診斷學-心臟體格檢查要點詳細講解

PAGEPAGE10/12胸部檢查〔心〕(一) 視診①胸廓畸形扁平胸：瘦長體型或慢性消耗性疾病。桶狀胸：多見于慢支。佝僂病胸：多見于佝僂病兒童，沿胸骨各肋軟骨與肋骨交接處佝僂病串珠形似漏斗，即漏斗胸。償性肺氣腫。變引起的心臟肥大。②心尖搏動主要由于心室收縮時的心臟擺動，心尖向前沖擊前胸壁相應部位而形50.5~1.0cm2.0~2.5cm1.5心尖搏動移位：1）46位，左心室增大向左下側(cè)移位?？v隔和膈肌移位可引起心臟移位。心尖搏動強度、圍改變強度減弱見于各種原因引起的心功能不全。圍：增大見于擴型心肌病。心包與周圍組織廣泛粘連。③心前區(qū)搏動心前區(qū)即心臟在前胸壁的體表投影。3~4動，為右心室壓力負荷過重導致右心室肥?現(xiàn)象，多見于先心·鑒別方法末端，腹主動脈搏動沖擊手指掌面。22(二) 觸診用右手全手掌開始檢查，后逐漸變?yōu)槌邆?cè)小魚際或中間三指并攏觸診。①心尖搏動與心前區(qū)搏動到第二心音開始，并伴有心尖搏動圍擴大〔左心室肥?體征〕。②震顫：手掌尺側(cè)或指腹感到一種細小的震動感，是血液經(jīng)狹窄的口徑或血流因異常流動造成渦流所致。多見于某些先天性病變或狹窄瓣膜病變。頻率過高難以捕捉，但觸診仍可感到震顫。34性炎癥。(三) 叩診①叩診方法與順序采用間接叩診法。2~3cm22cmcm肋間cm2~3A，VⅡ2~3A2~3Ⅲ3.5~4.5左心耳右心房3~4Ⅳ5~6左心室Ⅴ7~9③心臟濁音的臨床意義音界向兩側(cè)增大。靴型心：左心室向左下增大，心界似靴。2~3界增大。音增寬。(四) 聽診①心臟聽診區(qū)②聽診順序③聽診容次/min，100/min。竇性心律不齊，所以臨床價值不大。常見心律失常有：1）段長間歇。假設連續(xù)每一次竇性心律之后跟隨一次心跳，兩次心跳之間有一段間隔，即為二聯(lián)律。正常心律：D-D—D-D—D-D—D-D二聯(lián)律：DD—DD—DD—DD--DD三聯(lián)律那么是每兩次竇性心律之后跟隨一次心跳，以此類推。2）心房顫動：聽診特點有三——心律絕對不規(guī)那么，心音強弱不等，脈率少于心率。S1S2，S3，S4常代表病理性心音。S10.02~0.03s，耳音無法區(qū)分，所以融合為一個心音。S1尖搏動時出現(xiàn)，且心尖部聽診最響亮，歷時較長。S2：由半月瓣和肺動脈瓣在舒期關(guān)閉聲音構(gòu)成，肺動脈瓣略遲與0.03s,分裂，歷時較短。S3：跟隨第二心音之后，血流沖擊心室壁的聲音。S4：出現(xiàn)在第一心音之前，是心房肌用力收縮帶動房室瓣與其附件產(chǎn)生。屬病理性。心音強度的改變S1主要取決于心室壓力升高速率。多見于二尖瓣狹窄。二S1※二尖瓣狹窄→心室充盈不足→收縮時壓力驟升→使瓣膜猛然關(guān)閉，S1增強S1〔心室充盈過多或收縮無力〕S1心房顫動完全性傳導阻滯。心房顫動：兩次心搏相近時，S1S1間充盈血液極少，收縮時室壓驟升，產(chǎn)生“大炮音〞。S2取決于大動脈壓力瓣局部〔A2〕和肺動脈瓣局部〔P2·A2P2·A2A2心音性質(zhì)改變：提示嚴重心肌病變。2期和舒期幾乎相等，聽診類似鐘擺，又稱鐘擺律或胎心律。一般無法區(qū)分，當部兩個聲音間隔明顯可辨時，稱為心音分裂。S1后就可出現(xiàn)心音分裂。S1完全性右束支傳導阻滯S2S2：S2·當吸氣時，胸負壓，腔靜脈抽吸靜脈血能力增強，更多的血液回到右心，使右心排血時間延長，導致P2明顯遲于A2引起分裂。1）S2S2肺動脈瓣狹窄等。固定分裂：S2A2P2房間隔缺損?！2S2延遲，S2完全性左束支傳導阻滯主動脈高壓·反常分裂受呼吸影響，吸氣時，肺動脈瓣關(guān)閉延遲，相當于“等了等〞主動脈瓣關(guān)閉，所以分裂變窄。反之亦然。額外心音·舒期額外心音S1、2稱奔馬律。>100/min，由S3擴型心肌病·生理性S3主要特點〔鑒別〕多見于兒童和青年S2S4S4多見于：肥?型心肌病，高血壓性心肌病，主動脈狹窄等。率較慢時兩種奔馬律可沒有重疊，聽診為四個心音，即四音律〔S1~S4均可聽與〕。膜受到血流沖擊產(chǎn)生振動，即為開瓣音。動發(fā)聲。腫瘤撲落音：見于心房粘液瘤。粘液瘤在舒期隨血流進入左室，碰撞室壁和瓣膜，以與瘤蒂柄突然緊振動所致?！な湛s期額外心音1）楚。產(chǎn)生機制為：擴大的肺動脈或主動脈在射血時血管壁振動〔類比S3啟時突然受限。2）S10.08s0.08s以后稱為晚期喀喇音。震動所致。這種情況又稱二尖瓣脫垂，可以造成二尖瓣關(guān)閉不全。心臟雜音產(chǎn)生機制:血流由正常的層流變?yōu)橥牧?，沖擊心壁或動脈壁產(chǎn)生雜雜音的傳導方向〔須動態(tài)聽診〕二尖瓣關(guān)閉不全〔MI二尖瓣狹窄〔MS主動脈瓣關(guān)閉不全〔AI主動脈瓣狹窄〔AS3）性質(zhì)與形態(tài)·舒期雜音：發(fā)生于S2之后，二尖瓣打不開，半月瓣關(guān)不全導致雜音。遞增型雜音：二尖瓣狹窄隆隆樣雜音，左側(cè)臥位更明顯。心房收縮期，心房一收縮，壓力更大，所以呈現(xiàn)遞增樣雜音。遞減型雜音：半月瓣關(guān)閉不全嘆氣樣雜音，前傾坐位更明顯。弱?！な湛s期雜音：發(fā)生于S1之后，半月瓣打不開，二尖瓣關(guān)不全導致雜音。遞增遞減型雜音：發(fā)生于半月瓣狹窄菱形雜音。量只能越來越少，因此對瓣膜的沖擊力量漸弱，引起菱形雜音。一貫性雜音：二尖瓣關(guān)閉不全的吹風樣雜音，仰臥位更明顯。少，所以聲音持續(xù)一貫。·其它雜音縮期始終。樂音樣雜音：見于感染性心膜炎，梅毒性心臟病。鳥鳴音：見于風濕性心瓣膜病?！んw位對雜音的影響除了上述特定體位對特定雜音的影響之外，仍有：狹窄引起的雜音均有減少，但肥?型心肌病雜音增強。呼吸：深吸氣，右心回心血量增加，右心相關(guān)雜音均有增強。假設吸氣后屏氣用力做呼氣動作，胸腔壓力增高〔利增強。雜音的一般分類·收縮期雜音二尖瓣區(qū)吹風樣，強度〔1~2〕/63/6主動脈瓣區(qū)功能性：見于升主動脈擴，高血壓和主動脈硬化〔阻力大，相當于射不出血〕。器質(zhì)性：主動脈瓣狹窄。肺動脈瓣區(qū)肺動脈高壓等。器質(zhì)性：肺動脈瓣狹窄。三尖瓣區(qū)：相對少見，略?！な嫫陔s音二尖瓣區(qū)功能性：AustinFlintn.e〕器質(zhì)性：風濕性二尖瓣狹窄。主動脈瓣區(qū)多因主動脈瓣關(guān)閉不全的器質(zhì)性病變導致，如風濕性主動脈瓣關(guān)閉不全。肺動脈瓣區(qū)Graham雜音。三尖瓣區(qū)見于三尖瓣狹窄，極少見?！みB續(xù)性雜音常見于先天性動脈導管未閉，聲音響亮似機器轉(zhuǎn)動?！ば陌Σ烈舢a(chǎn)生摩擦感。見于各種感染性心包炎，也可有急性心肌梗死、尿毒癥、心臟損傷后綜合征和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等非感染情況。N兩種英文名解都是舒期雜音，分別發(fā)生于二尖瓣和肺動脈瓣：AustinFlint雜音：見于中、中度主動脈瓣關(guān)閉不全，導致左室舒期容量負荷過高，二尖瓣處于半關(guān)閉狀態(tài)〔相對狹窄〕而產(chǎn)生雜音。GrahamSteell于二尖瓣狹窄伴明顯肺動脈高壓。(五) 血管檢查①脈搏脈率：正常脈率等于心率。房顫時，由于心臟搏出量低無法引起外周血管搏動，導致脈率小于心率〔即脈搏短絀〕。脈律：脈律通?？梢苑从承穆?，當竇性心律不齊時，脈律會隨呼吸改變。房顫引起脈律絕對不規(guī)那么。緊度與強度：動脈粥樣硬化時可導致脈失去彈性，變得迂曲結(jié)節(jié)狀。強弱：脈搏強，提示心搏量增加，病理見于甲亢、高熱和貧血等。來源于主動脈瓣關(guān)閉時，外周血液反折后又向前沖擊動脈所致。水沖脈：脈波驟起驟落。機制有二：外周血管擴大：見于甲亢、貧血等。一。限制心臟活動的癥狀。機制：正常吸氣時，右心充盈量增大，相應地，左心射血也就增加，脈搏本該增加。當心臟活動受限，吸氣時不能使右心得到充分擴大，也就導致充盈量不足。但吸氣同樣引起肺血管擴，肺血管潴留的血液增加，最終導致左心排量減少。無脈：脈搏消失，見于嚴重休克等癥狀。②血壓：血液對血管壁的壓力。分為收縮壓和舒壓，收縮壓主要由心臟射血產(chǎn)生，舒壓主要由外周阻力產(chǎn)生?！ふＱ獕海菏湛s壓<120mmHg，舒壓<80mmHg舒壓+1/3脈壓：收縮壓與舒壓之差。1）高血壓：高血壓分級收縮壓〔節(jié)點〕舒壓〔節(jié)點〕1級140~90~2級160~100~3級180~110~90/60mmHg，>5~10