高原醫(yī)學(xué)重點(diǎn)知識演示文稿

高原醫(yī)學(xué)重點(diǎn)知識演示文稿當(dāng)前第1頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)高原醫(yī)學(xué)重點(diǎn)知識當(dāng)前第2頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)高原環(huán)境高原環(huán)境四大特點(diǎn)：

低壓低氧、酷寒、干燥、紫外線強(qiáng)當(dāng)前第3頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)高原生理適應(yīng)（adaptation）：高原世居者或動物世世代代自然選擇所獲得的，具有遺傳性。習(xí)服（acclimatization）：人或動物暴露于低氧環(huán)境中進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，從而在新的環(huán)境中能夠有效生存和做功的過程。失習(xí)服（malacclimatization）:少數(shù)人暴露低氧環(huán)境并經(jīng)過一段時間后，機(jī)體仍不能適應(yīng)低氧環(huán)境而出現(xiàn)病理生理等方面的改變。稱為失習(xí)服。當(dāng)前第4頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)人體對高原環(huán)境的習(xí)服和失習(xí)服主要取決于：肺通氣、肺泡-血液彌散、氧運(yùn)輸、組織彌散、細(xì)胞氧利用。低氧通氣反應(yīng)（Hypoxicventilatoryesponse,HVR):即呼吸運(yùn)動對低氧的反應(yīng)，是通過頸動脈體化學(xué)感受器對氧濃度的敏感性而驅(qū)動呼吸運(yùn)動的一種生理性反應(yīng)。低氧通氣反應(yīng)鈍化（HVRblunt

）：久居高原者的通氣反應(yīng)不因低氧而增加的現(xiàn)象或低氧通氣反應(yīng)的敏感性降低的現(xiàn)象，稱為

。習(xí)服者HVR高；失習(xí)服者HVR低。當(dāng)前第5頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)通氣/血流比值（V/Q）：0.83習(xí)服者：一方面，低氧性肺血管的收縮及肺動脈壓升高，可使在平原灌注不足的雙肺尖區(qū)血流量增加，使肺內(nèi)V/Q比值分布更均勻；另一方面，可動員肺部20%的儲備能力，增加單位時間內(nèi)肺通氣量和血流量。失習(xí)服者：肺動脈持續(xù)過高或紅細(xì)胞過度增加，會使肺組織血流分布十分不均勻，如肺水腫的出現(xiàn)，局部血管痙攣，栓塞的出現(xiàn)或通氣不足等等，導(dǎo)致V/Q偏離正常值，出現(xiàn)生理性死腔或動靜脈短路現(xiàn)象。當(dāng)前第6頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)氧離曲線：在高原低氧環(huán)境中，氧離曲線可右移，有利于氧的釋放。PaO2降低,PaCO2升高,Ph下降,2,3-DPG升高時，氧離曲線右移，有利于氧的釋放，即組織攝氧量增加。如果上述因素持續(xù)增加，明顯降低血紅蛋白在肺部與氧的結(jié)合力，出現(xiàn)低氧的惡性循環(huán)。當(dāng)前第7頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)2，3－DPG是紅細(xì)胞糖酵解支路的產(chǎn)物。DPG的增高能與Hb相結(jié)合，因而降低Hb和氧的親和力，氧離曲線右移。當(dāng)前第8頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)無氧代謝閾值（AT）：

在逐級符合運(yùn)動過程中，隨著代謝率的增加，血乳酸量突然增高而肺通氣量突然增加的拐點(diǎn)稱為AT值，被認(rèn)為是機(jī)體有氧代謝向無氧酵解轉(zhuǎn)化的臨界點(diǎn)，它的高低可間接地反映體內(nèi)有氧代謝能力。藏族高于漢族。當(dāng)前第9頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)不同人群在高海拔的心率變化規(guī)律：高原世居藏族：心率相對不變平原人：心率顯著增加長期移居高原人群：先增高后降低至世居藏族人水平。這種規(guī)律也適合于其他：通氣反應(yīng)，心輸出量，血壓等當(dāng)前第10頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)促紅細(xì)胞生成素，是一種糖蛋白激素（0.5分），主要作用于紅系定向祖細(xì)胞膜上的促紅細(xì)胞生成素受體，促進(jìn)定向祖細(xì)胞增殖分化，加快紅細(xì)胞成熟，防止細(xì)胞凋亡Erythropoietin,EPO當(dāng)前第11頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)Hypoxicinduciblefactor,HIF-1低氧誘導(dǎo)因子，兩種亞型，即α和β型，常氧下易在細(xì)胞溶酶體中降解。低氧下，α和β型結(jié)合成異源二聚體，不易被降解。HIF-1可調(diào)控其下游基因，如：EPO,ET-1,VEGF,NOS.HIF-1hypoxiaPolIIcomplexCBP/p300HIF-1HIF-1VEGFEPO,elseET-1,NOHIF-1isaheterodimer當(dāng)前第12頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)Vascularendotheliumgrowthfactor,VEGF血管內(nèi)皮生長因子，主要作用1.促進(jìn)血管異生：促進(jìn)血管內(nèi)皮生長和爬行遷移，即新生血管的形成。如多血面容患者面部血管生成。2.促進(jìn)平滑肌細(xì)胞的增殖，如肺動脈平滑增厚和肺細(xì)小血管的肌性化。當(dāng)前第13頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)Endothelin-1,ET-1內(nèi)皮素1，是強(qiáng)烈的血管收縮因子，其收縮能力相當(dāng)于去甲腎上腺素的1000倍，在肺動脈高壓的形成中扮演著十分重要的角色。Nitricoxide,NO一氧化氮，是目前已知的血管舒張因子之一，其在維持肺動脈壓的穩(wěn)定中起相當(dāng)重要的作用，可對抗ET-1等引起的血管收縮作用。CO,H2S也是主要的舒張因子。當(dāng)前第14頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)高原性竇性心率過緩現(xiàn)象病態(tài)竇房結(jié)綜合癥高原性竇性心率過緩HR<50次/分鐘阿托品+心得安阻斷竇房結(jié)恢復(fù)時間不縮短竇房結(jié)恢復(fù)時間明顯縮短與迷走神經(jīng)支配有關(guān)當(dāng)前第15頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)青海高原人群基礎(chǔ)血壓的特點(diǎn)及調(diào)控機(jī)理群體基礎(chǔ)血壓，尤以收縮壓偏低為著，舒張壓近似于平原值，脈壓差相對偏小。血壓隨年齡而升高的趨勢較平原人平緩；血壓驟升的年齡比平原人約遲10-20年。移居高原年限不足一年者血壓多有增高，其中舒張壓的上升較收縮壓明顯而且普遍；隨移居年限延長，收縮壓下降明顯，低于平原值，而舒張壓僅輕度下降或基本不降，接近于世居者水平。當(dāng)前第16頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)高原病主要包括急性高原病和慢性高原病。急性高原病：高原腦水腫和高原肺水腫慢性高原?。焊咴t細(xì)胞增多癥和高原肺動脈高壓以上分類以2004年第六屆高原醫(yī)學(xué)大會“青海標(biāo)準(zhǔn)”為依據(jù)。當(dāng)前第17頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)急性高原病發(fā)病與下列狀態(tài)有關(guān)：上山速度，海拔高度，高原停留時間，體質(zhì)（個體遺傳特性）當(dāng)前第18頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)高原肺水腫

HighA1titudePulmonaryEdema（HAPE）

定義：是少數(shù)初到或重返高原的人,由于急劇暴露于高原低氧因引起肺動脈壓突然升高,肺血容量增加肺循環(huán)障礙,微循環(huán)內(nèi)體液流漏出至肺間質(zhì)和肺泡引起的一種高原特發(fā)病.發(fā)病特點(diǎn)：起病急，病程短。為非心源性肺水腫。根本治療：脫離低氧環(huán)境，返回平原或低海拔。首選治療：吸高濃度,高流量氧。發(fā)病因素：肺動脈高壓，肺內(nèi)高灌注、通氣調(diào)節(jié)異常和遺傳因素?；疽蛩兀悍蝿用}高壓當(dāng)前第19頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)急性高原肺水腫主要病理改變：

肺水腫，肺栓塞和肺梗塞肺水腫典型的癥狀：進(jìn)行性呼吸困難，嚴(yán)重紫紺，頻繁咳嗽，咯出粉紅色泡沫痰簡便易行的輔助檢查為：胸部X線檢查肺動脈壓>30mmHg當(dāng)前第20頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)當(dāng)前第21頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.凡快速進(jìn)入海拔2500m以上高原者;2.出現(xiàn)劇烈頭痛，極度疲乏，嚴(yán)重紫紺，呼吸困難〔安靜時〕，咳嗽，白色或粉紅色泡沫痰，雙肺部聽到濕性羅音;3.胸部X線有點(diǎn)片狀或云霧浸潤陰影;4.給予高濃度、高流量氧癥狀緩解或消失。滿足上述4種條件，診斷即可成立。當(dāng)前第22頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)鑒別診斷

本病易與肺炎或肺部感染混淆。一般講，肺炎常有高燒，中毒癥狀明顯，白細(xì)胞數(shù)增高，有黃色或鐵銹色痰；而高原肺水腫，紫紺明顯，體溫不高或低熱，白細(xì)胞增高不顯著，有典型白色或粉紅色泡沫痰，X線典型肺部陰影等可資鑒別。當(dāng)前第23頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)治療：早診斷早治療是急性高原病的診治原則。吸氧是治療該病的首選方案，轉(zhuǎn)移至低海拔是該病的根本措施。這也適合于高原腦水腫早期治療方案：輕者，吸氧并立刻轉(zhuǎn)運(yùn)至低海拔；重者，遵循“就地治療”原則，即吸氧，對癥治療，待生命癥狀穩(wěn)定轉(zhuǎn)運(yùn)至低海拔。當(dāng)前第24頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)定義：HACE由急性缺氧引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能嚴(yán)重障礙。其特點(diǎn)為發(fā)病急，病程短。臨床表現(xiàn)以嚴(yán)重頭痛、嘔吐、共濟(jì)失調(diào)、進(jìn)行性意識障礙為特征。病理改變主要有腦組織缺血或缺氧性損傷，腦循環(huán)障礙，因而發(fā)生腦水腫，顱內(nèi)壓增高。若治療不當(dāng)，常危及生命。高原腦水腫HighAltitudeCerebralEdema,(HACE)當(dāng)前第25頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)主要病理特征：腦間質(zhì)性水腫和腦細(xì)胞腫脹發(fā)生機(jī)制：1.腦細(xì)胞毒性水腫：嚴(yán)重缺氧引起腦細(xì)胞能量不足，導(dǎo)致離子泵功能（Na+-K+-ATP酶活性）下降，鈉在細(xì)胞內(nèi)潴留，大量的水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)水腫，即腦細(xì)胞腫脹。2.血管性腦水腫：腦灌注量增加，毛細(xì)血管壓升高引起的血-腦屏障機(jī)械性損傷而導(dǎo)致血管壁的通透性增加；血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放活性物質(zhì)，增加細(xì)胞間隙，血管通透性增加液體滲入腦間質(zhì)，發(fā)生腦間質(zhì)性水腫。當(dāng)前第26頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)根據(jù)本癥的發(fā)生與發(fā)展，有人把高原腦水腫分為昏迷前期〔輕型腦水腫〕和昏迷后期〔重型腦水腫〕。CT和MRI是診斷該病的最佳輔助診斷工具。1.2500m以上發(fā)病；2.出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，有嚴(yán)重頭痛，嘔吐，嗜睡，共濟(jì)失調(diào)和昏迷等腦水腫的臨床特征者；3.給氧后緩解；4.排出其他疾病即可診斷。早期診斷十分重要。給予及時治療，預(yù)后好。當(dāng)前第27頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)治療原則：(1)病人必須絕對臥床休息，以降低氧耗;(2)高濃度高流量吸氧(6-8升/min)，有條件者可使用高壓氧袋(Hyperbaricbag)或高壓氧艙；(3)口服醋氮酰胺250mg，3次/d；(4)地塞米松20mg-40mg靜滴；(5)以降低顱內(nèi)壓，改善腦循環(huán)，可靜滴20%甘露醇250m1，二次/d;6)速尿20mg稀釋于25%葡萄糖20ml靜注。但特別要注意利尿過度引起的各種并發(fā)癥；(7)降溫能減少腦血流量，降低腦代謝率，促進(jìn)受傷細(xì)胞功能恢復(fù)?？墒褂皿w表冰袋，冰帽或冰水灌腸等法降溫;(8)根據(jù)病情發(fā)展的具體情況給予對癥治療。當(dāng)前第28頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)高原肺動脈高壓

HighAltitudePulmonaryArteryHypertension高原肺動脈高壓的特點(diǎn)

普遍性：發(fā)生率和肺動脈壓升高的程度與海拔高度成正比。

個體和種群差異性：不是每個人都發(fā)生，就移居者而言，有的在進(jìn)入高原數(shù)月發(fā)生，有的長達(dá)數(shù)年。同一海拔，世居者少，移居者多。

可逆性：經(jīng)吸氧或返回平原后，肺動脈壓下降。當(dāng)前第29頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)高原肺動脈高壓是一種以肺血管收縮和血管重建并有右心室肥厚為病理特征的高原常見病，嚴(yán)重的會出現(xiàn)肺水腫和充血性右心室衰竭，又稱為高原性心臟病。長期低氧刺激是該病發(fā)生的最主要因素。其發(fā)病率隨海拔高度的升高而增高多發(fā)生于平原移居高原根據(jù)年齡分為：少兒高原心臟病和成人高原心臟病。兒童患病率明顯高于成年人當(dāng)前第30頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)生理性肺動脈高壓在２.7-4.0KPa,病理性肺動脈平均壓>4.0KPa作為判定肺動脈高壓的量化標(biāo)準(zhǔn)(第六屆國際高原會(2004,8,12)制定的青海標(biāo)準(zhǔn)”)當(dāng)前第31頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)生理性與病理性肺動脈高壓的鑒別：參數(shù)生理性病理性肺動脈壓＜4.0KPa>4.0KPaCO增加；不變減少PVR不變；增加顯著升高動脈血流量增多減少心室肥厚少有多心臟功能正常降低SaO2下降＜５％＞５％動靜脈氧差正常增大２-３倍Hb輕度增高超過20-40g/LPaCO2不變高0.7-1.3KPa臨床癥狀無有當(dāng)前第32頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)肺動脈高壓和肺小動脈壁的增厚（remodeling）是該病發(fā)生的中心環(huán)節(jié)和基本特征。低壓低氧是發(fā)生該病的基本因素。低氧引起的肺動脈收縮的離子基礎(chǔ)是：Ca2+當(dāng)前第33頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)低氧神經(jīng)-交感縮血管N興奮激素-兒茶酚胺類，血管緊張素2HIF-1肺血管內(nèi)靜水壓增高，血管阻力增大縮血管因子：ET,5-HT,etal血管重建：VEGF,TGF,etal.平滑肌細(xì)胞增多Ca2+↑肺動脈壓升高肺水腫右心室肥厚舒血管因子：NO,CO,H2S,etal-當(dāng)前第34頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)其主要表現(xiàn)為肺小動脈中層肥厚及無平滑肌的細(xì)小動脈(直徑<100微米)肌性化。低氧性血管收縮是導(dǎo)致肺小動脈肌化的初始機(jī)制。肌層增厚是導(dǎo)致肺小動脈阻力增加的主要因素。當(dāng)前第35頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)【診斷】

1)一般在海拔2500m以上移居者易發(fā)病，個別對缺氧易感的世居者亦可罹患；2)臨床表現(xiàn)主要為肺動脈高壓，右心室肥厚及右心衰竭。肺動脈第二音亢進(jìn)，肝臟腫大，下肢浮腫等。成人有心悸，疲乏無力，咳嗽，呼吸困難，肺動脈第二音亢進(jìn)或分裂，重癥者出現(xiàn)肝臟腫大，下肢浮腫，尿少等；3)X-線，心電圖，超聲心動圖等表現(xiàn)為有顯著的肺動脈高壓和右心室肥厚的征象；4)彩超，肺動脈平均壓>30mmHg；5)排除其它心血管病，特別是肺心??；6)轉(zhuǎn)至平原或海拔低處病情緩解，肺動脈壓下降，心功能恢復(fù)正常。超聲心動圖特別是最理想的無創(chuàng)傷性定量化診斷肺動脈高壓的方法。當(dāng)前第36頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)高原紅細(xì)胞增多癥

HighAltitudePolycythemia高紅癥是指長期生活在高原的人對低氧環(huán)境失習(xí)服引起的紅細(xì)胞增生過度。它是慢性高原病最常見的一種臨床類型，絕大多數(shù)人發(fā)生在海拔3,2OOm以上地區(qū)，但也有少數(shù)對低氧易感者可發(fā)生在低于海拔3,200m地區(qū)。與同海拔高度的健康人相比，高紅癥病人的紅細(xì)胞、血紅蛋白、紅細(xì)胞容積顯著增高，動脈血氧飽和度降低，并伴有多血癥的臨床癥狀及體征；病理改變?yōu)楦髋K器及組織充血，血流淤滯及缺氧性損害。當(dāng)前第37頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)慢性高原病發(fā)病與下列因素有關(guān)：年齡，性別，吸煙，體重，睡眠，個體遺傳特性。高原紅細(xì)胞增多癥特有的面部特征是：多血面容其病理特征是：紅細(xì)胞過度增生，嚴(yán)重的低氧血癥當(dāng)前第38頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)EPO刺激紅細(xì)胞增生的機(jī)制促紅細(xì)胞生成素（EPO），是一種糖蛋白激素。腎臟感受器受到低氧刺激后，腎小管間質(zhì)纖維細(xì)胞分泌EPO，EPO經(jīng)血液運(yùn)輸?shù)竭_(dá)骨髓，與紅系定向祖細(xì)胞膜上的EPO受體結(jié)合，促進(jìn)定向祖細(xì)胞增殖分化，加快紅細(xì)胞成熟，防止細(xì)胞凋亡。當(dāng)前第39頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)國際高原醫(yī)學(xué)協(xié)會在2004年制定的青海標(biāo)準(zhǔn)：高紅癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：紅蛋白>21g/ml，紅細(xì)胞壓積>65%和紅細(xì)胞數(shù)>650萬/mm3。血常規(guī)是診斷本病最簡便有效的方法。當(dāng)前第40頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)1)生活在海拔3000m以上高原的移居者，或少數(shù)世居者；2)具有頭痛，頭暈，氣短，疲乏，睡眠障礙，紫紺，眼球結(jié)合膜充血等；3)血紅蛋白>21g/dl，紅細(xì)胞壓積>65%和紅細(xì)胞數(shù)>650萬/立方毫米；4)脫離低氧環(huán)境后癥狀及體征消失，再返高原時又復(fù)發(fā)；5）排除其它疾病引起的紅細(xì)胞增多。當(dāng)前第41頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)高原睡眠呼吸暫停綜合征SAS:是指各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和/或低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥，從而使機(jī)體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征.診斷：是指每晚7小時睡眠中，呼吸暫停反復(fù)發(fā)作30次以上或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（apneahypopneaindex，AHI）≥5次／小時以上呼吸暫停

Apnea

指口和鼻氣流均停止至少10秒以上

低通氣

Hypopnoea

呼吸氣流降低至正常氣流強(qiáng)度50%以下，并伴有4%氧飽和度(SaO2)的下降睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（ApneaHypopneaIndex）指每小時睡眠時間內(nèi)呼吸暫停加上低通氣的次數(shù)當(dāng)前第42頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)睡眠呼吸暫停分類：阻塞性、中樞性和混合型阻塞性中樞性混合性當(dāng)前第43頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)HASAS:是指初到高原，特別是急進(jìn)高原后出現(xiàn)不同類型的睡眠呼吸紊亂，在睡眠狀態(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和/或低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥，從而使機(jī)體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征.NREMsleep：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期。周期性呼吸伴呼吸暫停特點(diǎn)：3至4次深呼吸后，緊接著約10秒鐘的呼吸暫停。潮氣量規(guī)律性的增加或減少。多導(dǎo)睡眠圖——診斷金標(biāo)準(zhǔn)發(fā)病機(jī)制：高通氣綜合征和低通氣綜合癥。當(dāng)前第44頁\共有47頁\編于星期一\17點(diǎn)病案分析一病案：T.S，女，14月大，出身于海拔4600米的瑪沁縣，父母均為世居藏族，她由于出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難和顯著地紫紺于2002年4月1日送至青海省兒童醫(yī)院（2260米）治療。體格檢查：心率160次/分，呼吸頻率64次/分，第二心音亢進(jìn)。實(shí)驗(yàn)室檢查：Hb12g/dl,WBC8000;pH7.42,PaCO230mmHg,PaO236.8mmHg,SaO270%。X片：心臟明顯增大，呈圓錐狀。心臟彩超：右心室