粒聚集體，是Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合形成的。免疫因素遺傳性因素濕性壞疽：多發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮、闌尾及膽囊等，也可發(fā)生于動(dòng)脈阻塞及回流受阻的肢體。Atrophyduetopressure3、機(jī)化與包裹（organizationandencapsulation）過(guò)多第二節(jié)細(xì)胞和組織損傷的原因和機(jī)制又稱(chēng)透明變（hyalinedegeneration）,指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積。又稱(chēng)透明變（hyalinedegeneration）,指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積。黑色素（melanin），是黑色素細(xì)胞中的黑褐色顆粒，還可以出現(xiàn)在癌皮膚基底部的角質(zhì)細(xì)胞和真皮的巨噬細(xì)胞內(nèi)。3、機(jī)化與包裹（organizationandencapsulation）性）的概念及病變特點(diǎn)；1、風(fēng)濕病湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室細(xì)胞腫脹、核染色質(zhì)絮狀或邊集，細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜破裂，溶酶體釋放形成自溶N-鈣黏蛋白等；凋亡（apoptosis）：是活體內(nèi)局部組織中單個(gè)細(xì)胞程序性死亡（programmingdeath）與感染、酗酒、中毒、缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病和肥胖等有關(guān)。壞死的結(jié)局湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室結(jié)局：1、溶解吸收：2、分離排出：3、機(jī)化與包裹（organizationandencapsulation）4、鈣化（calcification）糜爛（erosion）潰瘍（ulcer）竇道（sinus）瘺管（fistula）空洞（cavity）45壞死的影響湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室依據(jù)以下因素：1、壞死的臟器2、壞死的細(xì)胞數(shù)目3、壞死細(xì)胞的類(lèi)型4、壞死器官的儲(chǔ)備能力46凋亡湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室凋亡（apoptosis）：是活體內(nèi)局部組織中單個(gè)細(xì)胞程序性死亡（programmingdeath）47凋亡與壞死的比較湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室

凋亡壞死機(jī)制程序性、自殺性意外性、被動(dòng)性死亡誘因生理或病理性病理性死亡范圍散在單個(gè)細(xì)胞常為聚集性多細(xì)胞形態(tài)特征細(xì)胞固縮，核染色質(zhì)邊集，細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜完整，膜可出牙形成凋亡小體細(xì)胞腫脹、核染色質(zhì)絮狀或邊集，細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜破裂，溶酶體釋放形成自溶生化特征主動(dòng)耗能過(guò)程，瓊脂凝膠電泳可見(jiàn)梯狀DNA條帶被動(dòng)過(guò)程，DNA和蛋白質(zhì)降解不規(guī)律周?chē)磻?yīng)不引起周?chē)装Y反應(yīng)和修復(fù)再生引起周?chē)装Y反應(yīng)和修復(fù)再生48ThankYou!湖北醫(yī)藥學(xué)院病理教研室49湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室萎縮萎縮（atrophy）：指已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室病理性萎縮：營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮失用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮老化和損傷性萎縮50萎縮病理變化萎縮的細(xì)胞、組織和器官體積減小、重量減輕、色澤變深。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室心肌細(xì)胞肝細(xì)胞神經(jīng)元脂褐素：細(xì)胞內(nèi)未被徹底消化的富含磷脂的膜包被細(xì)胞器殘?bào)w。51湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室Atrophyduetoinadequatenutrition52湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室Atrophyduetopressure53湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室Atrophyduetodecreasedworkload54湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室Atrophyduetolossofinnervation55湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室Atrophyduetoagingandinjury56湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室肥大（hypertrophy）:指的是由于功能增加，合成代謝功能旺盛，使細(xì)胞、組織或器官體積增大。1、實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大

2、實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多肥大57湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室氣性壞疽：深達(dá)肌肉的開(kāi)放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等厭氧菌感染。上皮細(xì)胞表型：E-鈣黏蛋白，細(xì)胞骨架角蛋白等；湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室多見(jiàn)于心、肝、腎和脾等實(shí)質(zhì)器官。引起周?chē)装Y反應(yīng)和修復(fù)再生鏡下：死亡細(xì)胞完全液化，局部組織溶解湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室3、脂蛋白、載脂內(nèi)分泌性增生（endocrinehyperplasia）湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室干性壞疽：常見(jiàn)于動(dòng)脈阻塞但靜脈回流通暢的四肢末端，壞死區(qū)干燥皺縮呈黑色（硫化鐵），與正常組織界限清楚，腐敗較輕。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室1、肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室壞死（necrosis）是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織中細(xì)胞的死亡。代償性增生（compensatoryhyperplasia）2、無(wú)機(jī)磷酸鹽、乳酸等代謝產(chǎn)物的蓄積，使得滲透壓升高，加重水腫形成胞質(zhì)內(nèi)紅染細(xì)顆粒狀物湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室肥大（hypertrophy）:代償性肥大（compensatoryhypertrophy）內(nèi)分泌性肥大（endocrinehypertrophy）肥大的細(xì)胞體積增大、細(xì)胞核肥大深染，組織與器官體積均勻增大。

肥大的細(xì)胞DNA含量增多，細(xì)胞器數(shù)目增多，結(jié)構(gòu)蛋白合成活躍，功能增強(qiáng)肥大分類(lèi)及病理變化58湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室Compensatoryhypertrophy59湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室Endocrinehypertrophy60增生增生（hyperplasia）:是指細(xì)胞有絲分裂活躍而致組織或器官內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多的現(xiàn)象。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室代償性增生（compensatoryhyperplasia）內(nèi)分泌性增生（endocrinehyperplasia）61增生的病理變化增生時(shí)，細(xì)胞數(shù)目增多，細(xì)胞及細(xì)胞和的形態(tài)正?；蛏源?。彌漫性增生局灶性增生湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室62化生化生（metaplasia）:指一種分化成熟的細(xì)胞類(lèi)型被另一種分化成熟的類(lèi)型所取代的過(guò)程。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室本質(zhì)：transdifferentiationreprogramming63化生的類(lèi)型湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室化生上皮組織的化生間葉組織的化生：骨或軟骨化生鱗狀上皮的化生柱狀上皮的化生64湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室metaplasia6