常用腎功能實驗室檢測詳解

常用腎功能實驗室檢測課件當(dāng)前第1頁\共有36頁\編于星期六\5點2腎臟的基本結(jié)構(gòu)和功能腎臟是由數(shù)百萬個腎單位組成當(dāng)前第2頁\共有36頁\編于星期六\5點3當(dāng)前第3頁\共有36頁\編于星期六\5點腎小球---濾過作用三層濾過膜篩孔形成的分子篩屏障（50-100nm）帶負(fù)電荷的氨基多糖等形成的負(fù)電荷屏障（1.5-7萬分子量）濾過動力---有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）血液→原尿（180L）③①②當(dāng)前第4頁\共有36頁\編于星期六\5點經(jīng)腎小球濾出的少量小分子蛋白、水、部分無機鹽、全部的葡萄糖，在腎小管重吸收。腎臟分泌排泄H離子、NH3、K離子，并通過氫鈉交換和鉀鈉交換，保留了鈉離子。正常機體產(chǎn)生的肌酐和對氨基馬尿酸等，既從腎小球濾過，又能由腎小管排泄；原尿→尿（1.8L）腎小管---重吸收及分泌、排泄作用當(dāng)前第5頁\共有36頁\編于星期六\5點6腎臟的基本功能：

（1）生成尿液、排泄代謝產(chǎn)物：機體在新陳代謝過程中產(chǎn)生多種廢物，絕大部分廢物通過腎小球血濾過、腎小管的分泌，隨尿液排出體。

（2）維持體液平衡及體內(nèi)酸堿平衡：腎臟通過腎小球的濾過，腎小管的重吸收及分泌功能，排出體內(nèi)多余的水分，調(diào)節(jié)酸堿平衡，維持內(nèi)環(huán)能

①分泌腎素、前列腺素、激肽。通過腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)，和激肽—緩激肽—前列腺素系統(tǒng)來調(diào)節(jié)血壓。

②促紅細(xì)胞生成素，刺激骨髓造血。

③活性VitD3。調(diào)節(jié)鈣磷代謝。

④許多內(nèi)分泌激素降解場所——如胰島素、胃腸激素等。當(dāng)腎功能不全時，這些激素T1/2明顯延長，從而引起代謝紊亂。當(dāng)前第6頁\共有36頁\編于星期六\5點7第一節(jié)腎小球功能檢測

腎小球的功能主要是濾過,評估濾過功能最重要的參數(shù)是腎小球濾過率(glomerularfiltrationrate,GFR)。單位時間內(nèi)(分鐘)經(jīng)腎小球濾出的血漿液體量,稱為腎小球濾過率。為測定腎小球濾過率,臨床上設(shè)計了各種物質(zhì)的腎血漿清除率(clearance)試驗。當(dāng)前第7頁\共有36頁\編于星期六\5點菊粉清除率原理:菊粉只從腎小球濾過不被腎小管重吸收或排泌，體內(nèi)既不能合成也不能分解，腎臟是人體清除菊粉（inulin）的唯一器官。方法:靜脈滴注10%菊粉溶液，同時放置導(dǎo)尿管測定血漿菊粉濃度穩(wěn)定在10mg/L(Pin)同時每分鐘尿量穩(wěn)定(V)測定尿中菊粉濃度（Uin)優(yōu)點：準(zhǔn)確反應(yīng)GFR，目前是測定GFR的金指標(biāo)缺點：須靜脈滴注保持血中菊粉濃度，易引起發(fā)熱；為準(zhǔn)確收集尿液，有時還須插導(dǎo)尿管，操作復(fù)雜，試劑昂貴，需時長，臨床應(yīng)用少，主要應(yīng)用于腎病的研究和科研測量GFR的金標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)前第8頁\共有36頁\編于星期六\5點臨床常用

內(nèi)生肌酐清除率（Ccr)腎單位時間內(nèi)，把若干毫升血漿中的內(nèi)生肌酐全部清除出去，稱為內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）。原理:肌酐通過腎小球濾過，不被腎小管重吸收，排泌量很少。在嚴(yán)格控制飲食條件和肌肉活動相對穩(wěn)定時，其含量主要受內(nèi)源性肌酐的影響。Ccr可基本代表GFR。方法與計算：為排除來自蛋白質(zhì)食物中外源性肌酐的干擾，試驗前應(yīng)給受試者無肌酐飲食3天，并限蛋白入量，避免劇烈運動，使血中內(nèi)生肌酐濃度達到穩(wěn)定。試驗前24小時禁服利尿劑，留取24小時尿，其間保持適當(dāng)?shù)乃秩肓?，禁服咖啡、茶等利尿性物質(zhì)，準(zhǔn)確計量全部尿量V（ml）；測尿肌酐（U）和血肌酐（P）;A：受試者實測體表面積（m2）矯正Ccr=U×V/P×1.73/A缺點：肌酐除了從腎小球濾過外，尚有少量由近端小管分泌，故Ccr常超過實際的GFR。當(dāng)前第9頁\共有36頁\編于星期六\5點估算腎小球濾過率--eGFR

由于GFR直接測定困難，為了簡化GFR的臨床應(yīng)用，現(xiàn)廣泛采用基于各種濾過指標(biāo)的公式計算出估算腎小球濾過率（eGRF）。1999年MDRD公式：2006年IMDS-MDRD公式：

經(jīng)過中國人改良的MDRD公式：2009年CKD-EPICRE-Cys-C公式：公式建議：CCR系統(tǒng)性的高估了GFR并且患者在留取24小時尿存在很多影響因素，也確實不方便，從而對其結(jié)果有一定的影響。MDRD公式和CKD-EPi公式的計算只需:SCr、Cys-C年齡和性別等參數(shù)，均為檢驗申請單上的固定項目,無需臨床醫(yī)生額外的提供數(shù)據(jù),應(yīng)用方便。美國腎臟病基金協(xié)會就建議只要患者測定了血肌酐，檢驗科應(yīng)該把計算的GFR提供給臨床醫(yī)生，從而方便醫(yī)生的診斷和使信息更加全面。當(dāng)前第10頁\共有36頁\編于星期六\5點1、根據(jù)Ccr將腎功能進行分期：第1期（腎衰竭代償期）50<Ccr<80ml/min;第2期（腎衰竭失代償期）20<Ccr<50ml/min;第3期（腎衰竭期）10<Ccr<20ml/min;第4期（尿毒癥期或腎衰竭終末期）Ccr<10ml/min;2、指導(dǎo)治療：慢性腎衰竭時：Ccr<30-40ml/min，應(yīng)限制蛋白質(zhì)的攝入；Ccr<30ml/min，注意選擇利尿劑，氫氯噻嗪等利尿治療無效；Ccr<10ml/min應(yīng)進行腎替代治療，對袢利尿劑（如呋塞米、利尿酸鈉）的反應(yīng)也極差。Ccr臨床意義當(dāng)前第11頁\共有36頁\編于星期六\5點腎小球濾過功能－血尿素氮（BUN）原理：人體蛋白質(zhì)代謝終產(chǎn)物，可全部從腎小球濾過，30-40%被腎小管重吸收正常值：3.2-7.1mmol/L(9mg/dl-20mg/dl）臨床意義:

①各種原發(fā)性腎小球腎炎、腎孟腎炎、間質(zhì)性腎炎等所致的慢性腎衰竭。②急性腎衰竭腎功能輕度受損時,尿素氮可無變化,但GFR降至50%以下,BUN才見升高。因此血BUN測定不能作為早期腎功能指標(biāo)。但尿毒癥其增高的程度一般與病情嚴(yán)重性一致，可作為腎衰竭透析充分性指標(biāo)當(dāng)前第12頁\共有36頁\編于星期六\5點13【原理】血清肌酐(serumcreatinine,Scr)由外源性和內(nèi)生性兩類組成。血中的肌酐主要由腎小球濾過排出體外,腎小管基本不重吸收且排泌量也較少,在外源性肌酐攝入量穩(wěn)定的情況下,血中的濃度取決于腎小球濾過能力,當(dāng)腎實質(zhì)損害,血中肌酐濃度就會急劇上升,故測定血中肌酐濃度可作為GFR受損的指標(biāo)。敏感性較BUN好,但并非早期診斷指標(biāo)。腎小球濾過功能－血?。⊿cr）當(dāng)前第13頁\共有36頁\編于星期六\5點141.血肌酐增高

見于各種原因引起的腎小球濾過功能減退:①急性腎衰竭,血肌酐明顯的進行性的升高為器質(zhì)性損害的指標(biāo),可伴少尿或無少尿;②慢性腎衰竭:血肌酐升高程度與病變嚴(yán)重性一致,☆腎衰竭代償期,血肌酐<178μmol/L;失代償期,血肌酐>178μmol/L;腎衰竭期,血肌酐明顯升高>445μmol/L。

【臨床意義】當(dāng)前第14頁\共有36頁\編于星期六\5點內(nèi)源性外源性UA75%經(jīng)腎小球濾過排出；98%腎小管重吸收；其它經(jīng)肝膽排出；體內(nèi)核酸分解動物肝、腎、胰和貝類（一）原理（二）參考值

男性268~488mol/L，

女性178~387mol/L腎小球濾過功能－血尿酸當(dāng)前第15頁\共有36頁\編于星期六\5點（三）臨床意義

1.

血尿酸濃度升高（1）腎性增高：腎結(jié)核、腎盂腎炎、腎盂積水（2）尿酸生成異常增多：痛風(fēng)，血液病，惡性腫瘤（3）妊高征2.

血尿酸濃度降低（1）腎小管重吸收功能損傷（2）肝功能嚴(yán)重?fù)p傷；（3）其他：長期禁食、糖尿病二、血尿酸（UA）當(dāng)前第16頁\共有36頁\編于星期六\5點17臨床常用GFR測定方法當(dāng)前第17頁\共有36頁\編于星期六\5點腎小球濾過功能--胱抑素C在所有有核細(xì)胞中恒定持續(xù)的表達，機體產(chǎn)生量恒定，不受腫瘤或炎癥、肌肉容量、性別等的影響。腎臟是清除胱抑素C的唯一器官，可經(jīng)腎小球自由濾過，完全被腎小管上皮細(xì)胞重吸收并于細(xì)胞內(nèi)降解，不重新回到血液中；在腎功能受損的早期，比血清尿素和肌酐更能敏感的反映GFR的下降。當(dāng)前第18頁\共有36頁\編于星期六\5點早期腎功能檢測指標(biāo)？當(dāng)前第19頁\共有36頁\編于星期六\5點尿微量白蛋白(MA）

基礎(chǔ)信息血清中含量最多的蛋白質(zhì)，含量35-55mg/ml分子量為69KD，PI=4.8-4.9，在血清pH7.4條件下帶負(fù)電荷濾過機制正常狀態(tài)下，受濾過膜負(fù)電荷屏障的靜電同性排斥作用，絕大部分的MA不能濾過病理狀態(tài)下，濾過膜負(fù)電荷下降時，血漿中MA在濾過壓作用下通過濾過膜，進入原尿中；濾出MA很難被腎小管重吸收，結(jié)果終尿中MA含量升高應(yīng)用特點腎小球濾過膜負(fù)電荷屏障損傷的傳統(tǒng)敏感蛋白質(zhì)參考值范圍尿MA＜20mg/L其他信息美國腎臟病協(xié)會的腎臟病教育計劃(NEKDP)將MA與GRF作為腎臟病的早期篩查及診斷的重要指標(biāo)在早期尿微量白蛋白階段是腎病發(fā)生的早期信號和預(yù)兆，此時腎臟損害處在尚可逆轉(zhuǎn)的時期，如能及時治療，可以終止或逆轉(zhuǎn)腎病的發(fā)展進程。當(dāng)前第20頁\共有36頁\編于星期六\5點MA的臨床意義糖尿病誘發(fā)MA的原因有三個:腎小球的損傷；血液動力學(xué)的改變;以及代謝紊亂導(dǎo)致的基底膜負(fù)電荷屏障減弱。有研究資料表明，在糖尿病病人中尿MA排出率較高者，糖尿病腎病的發(fā)病率和死亡率均明顯高于尿MA排出率較低者。根據(jù)尿MA測定值不同，對糖尿病病人應(yīng)采取不同的措施，尿白蛋白排出率>20ug/min者，表明已發(fā)生了糖尿病腎病，應(yīng)進行干預(yù)治療，在12～20ug/min者，每隔3個月重測一次，<12ug/min者應(yīng)每年復(fù)查1次，及早發(fā)現(xiàn)腎病性損害，及時治療。在用隨意尿標(biāo)本檢測MA時，可以與尿肌酐聯(lián)合，排除尿液濃縮/稀釋的影響。當(dāng)前第21頁\共有36頁\編于星期六\5點尿轉(zhuǎn)鐵蛋白(TRU)基礎(chǔ)信息血清中運轉(zhuǎn)鐵離子的蛋白，含量2.52-4.29mg/ml分子量約75-90KD，PI=5.2，在血清pH7.4條件下帶負(fù)電荷濾過機制正常狀態(tài)下，受濾過膜負(fù)電荷屏障的靜電同性排斥作用，TRU不能濾過病理狀態(tài)下，濾過膜負(fù)電荷下降時，血漿中TRU在濾過壓作用下通過濾過膜，進入原尿中；濾出TRU很難被腎小管重吸收，結(jié)果終尿中TRU含量升高應(yīng)用特點腎小球濾過膜負(fù)電荷屏障損傷的早期敏感蛋白質(zhì)參考值范圍尿TRU＜0.2mg/dL其他信息研究發(fā)現(xiàn)在2型糖尿病病人中，TRU的升高比MA早，可能由于TRU的等電點較MA高，帶有較少負(fù)電荷，受到的電荷排斥力較MA小，較容易漏出，因而也能敏感地反映腎小球電荷屏障的受損*KanauchiM,etc.EuropeanJournalofInternalMedicine,2002May;13(3):190-193當(dāng)前第22頁\共有36頁\編于星期六\5點TRU的臨床意義糖尿病患者尿蛋白蛋白排泄已被公認(rèn)為早期腎損傷的指標(biāo)。研究報道：尿轉(zhuǎn)鐵蛋白排泄增加可能更敏感地反映一部分糖尿病患者早期血管并發(fā)癥。對82例無明顯血管并發(fā)癥的NIDDM（非胰島素依賴型糖尿?。┗颊哌M行24h尿白蛋白（MA）和24h轉(zhuǎn)鐵蛋白（TRU）排泄測定。1.NIDDM患者TRU與正常對照組比較：正常對照組24hTRU為（0.45±0.39）mg，82位NIDDM患者24hTRU為（17.2±37.5）

mg，兩者相比較，后者顯著增高（P<0.01）。2.

NIDDM患者TRU與MA的陽性率比較：得出59例MA陰性的NIDDM中，23例TRU增高，占39%。

結(jié)果顯示：TRU排泄增加可敏感地反映糖尿病患者早期腎損傷，甚至其改變早于MA。當(dāng)前第23頁\共有36頁\編于星期六\5點尿IgG(IgU)基礎(chǔ)信息血清中最重要的免疫球蛋白，含量7.23-16.85mg/ml分子量約150KD，PI=5.8-7.2，在血清pH7.4條件下，呈電中性濾過機制腎小球濾過膜損傷較輕微時，尿液中以中分子量的尿微量白蛋白（MA）和轉(zhuǎn)鐵蛋白（TRF）濾出增多為主，隨著腎小球濾過膜的損傷的加重，病理狀態(tài)下，濾過膜受損和孔徑變大時，IGU濾出進入原尿，濾出IGU不被腎小管重吸收，結(jié)果終尿中IGU含量升高尿?2-M測定尿α1-微球蛋白尿視黃醇結(jié)合球蛋白尿NAG測定應(yīng)用特點腎小球濾過膜篩網(wǎng)屏障損傷的標(biāo)志蛋白質(zhì)參考值范圍尿IGU＜0.8mg/dL其他信息研究顯示糖尿病腎病患者的代謝紊亂，會導(dǎo)致彌漫性及滲出性腎臟病變，可能在疾病初期即有大分子血漿蛋白如IgU從尿中排出**MorelliE,etc.Diabetes,1990,39(1):76-82當(dāng)前第24頁\共有36頁\編于星期六\5點IgU的臨床意義IgU作為原發(fā)性膜腎病的預(yù)后指標(biāo)。在成年人中，膜腎病是導(dǎo)致腎病終合癥最常見的因素，所以它和表面抗原，SLE，惡性瘤，藥物的負(fù)面影響等列入潛在性疾病。大約有3/4的病人會出現(xiàn)蛋白尿，其中又有一半人最終導(dǎo)致腎功能障礙，很難治愈。因此一些研究者者通過腎臟的血液動力學(xué)和測定尿液中不同蛋白的方法，分析各種參數(shù)，想尋找腎功能惡化的指標(biāo)，研究發(fā)現(xiàn)尿IgG的排泄量是最有價值的參數(shù)。當(dāng)尿排泄量〉250mg/d，腎功能開始逐步惡化，所以可作為預(yù)后指標(biāo)，說明預(yù)后不良。當(dāng)前第25頁\共有36頁\編于星期六\5點定義：測定IgG清除率與轉(zhuǎn)鐵蛋白TRU清除率的比值意義：SPI反映濾過膜的通透性，與其病理組織學(xué)有關(guān)，如果SPI高則預(yù)后差尿蛋白選擇性指數(shù)(SelectiveProteinuriaIndex，SPI)選擇性蛋白尿非選擇性蛋白尿SPI<0.1>0.2濾過膜損傷程度指腎小球濾膜對血漿蛋白質(zhì)能否通過具有一定的選擇,大分子量蛋白的不易濾過不論蛋白質(zhì)相對分子量大小，以同樣的速率濾過組分以白蛋白為主，并有小量小分子量蛋白，尿中無大分子量蛋白尿蛋白可呈現(xiàn)出血循環(huán)中蛋白的成分：有大分子量的蛋白治療反應(yīng)好不好預(yù)后良不良當(dāng)前第26頁\共有36頁\編于星期六\5點

腎小管功能試驗1、近端腎單位功能試驗2、遠端腎小管功能試驗

尿量與尿比重

尿滲量測定

尿?2-M測定尿α1-微球蛋白尿視黃醇結(jié)合球蛋白尿NAG測定當(dāng)前第27頁\共有36頁\編于星期六\5點β2-微球蛋白基礎(chǔ)信息β2-微球蛋白是分子量為11800的低分子蛋白，在血液、尿液、腦脊液中含量甚微。濾過機制經(jīng)腎小球濾入原尿中但99.9%由近曲小管吸收，尿中含量極微小。反應(yīng)腎小管功能。應(yīng)用特點β2-MG在酸性尿中極易分解破壞。參考值范圍成人尿液中濃度<0.3mg/L其他信息腎小管病變時,腎小管對β2-MG重吸收功能不良,故尿液內(nèi)β2-MG增高。相反在腎小球病變?yōu)橹鲿r,雖然腎小球濾膜孔徑增寬,β2-MG大量濾過,但腎小管重吸收功能良好,尿液內(nèi)β2-MG仍正?；蜉p度增加;但是因為腎小管重吸收β2-MG的閾值是5mg/L。只有當(dāng)血液中β2-MG＜5mg/L時，尿β2-MG升高才反映腎小管損傷。在判斷尿β2m升高的臨床意義時，必須考慮血β2m濃度。在腎小球損傷、惡性腫瘤及自身免疫性疾病等致血清β2m明顯升高，超過腎小管重吸收極限時，尿中β2m均增加。當(dāng)前第28頁\共有36頁\編于星期六\5點α1-微球蛋白(A1M)

基礎(chǔ)信息是由淋巴細(xì)胞和肝臟產(chǎn)生的一種糖蛋白，含量l0-30ug/ml分子量約27-33KD濾過機制正常狀態(tài)下，由腎小球濾過，99%在近曲小管上皮細(xì)胞吸收，故正常尿中A1M含量極少，反應(yīng)腎小管功能。病理狀態(tài)下，當(dāng)近曲小管受損時，因重吸收減少A1M濃度明顯增加應(yīng)用特點A1M的產(chǎn)生量恒定，尿中A1M排出量較少受尿液PH變動的影響，在酸性尿中α1-MG較β2-MG穩(wěn)定。被認(rèn)為是腎小管損傷的特異性標(biāo)志蛋白參考值范圍隨機尿A1M＜1.25mg/dL24小時尿A1M＜1.28mg/dL其他信息對590名2型糖尿病患者的研究表明尿A1M與MA直接相關(guān)，但在一些病例中存在MA未出現(xiàn)，而A1M異常升高的現(xiàn)象，因此研究建議在早期篩查糖尿病腎病時，尿A1M的檢測也是一項重要的早期診斷指標(biāo)尿α1-MG可用來替代β2-MG作為腎小管功能不全的指標(biāo)（不受腫瘤和酸性尿的影響）。*HongCY,etc.DiabetesCare,2003,26(2):338-42當(dāng)前第29頁\共有36頁\編于星期六\5點視黃醇結(jié)合蛋白是血液中維生素的轉(zhuǎn)運蛋白，相對分子量約為21000。由肝臟合成、廣泛分布于血液、腦脊液、尿液及其他體液中。因其為低分子量蛋白，可自由通過腎小球濾過膜，在腎近曲小管重吸收，因此，正常人尿中RBP排量極少（約100μg/24h）。尿RBP排量升高能敏感的反映腎近曲小管的損害程度。尿RBP排量與小管間質(zhì)損害程度有明顯相關(guān)，可作為監(jiān)測病程，指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后的一項靈敏的生化指標(biāo)。參考范圍：男：36～56mg/L(36.0～56.0μg/ml)

女：26.7～57.9mg/L(26.7～57.9μg/ml)臨床意義尿RBP、β2-微球蛋白（β2-M）均屬反映近端腎小管功能的小分子蛋白。以往β2-M是常規(guī)的指標(biāo)，但近幾年來隨著對小分子蛋白理化特性的深入研究發(fā)現(xiàn)，溫度、pH對β2-M的影響較大。測定尿視黃醇結(jié)合蛋白能早期發(fā)現(xiàn)腎小管的功能損害，并能靈敏反映腎近曲小管的損害程度。尿視黃醇結(jié)合蛋白在PH和穩(wěn)定的條件下，其穩(wěn)定性優(yōu)于β2-微球蛋白。Bernard等人對比了RBP與β2-M作為腎小管功能指標(biāo)的敏感性以及在酸性尿液中的穩(wěn)定性。結(jié)果表明150例正常人尿標(biāo)本中有10%的pH<5.5、32.7%pH<6，當(dāng)pH為5.5時，尿內(nèi)β2-M開始快速分解，甚至尿液在膀胱內(nèi)就開始分解了，表明在室溫或4℃條件下，正常及異常尿液中RBP穩(wěn)定性好，是一個比β2-M更實用、可靠的腎功能指標(biāo)。尿微量蛋白系列視黃醇結(jié)合蛋白當(dāng)前第30頁\共有36頁\編于星期六\5點1、概述：尿N-乙酰-?-D–氨基葡萄糖酐酶（?-N-acetyglocosamidase,NAG）是一種溶酶體酶，廣泛存在于各臟器中，在近端腎小管上皮細(xì)胞中含量特別豐富，由于分子量大，血中NAG不能透過腎小球濾過膜，尿中NAG主要來源于腎小管損害，是腎小管功能損害最敏感的指標(biāo)之一。2、參考值：尿液NAG<18.5U/L近端腎小管功能實驗—尿NAG測定當(dāng)前第31頁\共有36頁\編于星期六\5點3、臨床意義：A監(jiān)測藥物的腎毒性:應(yīng)用氨基糖苷類抗生素時(如慶大)尿NAG升高,有助于早期腎損害;或抗腫瘤的環(huán)孢素對腎的損傷.B尿路感染的定位診斷:急性腎盂腎炎或慢性腎盂腎炎活動期,尿NAG活性升高,下尿路感染時,尿NAG正常.C監(jiān)測腎移植的排斥反應(yīng):急性排斥時,尿NAG升高.D缺血或中毒引起的腎小管壞死、間質(zhì)性腎炎；高血壓腎病、腎綜等。近端腎小管功能實驗—尿NAG測定當(dāng)前第32頁\共有36頁\編于星期六\5點☆【參考值】正常人24小時尿量為1000～2000ml晝尿量與夜尿量之比為3～4:112小時夜尿量不應(yīng)超過750ml尿液最高比重應(yīng)在1.020以上最高比重與最低比重之差,不應(yīng)少于0.009?！睢九R床意義】

夜尿＞750ml或晝夜尿量比值降低，而尿比重值及變化率正常，為濃縮功能受損的早期表現(xiàn)。見于間質(zhì)性腎炎、慢性腎小球腎炎、痛風(fēng)腎早期。若夜尿增多同時尿比重一直＜1.018，提示濃縮-稀釋功能嚴(yán)重受損。若尿比重固定在，稱低滲尿，表明腎臟只有濾過功能，而濃縮-稀釋功能完全喪失。

遠端小管功能檢查：尿量與尿比重

當(dāng)前第33頁\共有36頁\編于星期六\5點

尿比重和尿滲透壓都能反應(yīng)尿中溶質(zhì)含量,但尿比重易受溶質(zhì)微粒大小和性質(zhì)影響,如蛋白質(zhì)\葡萄糖可使尿比重增高,而尿滲透壓卻反映尿中各溶質(zhì)微粒的總數(shù)目,反映尿中溶質(zhì)的濃度,與溶質(zhì)的