復雜動脈血氣分析解讀-精選文檔

血氣分析指標

酸堿平衡調(diào)節(jié)

血氣分析臨床應用

第一頁，共八十一頁。整理ppt

pH：為動脈血中[H]+濃度的負對數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。

[HCO3_]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

pH>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。

pH<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。

一、血氣分析指標第二頁，共八十一頁。整理ppt動脈血二氧化碳分壓〔PaCO2〕：動脈血中物理溶解CO2分子所產(chǎn)生的壓力，反映肺泡通氣效果。

正常值35～45mmHg，平均40mmHg。

PaCO2代表肺泡通氣功能：

〔1〕當PaCO2>45mmHg為肺泡通氣缺乏，見于呼吸性酸中毒；

〔2〕當PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒。第三頁，共八十一頁。整理pptPaCO2與pH值關系：

ΔPH=0.003×ΔPaCO2PaCO2每升高10mmHg，腦血流量可增加1/2。

呼吸停止1min，PaCO2升高6～9mmHg

第四頁，共八十一頁。整理ppt碳酸氫〔HCO3—〕:包括實際碳酸氫(AB)和標準碳酸氫〔SB〕AB：是在實際條件下測得血漿的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；SB：是在動脈血38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%條件下，所測血漿的HCO3—含量。正常情況下PaCO2=40mmHg時，AB=SB；AB>SB那么說明PaCO2>40mmHg,見于呼酸AB<SB那么說明PaCO2<40mmHg,見于呼堿

第五頁，共八十一頁。整理ppt剩余堿〔BE〕：在標準條件下，Hb充分氧合、38度、PaCO240mmHg時將1L全血用酸或堿滴定至pH=7.40時所需的酸或堿量。反映總的緩沖堿的變化，較SB更全面，只反映代謝變化，不受呼吸因素影響。

正常值：-3~+3mmol/L〔全血〕BE<-3mmol/L：代酸BE>+3mmol/L：代堿第六頁，共八十一頁。整理ppt緩沖堿〔BB〕是1升全血〔BBb〕或1升血漿〔BBp〕中所具有緩沖作用的陰離子總和，包括血紅蛋白、血漿蛋白、HCO3-、及磷酸鹽(HPO42-)。主要是和血漿蛋白，反映機體在酸堿紊亂時總的緩沖能力。正常范圍：45～55mmol/L；BB與[HCO3-]有所不同第七頁，共八十一頁。整理ppt血漿總CO2含量：指血漿中各種形式存在的CO2的總含量，其中HCO3－結合形式占95％，物理溶解約5％，主要包括結合形式的HCO3-和物理溶解的CO2

。極少量CO3=和RNH2COO-可忽略不計。正常值：28±4mmol/L。TCO2＝〔HCO3－〕+PCO2×0.03mmol/L

由此可見受呼吸和代謝兩方面因素影響，但主要受代謝因素影響而改變。

第八頁，共八十一頁。整理pptCO2結合力〔CO2-CP〕將靜脈血在室溫下與含5.5%CO2的空氣平衡，然后測定血漿之CO2含量，減去物理溶解的CO2，即得出CO2結合力。受呼吸和代謝因素的影響，目前已不受重視。

CO2-CP↑：呼酸或代堿CO2-CP↓：呼堿或代酸第九頁，共八十一頁。整理ppt動脈血氧分壓(PaO2)：動脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常范圍80-100mmHg(12.6～13.3kPa)

它作為缺氧的指標遠較血氧飽和度為敏感

PaO280～60mmHg輕度缺氧

60～40mmHg中度缺氧＜40mmHg重度缺氧第十頁，共八十一頁。整理ppt動脈血氧飽和度〔SaO2〕：動脈血氧與血紅蛋白的結合程度，是HbO2占全部Hb的百分比值。正常值95%～98%。P50：SaO2為50%時的PaO2,代表Hb與O2的親和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高時，Hb與O2的親和力下降，氧離曲線右移；P50降低時，Hb與O2的親和力增加，氧離曲線左移。第十一頁，共八十一頁。整理ppt第十二頁，共八十一頁。整理ppt血氧含量〔CaO2〕指每100ml血液實際結合的氧量，包括與血紅蛋白結合及溶解于血液中的氧量。

反映動脈血攜氧量的綜合性指標正常值：8.55～9.45mmol/L(19～21ml/dl)。第十三頁，共八十一頁。整理ppt肺泡－動脈氧分壓差[P(A-a)O2]或〔AaDO2〕：P(A-a)O2=(PB－47)*FiO2－PaCO2/R－PaO2此值可受年齡因素影響，AaDO2＝2.5＋〔0.21×年齡〕正常年輕人一般不超過15～20mmHg(2～2.7kP)，隨年齡增長而增加，但一般不超過30mmHg(4Kp)。PaO2降低P(A－a)O2增加：PaO2不降低第十四頁，共八十一頁。整理ppt混合靜脈血氧分壓：指物理溶解于全身各部位靜脈血中的氧的壓力。正常值：4.7～6.0kPa〔35～45mmHg〕，平均40mmHg。意義：1、可作為組織缺氧程度的一個指標。2、動脈氧分壓差與混合靜脈血氧分壓差反映組織攝氧狀況。第十五頁，共八十一頁。整理ppt

二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，體內(nèi)：

1.化學緩沖系統(tǒng)

2.細胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換

3.肺腎的生理調(diào)節(jié)機制允許pH值在7.35～7.45狹窄范圍內(nèi)變動，保證人體組織細胞賴以生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。第十六頁，共八十一頁。整理ppt1.緩沖系統(tǒng)：碳酸氫鹽緩沖系〔NaHCO3/H2CO3〕50%磷酸鹽緩沖系(Na2HPO4/NaH2PO4)5%血漿蛋白緩沖系7%血紅蛋白緩沖系35%其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：①緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿緩沖量的35%；②它通過CO2與肺、通過HCO3—與腎相關聯(lián)；③NaHCO3/H2CO3的比值決定pH值。第十七頁，共八十一頁。整理ppt2.細胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換：1H+、2Na+——3K+pH0.1——[K+]0.6mmol/L方向相反HCO3-——Cl-(氯轉(zhuǎn)移，代酸時血Cl-增高；代堿時血Cl-降低；呼酸？)血鈣〔Ca++〕：堿中毒時，血中游離鈣下降第十八頁，共八十一頁。整理ppt3.肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程當固定酸和非固定酸增加時NaHCO3↓，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范圍。肺代償時間約10～20min開始，3～6h達頂峰，12～24h完成第十九頁，共八十一頁。整理ppt4.腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程：呼酸時H2CO3↑,腎臟通過以下途徑代償，使NaHCO3↑,確保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范圍。①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3—再吸收調(diào)節(jié)時間：約6～18h開始，36～48h完成，72h減弱，有的5～7d達最大代償，老年人有時長達3～4w。第二十頁，共八十一頁。整理ppt血氣分析判定方法(三參預計看AG)

第二十一頁，共八十一頁。整理pptRulesofThumbforRecognizingPrimaryAcid-BaseDisordersWithoutUsingaNomogramRule1LookatthepH.Whicheversideof7.40thepHison,theprocessthatcausedittoshifttothatsideistheprimaryabnormality.Principle:Thebodydoesnotfullycompensateforprimaryacid-basedisordersRule2Calculatetheaniongap.Iftheaniongapis20mmol/L,thereisaprimarymetabolicacidosisregardlessofpHorserumbicarbonateconcentrationPrinciple:ThebodydoesnotgeneratealargeaniongaptocompensateforaprimarydisorderRule3Calculatetheexcessaniongap(thetotalaniongapminusthenormalaniongap[12mmol/L])andaddthisvaluetothemeasuredbicarbonateconcentration;ifthesumisgreaterthananormalserumbicarbonate(>30mmol/L),thereisanunderlyingmetabolicalkalosis;ifthesumislessthananormalserumbicarbonate(<23mmol/L),thereisanunderlyingnonaniongapmetabolicacidosis.Principle:1mmolofunmeasuredacidtitrates1mmolofbicarbonate(+aniongap=-[HCO3])第二十二頁，共八十一頁。整理ppt

血氣分析儀盡管越來越復雜，但其根本原理是依據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式設計出來的。[HCO3—]方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]血氣分析儀可提供多個血氣指標，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最根本的血氣指標是pH、PaCO2、HCO3—，其他指標是由這3個指標計算或派生出來的。第二十三頁，共八十一頁。整理ppt一、三參：pH值、PaCO2、HCO3-

pH值：為動脈血中[H]+濃度的負對數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。pH值有三種情況：pH正常、pH↑、pH↓。pH正常：可能確實正?；虼鷥斝愿淖儭H↑>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。pH↓<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒。第二十四頁，共八十一頁。整理ppt

pH值能解決是否存在酸/堿血癥，但

1.pH正常時：不能發(fā)現(xiàn)是否存在代償性酸堿平衡失調(diào)；

2.pH異常時：不能區(qū)別是呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調(diào)。

注意:第二十五頁，共八十一頁。整理ppt

PaCO2↑同時伴HCO3-↓，必為呼酸合并代酸

PaCO2↓同時伴HCO3-↑

，必為呼堿合并代堿分清單純性或混合性酸堿失衡？第二十六頁，共八十一頁。整理ppt如果HCO3-和PaCO2同向變化是否一定是單純性酸堿失衡呢？第二十七頁，共八十一頁。整理ppt二、預計代償公式原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反應預計代償公式代償時限代償極限呼酸PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5

數(shù)min30mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.35±5.583~5d

45mmol/L呼堿PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*

0.2±2.5

數(shù)min18mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.5±2.53~5d12mmol/L代酸HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—*1.5+8±212~24h10mmHg代堿HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—*0.9±512~24h55mmHg第二十八頁，共八十一頁。整理ppt確定原發(fā)因素原發(fā)性HCO3—增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征代鹼：低鉀低氯;

代酸：1.產(chǎn)酸多：乳酸、酮體;2.排酸障礙：腎臟病、高鉀飲食;3.失堿：腹瀉等導致酸中毒;原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征第二十九頁，共八十一頁。整理ppt

原發(fā)因素的判定：

由病史中尋找—重要依據(jù)由血氣指標判斷—輔助依據(jù)

第三十頁，共八十一頁。整理ppt呼吸性酸堿失衡原因酸中毒堿中毒呼吸道阻塞支氣管肺炎COPD癔癥性通氣過度機械性過度通氣顱內(nèi)壓升高第三十一頁，共八十一頁。整理ppt酸中毒堿中毒H+排泄受損H+產(chǎn)生過多HCO3-喪失嘔吐使H+喪失堿攝入鉀喪失代謝性酸堿失衡原因第三十二頁，共八十一頁。整理ppt例1：HCO3—↓/H2CO3↓，pH值正常?！窦僭O病史中有原發(fā)性獲酸情況，那么HCO3—↓為原發(fā)性變化，而H2CO3↓為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒。●如病史中有原發(fā)性CO2排出過多，HCO3—↓那么為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性呼吸性堿中毒。

第三十三頁，共八十一頁。整理ppt例2：pH7.32，HCO3—18mmol/L,PaCO235mmHg。pH酸血癥，HCO3—偏酸,PaCO2偏堿，可能為代酸。

僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。第三十四頁，共八十一頁。整理ppt“繼發(fā)性變化〞：是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。

關鍵問題第三十五頁，共八十一頁。整理ppt在酸堿紊亂時，機體代償調(diào)節(jié)〔繼發(fā)性變化〕是有一定規(guī)律的。代償規(guī)律包括：1.方向2.時間3.代償預計值4.代償極限第三十六頁，共八十一頁。整理ppt1.

代償方向：應同原發(fā)性改變相一致，確保pH值在正常范圍。HCO3—↓〔原發(fā)性〕如————單純性〔不一定是〕代謝性H2CO3↓〔繼發(fā)性〕酸中毒

HCO3—↑〔原發(fā)性〕又如————那么為混合性代堿合并呼堿H2CO3↓〔原發(fā)性〕

第三十七頁，共八十一頁。整理ppt

2.

代償時間：注意采血時距離原發(fā)病發(fā)病時的時間間隔

代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需12～24h。呼吸性酸堿平衡失調(diào)引起代謝性完全代償，急性者需數(shù)分鐘，慢性者需3～5天。第三十八頁，共八十一頁。整理ppt3.

代償預計值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗公式計算

“繼發(fā)性變化〞在代償預計值范圍內(nèi)為單純性酸堿紊亂，否那么為混合性酸堿平衡失調(diào)。第三十九頁，共八十一頁。整理ppt單純性酸堿紊亂代償預計公式原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反應預計代償公式代償時限代償極限呼吸性酸中毒PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5

數(shù)min30mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.35±5.583~5d

45mmol/L呼吸性堿中毒PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*

0.2±2.5

數(shù)min18mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.5±2.53~5d12mmol/L代謝性酸中毒HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—*1.5+8±212~24h10mmHg代謝性堿中毒HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—**0.9±512~24h55mmHg

4.代償極限第四十頁，共八十一頁。整理ppt

例1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血氣指標為：pH7.32，PaO280mmHg，PaCO220mmHg，HCO310mmol/L。預計PaCO2=HCO3—*1.5+8±2=23±2實測PaCO2<預計PaCO2

診斷：代酸合并呼堿第四十一頁，共八十一頁。整理ppt例2.肺心病合并心衰者，其血氣為：pH7.52，PaCO258.3mmHg，HCO3-46mmol/L。

慢性△HCO3—=△PaCO2*0.35±5.58=(58.3-40)*0.35±5.58=6.405±5.58

預計HCO3—=24+△HCO3—=24+6.405±3=30.405±5.58

預計HCO3—<實測HCO3—

診斷：呼酸合并代堿實測HCO3—>45mmol/L極限第四十二頁，共八十一頁。整理ppt

例3.過度換氣8天者，不能進食，每日輸葡萄糖和鹽水，血氣為：pH7.59，PaCO220mmHg，HCO3—23mmol/L。

按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5計算，

預計HCO3—11.5~16.5mmHg

預計HCO3—<實測HCO3—

診斷：呼堿合并代堿第四十三頁，共八十一頁。整理ppt三、看AG：定二、三重性酸堿紊亂Na++uC=HCO3—+cl—+uANa+-(HCO3—+cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasuredanion)包括：乳酸、酮體、SO42-、HpO42-、白蛋白AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸。根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類：①AG增高性代酸，血氯正常②AG正常性代酸，血氯增高第四十四頁，共八十一頁。整理pptTheEffectofUnmeasuredAcidontheBicarbonateConcentration,AnionGap,andExcessAnionGapmmol/LNa+Cl-Cl-HCO3-HCO3-NormalAnionGapNormalAnionGapExcessAnionGapMetabolicAcidosis(aniongap)Normal第四十五頁，共八十一頁。整理ppt潛在HCO3—

是指排除并存高AG性代酸對HCO3—掩蓋之后的HCO3—

公式:潛在HCO3—

=ΔAG+實測HCO3—。

意義：可揭示代堿+高AG性代酸和TABD中的代堿。

在AG增高型代酸，AG增高數(shù)＝[HCO3-]降低數(shù)．既ΔAG＝Δ[HCO3-]

如果ΔAG>Δ[HCO3-]或潛在[HCO3-]>預計[HCO3-]提示代堿存在第四十六頁，共八十一頁。整理ppt例題

一名病人血氣分析和電解質(zhì)測定結果為：pH值7.40，PCO240mmHg，HCO3—24mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+140mmol/L，CL—90mmol/L。第四十七頁，共八十一頁。整理ppt分析：AG=140-(90+24)=26>16mmol/L,

提示高AG代酸

ΔAG=26-12=14mmol潛在HCO3—=ΔAG+實測HCO3—=14+24=38>27mmol/L，提示代堿。

結論：代堿并高AG代酸第四十八頁，共八十一頁。整理ppt三重酸堿失調(diào)分型：呼酸+高AG性代酸+代堿呼堿+高AG性代酸+代堿

關鍵點：同一病人不可能既存在呼酸又存在呼堿第四十九頁，共八十一頁。整理ppt判斷步驟小結第一步：注意動脈血三個參數(shù)，結合臨床確定原發(fā)失衡第二步：根據(jù)原發(fā)失衡選用適宜公式第三步：將實測值與預計值比較，確定是否存在混合型酸堿失衡第四步：判斷是否存在高AG性代酸，并將潛在HCO3—代替實測值與預計值比較，揭示代堿并高AG代酸和TADB中代堿的存在。第五十頁，共八十一頁。整理ppt例：呼酸型三重酸堿失衡

男，63歲，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿劑史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138，Cl-：78，K+3.1，BUN：26。因患慢性肺心病，PaCO2明顯升高，說明有慢性呼酸。第五十一頁，共八十一頁。整理ppt依慢性呼酸預計代償公式：

△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58=0.35×31.7±5.58=11.095±5.58預計HCO3-=24＋△HCO3-=24＋(11.095±5.58)=35.095.±5.58第五十二頁，共八十一頁。整理pptAG=Na+－(HCO3-＋Cl-)=138－(32.8＋78)=27.2△AG=實測AG－12=27.2－12=15.2“潛在〞HCO3-=實測HCO3-＋△AG=32.8＋15.2=48＞40.675說明有呼酸型三重酸堿失衡。

第五十三頁，共八十一頁。整理ppt女，49歲，肝昏迷，右側胸腔中等量積液，上消化道出血，肝腎綜合癥患者。PH：7.463，PaCO2：30，HCO3-：20.4，PaO2：48，Na+：136，Cl-：94。肝昏迷及中等量胸腔積液，可使患者過度呼吸，CO2排出過多，PaCO2降低，提示呼喊，依慢性呼堿預計代償公式：

例：呼堿型三重酸堿失衡第五十四頁，共八十一頁。整理ppt△HCO3-=0.5×△PaCO2±2.5=0.5×(-10)±2.5=-5±2.5=-7.5~-2.5預計HCO3-=24＋△HCO3-=24＋〔-7.5~-2.5)=16.5~21.5AG=Na+－(HCO3-＋Cl-)=136－(20.4+94)=21.6第五十五頁，共八十一頁。整理ppt△AG=實測AG－12=21.6－12=9.6“潛在〞HCO3-=實測HCO3-＋△AG=20.4＋9.6=30＞21.5

說明有呼堿型三重酸堿失衡。第五十六頁，共八十一頁。整理ppt

實戰(zhàn)練習第五十七頁，共八十一頁。整理ppt病例1慢性支氣管炎PH:7.37；PCO2:72mmHg；〔HCO3-〕38mmol/L參考值PH:7.35-7.45；PCO2:35-45mmHg(HCO3-)21.4-27.3mmol/L△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58=11.5±5.58HCO3-=29.6-40.8mmHg判斷為代償性呼吸性酸中毒第五十八頁，共八十一頁。整理ppt病例2急性哮喘發(fā)作

PH:7.52;PCO2:19mmHg(HCO3-)20mmol/L

判斷為代償性呼吸性堿中毒參考值

PH:7.35-7.45

；PCO235-45mmHg(HCO3-)21.4-27.3mmol/L△HCO3-=△PaCO2×0.2±2.5HCO3-=17.3-22.3mmHg第五十九頁，共八十一頁。整理ppt病例3腎素瘤患者

PH:7.47;PCO2:50mmHg(HCO3-)37mmol/L

判斷為代償性代謝性堿中毒參考值

PH:7.35-7.45

；PCO235-45mmHg(HCO3-)21.4-27.3mmol/L△PaCO2=△HCO3-×0.9±5PaCO2

=46.7-56.7mmHg第六十頁，共八十一頁。整理ppt病例4慢性阻塞性肺病病人，急性感染4天入院PH:7.25；PCO2:86mmHg；〔HCO3-〕24mmol/L參考值PH:7.35-7.45；PCO2:35-45mmHg(HCO3-)21.4-27.3mmol/L△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58HCO3-=34.52-45.68mmHg判斷為失代償性呼吸性酸中毒第六十一頁，共八十一頁。整理ppt病史1:一男性,57歲,腦瘤術后6小時出現(xiàn)呼吸困難.查體:神志不清,R32次/分,HR100次/分,兩肺呼吸音粗.氧流量6L/分.SpO295%.既往有糖尿病史,術前血糖正常.PH7.11PaCO221.3mmHgPaO2123.4mmHgAB11.8mmol/LSB15.6mmol/LBE-8.3mmol/LSaO295%第六十二頁，共八十一頁。整理ppt病史1:一男性,57歲,腦瘤術后6小時出現(xiàn)呼吸困難.查體:神志不清,R32次/分,HR100次/分,兩肺呼吸音粗.氧流量6L/分.SpO295%.既往有糖尿病史,術前血糖正常.PH7.11PaCO221.3mmHgPaO2123.4mmHgAB11.8mmol/LSB15.6mmol/LBE-8.3mmol/LSaO295%PH<7.35~7.45PaCO2<35~45mmHgPaO2AB<SB<22~27mmol/LBE<-2.3mmol/L第六十三頁，共八十一頁。整理ppt病史1:一男性,57歲,腦瘤術后6小時出現(xiàn)呼吸困難.查體:神志不清,R32次/分,HR100次/分,兩肺呼吸音粗.氧流量6L/分.SpO295%.既往有糖尿病史,術前血糖正常.PH7.11PaCO221.3mmHgPaO2123.4mmHgAB11.8mmol/LSB15.6mmol/LBE-8.3mmol/LSaO298%酸中毒過度換氣:呼堿,代償or失代償?PaO2代謝性酸中毒,合并呼吸性堿中毒?代謝性酸中毒第六十四頁，共八十一頁。整理ppt病史1:一男性,57歲,腦瘤術后6小時出現(xiàn)呼吸困難.查體:神志不清,R32次/分,HR100次/分,兩肺呼吸音粗.氧流量6L/分.SpO295%.既往有糖尿病史,術前血糖正常.病因糖尿病酮癥酸中毒(血糖H,尿酮體+++,尿糖++++)代謝性酸中毒血氣特點AB,SB,BB下降,PH接近或到達正常,BE負值增大PaCO2=HCO3-×1.5＋8±2(PaCO2=23.7~27.7)診斷代謝性酸中毒,呼堿失代償

第六十五頁，共八十一頁。整理ppt男性47歲，骨折后休克936AG120120Na2427PCO27.547.46PH904.5216912-31653.7196512-30ClKHCO3PO2日期患者休克，體內(nèi)乳酸增加。AG增加24mmol/l，而HCO3僅較參考值下降5mmol/l，AG>>HCO3,為代酸+代堿。從呼吸看，HCO3為19時，PCO2的預計值應為34mmHg，而實際為27，說明還合并呼堿?？剐菘撕螅蛄吭黾?，代酸、代堿和呼堿糾正。第六十六頁，共八十一頁。整理ppt女性84歲，冠心、肺心，脫水休克患者HCO3和PH明顯下降。有代酸。HCO3為8時預計PCO2為21，而實際為34，說明合并呼酸。另外?AG>>?HCO3,還合并代堿，為三重性酸堿紊亂。38AG143Na34PCO26.97PH973.9848ClKHCO3PO2日期第六十七頁，共八十一頁。整理ppt男性，23歲，出血熱，休克患者AG較參考值上升15，HCO3下降13，兩者約相等。從代謝方面說為單純性AG代酸。另外，HCO3為11時，PCO2預計為23，與實際22根本相當。以上說明機體調(diào)節(jié)功能良好，后來痊愈出院。27AG138Na22PCO27.33PH955.111ClKHCO3PO2日期第六十八頁，共八十一頁。整理ppt男性56歲，肝硬化嘔血，術后半月患者AG為35，代酸。HCO3為23，AG的增加遠大于HCO3的降低，為代酸+代堿。由于缺氧，PCO2明顯下降，合并呼堿，為三重性酸堿紊亂。35AG134Na22PCO27.62PH762.92380ClKHCO3PO2日期第六十九頁，共八十一頁。整理ppt男性59歲，哮喘持續(xù)狀態(tài)激素無效患者通氣量增加，PCO2和HCO3下降，為呼堿。AG51，而AG的上升遠大于HCO3的下降，為代酸+代堿?；颊邽橄掷m(xù)狀態(tài)，Na增高，提示高滲性失水，由于失水造成痰栓，病情危重。激素和碳酸氫鈉促進Na潴留，加重高滲性失水。后來，氣管切開，加大輸液量并利尿，代酸消除，病情好轉(zhuǎn)。1351AG135155Na4824PCO27.377.36PH944.4284-14903.7144-11ClKHCO3PO2日期第七十頁，共八十一頁。整理ppt女性80歲，AECOPD，肺腦三重酸堿紊亂?；颊吆羲?月，機體對高碳酸血癥已適應，呼酸此時不是主要矛盾。AG雖增加，有代酸，但不嚴重，亦非主要矛盾。而氯降低很明顯，為代堿的主要原因。經(jīng)鹽酸精氨酸10克、CaCl1克、乙酰唑胺0.25克和NS治療，當夜尿量3000毫升，第二天氯明顯上升，HCO3下降，AG也降為正常，這樣“三重性〞酸堿紊亂轉(zhuǎn)變?yōu)閱渭冃月院羲?，病情明顯好轉(zhuǎn)。1120AG134134Na7671PCO27.267.38PH904.333764-16725.142624-15ClKHCO3PO2日期第七十一頁，共八十一頁。整理ppt女性79歲，AECOPD，肺腦3天

入院時為急呼酸，因為AG高，合并代酸。又因為AG的變化遠大于HCO3的變化，且氯低，因此還合并代堿。經(jīng)積極抗感染、輸液、補鉀后，代酸糾正。入院時雖PH7.13，但未補堿。如補堿，將加重代堿。呼酸病人，腎回收HCO3增加，因此即使PH<7.20，也不一定要補堿。1225AG122124Na5670PCO27.357.13PH794.6315860小時后705.22933ClKHCO3PO2日期第七十二頁，共八十一頁。整