心電圖臨床實用技能3

緩慢性心律失常竇性心動過緩竇性停搏病竇綜合癥房室傳導阻滯當前第1頁\共有55頁\編于星期日\1點竇性心動過緩

竇性心動過緩（sinusbradycardia）是指起源于竇房結的心動過緩，簡稱竇緩。P波頻率＜60次／分，一般在40～60次／分當前第2頁\共有55頁\編于星期日\1點竇性心動過緩

當前第3頁\共有55頁\編于星期日\1點竇性停搏

竇性停搏（sinusarrest）是指竇房結在特定的時間內喪失自律性、不能產生沖動所引起的心律失常，又稱竇性靜止（sinusstandstill）。當前第4頁\共有55頁\編于星期日\1點竇性停搏的心電圖特點心電圖表現為在較正常PP間期顯著長的間期內無P波發(fā)生，或P波與QRS波群均不出現，長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數關系。長時間的竇性停搏后，下位的潛在起搏點，如房室交界處或心室，可發(fā)出單個逸搏或逸搏心律控制心室。過長時間的竇性停搏如無逸搏發(fā)生，可令患者出現眩暈、黒蒙或短暫意識障礙，嚴重者可發(fā)生Adams-Stokes綜合癥甚至死亡。當前第5頁\共有55頁\編于星期日\1點竇性停搏當前第6頁\共有55頁\編于星期日\1點病態(tài)竇房結綜合癥（SSS）病態(tài)竇房結綜合癥（sicksinussyndrome，SSS）是指竇房結及其周圍組織病變和功能減退而引起一系列心律失常的綜合癥，簡稱病竇綜合癥。當前第7頁\共有55頁\編于星期日\1點病竇綜合癥的心電圖特點

心電圖表現包括：①持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（50次/分鐘以下），且并非由于藥物引起；②竇性停搏與竇房傳導阻滯；③竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯并存；④心動過緩-心動過速綜合癥（bradycardia-tachycardiasyndrome），這是指心動過緩與房性快速性心律失常交替發(fā)作，后者通常為心房撲動、心房顫動或房性心動過速。當前第8頁\共有55頁\編于星期日\1點心臟傳導異常

沖動在心臟傳導系統(tǒng)的任何部位傳導時均可發(fā)生阻滯。如果發(fā)生在竇房結與心房之間，稱竇房傳導阻滯。在心房與心室之間，稱房室傳導阻滯。位于心房內，稱房內阻滯。位于心室內，稱室內傳導阻滯。當前第9頁\共有55頁\編于星期日\1點心臟傳導異常

按照傳導阻滯的嚴重程度分為三度

第一度傳導阻滯的傳導時間延長，全部沖動仍能傳導。第二度傳導阻滯分為兩型：莫氏（Mobitz）Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型阻滯表現為傳到時間進行性延長，直至一次沖動不能傳導；Ⅱ型阻滯表現為間歇出現的傳導阻滯。第三度又稱完全性傳導阻滯，此時全部沖動不能被傳導。當前第10頁\共有55頁\編于星期日\1點按阻滯的程度可分為：

Ⅰ度：傳導延緩。

Ⅱ度：部分激動傳導中斷。

Ⅲ度：傳導完全中斷。當前第11頁\共有55頁\編于星期日\1點房室傳導阻滯（AVB）

：

指竇性激動在通過房室交界區(qū)時受到阻礙，使激動部分或全部不能下傳。根據阻滯的程度分為：

1、Ⅰ°房室傳導阻滯：（IAVB）

P-R間期延長＞0.20秒或按年齡和心率推算超過正常最大限度?；蚯昂髢纱涡穆氏嗤玃-R間期延長超過0.04秒。

當前第12頁\共有55頁\編于星期日\1點當前第13頁\共有55頁\編于星期日\1點2、Ⅱ°房室傳導阻滯；（IIAVB）

又分為兩個亞型：文氏型和莫氏Ⅱ型Ⅱ°-Ⅰ型房室傳導阻滯：（文氏型）

P波規(guī)律地出現，P-R間期逐漸延長，直至出現P波后QRS波群脫漏，漏搏后的第一個P-R間期最短，此形式周而復始地出現。

當前第14頁\共有55頁\編于星期日\1點當前第15頁\共有55頁\編于星期日\1點Ⅱ°-Ⅱ型房室傳導阻滯（莫氏Ⅱ型）

P波規(guī)律地出現，P-R間期固定（正?；蜓娱L），部分P波后QRS波群脫漏。通常以P波數與下傳的比例表示房室傳導阻滯的程度。如：4：3、3：2、2：1傳導等當前第16頁\共有55頁\編于星期日\1點當前第17頁\共有55頁\編于星期日\1點3、Ⅲ°房室傳導阻滯（完全性房室傳導阻滯）：（IIIAVB）

激動完全被阻斷，不能下傳至心室，故P波與QRS波群無關，各按其自身規(guī)律發(fā)生。P波頻率快，QRS頻率慢。QRS可為交界性逸搏心律或室性逸搏心律。房顫合并Ⅲ°房室傳導阻滯時，心室率慢且規(guī)則。當前第18頁\共有55頁\編于星期日\1點當前第19頁\共有55頁\編于星期日\1點當前第20頁\共有55頁\編于星期日\1點1）T波改變（高尖）心肌缺血可引起多種T波改變：T波高尖、平坦、倒置或雙向。高尖T波是急性心肌梗死最早變化之一，最常見于胸前導聯(lián)。V1toV3導聯(lián)孤立的高尖T波也可能由于左室后壁心肌缺血（T波倒置的鏡像改變）心肌缺血當前第21頁\共有55頁\編于星期日\1點新近發(fā)生的下后壁心肌梗死患者V2和V3導聯(lián)高的T波，提示后壁缺血。心肌缺血當前第22頁\共有55頁\編于星期日\1點心肌缺血T波增高心肌缺血當前第23頁\共有55頁\編于星期日\1點ArrowheadTwaveinversioninpatientwithunstableangina

心肌缺血當前第24頁\共有55頁\編于星期日\1點2）T波倒置T波倒置

T波倒置可以是正常的：可出現在III、aVR和V1導聯(lián)或V2（僅與V1導聯(lián)的T波倒置有關）；心肌缺血也可導致T波倒置，但必須記?。篒II、aVR和V1導聯(lián)T波倒置伴QRS波主波向下屬于正常。T波倒置深、而對稱強烈地提示心肌缺血。心肌缺血當前第25頁\共有55頁\編于星期日\1點不穩(wěn)定性心絞痛表現為導致的T波

心肌缺血當前第26頁\共有55頁\編于星期日\1點3）T波雙向改變某些非透壁性心肌缺血患者，表現為雙向T波。尤其是發(fā)生在胸前導聯(lián)是急性心肌缺血的特征。雙向T波通常進展、演變成對稱性的T波。這些變化發(fā)生在不穩(wěn)定性心絞痛、或變異性心絞痛患者，強烈地提示心肌缺血。不穩(wěn)定性或惡化性心絞痛強烈地提示心肌缺血。心肌缺血當前第27頁\共有55頁\編于星期日\1點BiphasicTwavesinmanaged26

withunstableangina

心肌缺血當前第28頁\共有55頁\編于星期日\1點4）ST段下移（STdepression)典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通常和T波連接平滑，常導致決定ST段結束和T波開始很困難。典型的心肌缺血產生ST段下移。正常的ST度通常和T波平滑的連接，因此要決定哪里是ST段的終末部分和T波開始部分是困難的。ST段最早、最細微的變化是ST段變平，引起ST段和T波之間更明顯的角度。心肌缺血當前第29頁\共有55頁\編于星期日\1點ECGshowingnormalwaveform(A);flatteningofSTsegment(B),makingTwavemoreobvious;horizontal(planar)STsegmentdepression(C);anddownslopingSTsegmentdepression(D)心肌缺血當前第30頁\共有55頁\編于星期日\1點缺血性胸痛患者細微的ST段改變：無胸痛發(fā)作（上圖）和胸痛發(fā)作時（下圖）心肌缺血當前第31頁\共有55頁\編于星期日\1點

缺血性胸痛患者顯著的ST段下移

心肌缺血當前第32頁\共有55頁\編于星期日\1點非缺血性ST段變化：服地高辛患者（上圖）和左心室肥厚患者（下圖）心肌缺血當前第33頁\共有55頁\編于星期日\1點不穩(wěn)定性心絞痛患者廣泛的ST段下移

心肌缺血當前第34頁\共有55頁\編于星期日\1點5）ST段抬高胸痛患者伴一過性的ST段抬高是心肌缺血的特征，通常見于冠脈痙攣性(變異型或Prinzmetal‘s)心絞痛。其中一部分患者將會發(fā)展為嚴重的近端冠脈狹窄。當

ST段發(fā)生和消退后，可能隨后出現深的T波倒置（甚至沒有心肌損傷酶學異常的證據）。

心肌缺血當前第35頁\共有55頁\編于星期日\1點胸痛患者可逆性的ST段變化：ST段抬高隨胸痛緩解轉變?yōu)檎Ｐ募∪毖斍暗?6頁\共有55頁\編于星期日\1點心肌梗死后心電圖先后可發(fā)生缺血、損傷和壞死三種類型的圖形?！毖透淖儭褐饕切募蜆O時間延長和T波改變。‘損傷型改變’：主要為ST段抬高；‘壞死型改變’：梗死部位心肌無電活動，不產生心電向量，但正常的心肌照常除極，產生一個與梗死部位相反的綜合向量。由于心肌梗死主要發(fā)生在室間隔和心內膜下心?。氖移鹗汲龢O向量背離壞死區(qū)－造成面向梗死區(qū)的病理性Q波或QS波。心肌梗死急性心肌梗死

(AcutemycardialinfarctionAMI)當前第37頁\共有55頁\編于星期日\1點急性心肌梗死

(AcutemycardialinfarctionAMI)心電圖是診斷AMI最基本的輔助工具；各部位心肌接受不同的冠狀動脈供血，心電圖改變具有明顯的區(qū)域特征，心電圖對AMI還有定位意義；急性心肌梗死快速、準確的診斷至關重要，因為積極的再灌注治療能改善預后。急性心肌梗死的最常用的診斷標準為連續(xù)至少2個導聯(lián)的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被認識。但弄清楚常見的“假”梗死心電圖、避免不必要的溶栓治療是最基本的。心肌梗死當前第38頁\共有55頁\編于星期日\1點心肌梗死心電圖的演變過程心肌梗死當前第39頁\共有55頁\編于星期日\1點位于梗死區(qū)的導聯(lián)可以同時記錄到心肌缺血、損傷和壞死的心電圖波形改變：缺血型T波最多見，但診斷AMI特異性差；損傷型ST改變對AMI特異性較強，但變異型心絞痛也可出現；典型的壞死波被認為是心肌梗死可靠的診斷依據；若三者同時存在，則AMI診斷基本成立。心肌梗死當前第40頁\共有55頁\編于星期日\1點1）超急期變化AMI數分鐘后－首先出現心內膜心肌缺血－－產生高大的T波，以后迅速出現ST段斜型抬高、并與高聳T波連接，這些表現持續(xù)僅幾個小時。超急期的T波改變在前胸壁導聯(lián)最明顯，與以前的心電圖比較容易被發(fā)現。這種T波改變通常在心肌梗死發(fā)作后持續(xù)5到30分鐘，隨后ST段發(fā)生改變。心肌梗死當前第41頁\共有55頁\編于星期日\1點超急期的T波心肌梗死當前第42頁\共有55頁\編于星期日\1點2）急性期變化（1）ST段改變：在實際工作中，ST段抬高時常為最早被認識到的心電圖改變，常在癥狀發(fā)作幾小時內出現。起初ST段可能變直伴ST-T波之間的連接點消失。然后T波變寬、ST段抬高，失去正常的凹面。進一步抬高，ST段演變?yōu)楣诚蛏系奶Ц?。ST段抬高的程度差異很大，可以從<1

mm（輕微改變）到>10mm（顯著抬高）。有時QRS波、ST段和T波融合形成單向曲線，所謂的“巨大的R波”或“墓碑”樣改變。下壁心肌梗死的ST段抬高可能持續(xù)2周左右消失。前壁心肌梗死的ST段抬高可能持續(xù)更長時間。如果形成左心室室壁瘤，可能持續(xù)性的T波倒置可以幾個月，偶爾可永久性的存在。心肌梗死當前第43頁\共有55頁\編于星期日\1點前壁心肌梗死存在顯著ST段抬高（表現為“墓碑”樣R波）心肌梗死當前第44頁\共有55頁\編于星期日\1點病理性Q波：隨著AMI進展，R波振幅降低和病理性，Q波的形成，Q波是唯一肯定的心肌壞死證據。Q波可在急性心肌梗死癥狀發(fā)作1－2小時內出現，但時常發(fā)生在12小時左右，偶爾24小時后才出現。大面積的心肌梗死，Q波可作為永久性心肌壞死的標志。較局限的心肌梗死，在愈合過程中焦痂可以收縮，減少了無電活動的面積，導致Q波消失。心肌梗死2）急性期變化（2）當前第45頁\共有55頁\編于星期日\1點下壁和前壁導聯(lián)的病理性Q波心肌梗死當前第46頁\共有55頁\編于星期日\1點T波改變：急性期直立的T波開始倒置，并逐漸加深；壞死型Q波、損傷型ST段抬高和缺血型T波倒置可在急性期同時存在；開始于梗死后數小時或數日，可持續(xù)數周，屬于心肌梗死演變過程。心肌梗死2）急性期變化（3）當前第47頁\共有55頁\編于星期日\1點陳舊性心肌梗死出現長期持續(xù)性ST段抬高和T波倒置（超聲心動圖顯示左心室壁瘤）心肌梗死當前第48頁\共有55頁\編于星期日\1點急性期對應性ST段面向急性損傷部位的電極可以記錄到正相電位，背對損傷部位的電極則記錄到負相電位，產生所謂的“鏡像”改變。遠離梗死區(qū)的廣泛ST段下移時常提示廣泛的血管病