臨床、檢驗、影像(組損2)八

病理學病理學教研室主任、教授：王旭多媒體課件PATHOLOGY1當前第1頁\共有82頁\編于星期二\17點概念：當機體內外環(huán)境改變超過組織和細胞的適應能力后，可引起細胞及其間質發(fā)生物質代謝、組織化學、超微結構乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷（injury)。輕者在病因消除后可恢復，重者則可引起細胞和組織死亡（既壞死）。一、原因：

⒈缺氧重要基本環(huán)節(jié)⒍內分泌因素⒉化學物質和藥物⒎免疫反應⒊物理因素⒏遺傳變異⒋生物因素⒐衰老⒌營養(yǎng)失衡⒑社會－心理－精神因素和醫(yī)源性因素

第二節(jié)細胞和組織損傷的原因和機制2當前第2頁\共有82頁\編于星期二\17點二、發(fā)生機制：略1.細胞膜的損傷：2.線粒體的損傷：3.活性氧類物質的損傷：4.胞質內游離鈣的損傷：5.缺血缺氧的損傷：6.化學性損傷：7.遺傳變異：3當前第3頁\共有82頁\編于星期二\17點局部缺血細胞缺氧線粒體：氧化磷酸化↓細胞內ATP↓膜鈉-鉀泵（Na/K-ATP酶）核糖體脫落酵解↑①膜鈣泵↓（Ca/Mg-ATP)②胞漿內：鈣結合蛋白↓胞漿內鈉、水↑蛋白質合成↓糖原↓細胞水腫內質網、線粒體腫脹，微絨毛破壞，胞膜發(fā)泡，髓鞘樣結構胞漿內脂質儲積（脂肪變）細胞內PH↓核染色質凝集胞漿內游離鈣↑磷脂酶、蛋白酶ATP酶、內切酶活化胞漿內:溶酶體酶釋放/活化細胞膜損傷細胞骨架損壞氧自由基↑

膜磷脂↓

脂質--崩解胞漿嗜堿性↓核：固縮、破碎、溶解；

細胞自溶→壞死

變性，可逆性

壞死，不可逆性Ca2＋內流線粒體內聚集CK、LDH等酶漏出4當前第4頁\共有82頁\編于星期二\17點細胞可逆性損傷(revereibleinjury)的形態(tài)學變化稱變性(degenration)。概念：是指細胞內或間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質數(shù)量顯著增多稱變性。可引起形態(tài)的改變和功能的低下。損傷的過程：細胞適應→可逆損傷→不可逆損傷；損傷的表現(xiàn)：生化代謝（分子水平）變化→組織化學和超微結構變化→光鏡和肉眼可見的形態(tài)變化。第三節(jié)細胞可逆性損傷5當前第5頁\共有82頁\編于星期二\17點一、細胞水腫（cellularswelling)1.概念：是指各種致病因素使細胞內水分異常增多，形成細胞水腫。嚴重時，稱為細胞的水變性（hydropicdegemration）2.原因與機制：原因：常是由于缺氧、缺血、電離輻射、冷熱、微生物毒素等刺激因素（致病因子）的作用。機制：A.線粒體受損→ATP不足→細胞膜上的鈉-鉀泵受損→電解質主動運輸功能發(fā)生障礙→鈉、水積聚及磷酸鹽、乳酸和嘌呤核苷酸等代謝產物蓄積→增加滲透B.細胞膜直接受損→通透性↑→細胞內鈉水增多→細胞水腫6當前第6頁\共有82頁\編于星期二\17點3.病理變化：好發(fā)于心、肝、腎等①光鏡下：細胞體積增大，初期見胞漿內均勻的紅染的細顆→染色變淡（稱為胞漿疏松化）→整個細胞膨大如氣球狀（稱為氣球樣變）。②電鏡下：線粒體腫脹，嵴變短、變少，消失；內質網廣泛解體，離斷及空泡變。③肉眼：

“大、混、淡”故有混濁腫脹之稱。4.結局：細胞水腫輕度或中度當病因去除可恢復；進一步發(fā)展→可引起脂肪變性、漸進性壞死、溶解壞死7當前第7頁\共有82頁\編于星期二\17點肝水樣變性8當前第8頁\共有82頁\編于星期二\17點9當前第9頁\共有82頁\編于星期二\17點二、脂肪變：（fattydegenration/change/steatosis）1.概念：是指正常情況下，除脂肪細胞外其他細胞一般不見或僅見少量脂滴，在致病因素作用下細胞內出現(xiàn)脂滴或脂滴增多稱脂肪變（細胞內甘油三酯的蓄積）。

又稱中性脂肪蓄積于非脂肪細胞的細胞質中。脂滴主要成分為中性脂肪、也可有磷脂、膽固醇等；脂肪變以肝、心、腎多見，尤其是肝。2.病理變化：電鏡：脂滴形成于內質網中，有界膜包繞的園形小體稱脂質小體（liposome）。以后可漸漸融合為較大的脂滴，無界膜包繞而游離，存在于胞漿中，此時可在光鏡下察見。10當前第10頁\共有82頁\編于星期二\17點

光鏡：細胞內脂肪滴呈空泡狀，大小不等（石蠟切片HE染色時被脂溶劑溶解）；脂滴空泡不易與水變性時的空泡區(qū)別，用特殊染色來區(qū)別，

冰凍切片，脂滴經蘇丹Ⅲ染色呈橘紅色；鋨酸染色呈黑色。（1）肝脂肪變：A.原因、發(fā)生機理：脂肪酸正常代謝去路有三種：

①氧化為酮體和CO2+(能源)

②大部分合成甘油三酯（中性脂肪）與前β脂蛋白結合

→入血→進入脂庫或被其他組織利用

③參與磷脂和膽固醇的合成（細胞的結構成分）11當前第11頁\共有82頁\編于星期二\17點①肝細胞內脂肪酸增多：A.高脂飲食或糖尿病、營養(yǎng)不良→大量脂肪酸分解→血內脂肪酸↑。B.機體缺氧→肝細胞酵解↑→乳酸轉成脂肪酸↑C.肝細胞缺氧、中毒→氧化過程↓→細胞對脂肪的利用下降→

脂肪酸↑

②甘油三酯合成過多：

飲酒：促進α－磷脂甘油→合成甘油三酯↑③脂蛋白、載脂蛋白減少：

缺氧、營養(yǎng)不良和肝毒物質→脂蛋白、載脂蛋白↓→甘油三酯蓄積肝細胞內12當前第12頁\共有82頁\編于星期二\17點B.病理變化：肉眼觀察：輕度：僅輕微呈黃色較重：“大、黃、油”光鏡下：肝細胞內出現(xiàn)脂滴空泡（HE）。初為較小空泡→脂滴增大→溶合成大空泡，核擠向一側，似脂肪細胞肝脂肪變性可分為：

中央型：肝小葉中央肝細胞脂肪變性較重→多見于肝淤血

周邊型：肝小葉周邊肝細胞脂肪變性較重→多見于磷中毒

彌漫型：13當前第13頁\共有82頁\編于星期二\17點14當前第14頁\共有82頁\編于星期二\17點肝脂肪變性15當前第15頁\共有82頁\編于星期二\17點肝脂肪變性—SudanⅢ染色16當前第16頁\共有82頁\編于星期二\17點（2）心肌脂肪變：

常由于貧血，中毒引起。肉眼：嚴重貧血時，于左心內膜下尤其乳頭肌處出現(xiàn)成排黃色條紋與暗紅色的正常心肌相間，狀似虎皮斑紋，稱為虎斑心。光鏡下：脂肪空泡較小，呈串珠狀成排排列，主要位于肌纖維Ｚ帶附近和線粒體分布區(qū)。

嚴重彌漫性心脂肪變,肉眼：心肌均勻變濁，呈黃白色→心臟破裂、出血→猝死。（3）腎脂肪變：腎近曲小管細胞底部→脂滴空泡17當前第17頁\共有82頁\編于星期二\17點3.脂肪變的結局：是可復性病變。若進一步發(fā)展可引起細胞死亡，即壞死。

心肌脂肪浸潤：心外膜增生的脂肪組織→沿間質向心肌細胞間伸入→心肌萎縮變薄→稱心肌脂肪浸潤（fattyinfiltration)18當前第18頁\共有82頁\編于星期二\17點心肌脂肪浸潤19當前第19頁\共有82頁\編于星期二\17點三、玻璃樣變（fattychange)概念：又稱為透明變性（hyalinedegeneration）是指細胞內或間質(纖維結締組織或細動脈壁等)中出現(xiàn)HE染色為均質嗜伊紅色半透明狀的蛋白質蓄積。不同類型的玻璃樣變性，其病變部位，發(fā)生原因及玻璃樣變性的物質性質各不相同。20當前第20頁\共有82頁\編于星期二\17點(1)細胞內玻璃樣變：稱為細胞內玻璃樣小滴變性。①部位：多見于腎近曲小管上皮細胞內，也見于漿細胞內及酒精中毒時肝細胞內。病理變化：腎近曲管上皮細胞內有大小不等，園形紅染蛋白質小滴肝細胞內則是不規(guī)則的紅染玻璃樣物質形成Mallory小體漿細胞胞漿中的Russell小體機理：腎小球腎炎時或有大量蛋白尿時，血漿蛋白被腎小管上皮細胞吞飲所致酒精性肝病引起細胞中間絲前角蛋白變性形成Mallory小體漿細胞胞漿中Russell小體為蓄積的免疫球蛋白。21當前第21頁\共有82頁\編于星期二\17點腎曲管上皮細胞內玻璃樣變22當前第22頁\共有82頁\編于星期二\17點肝細胞內玻璃樣變（Mallory小體）23當前第23頁\共有82頁\編于星期二\17點（2）纖維結締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)①部位：生理性：萎縮的子宮、乳腺、前列腺等病理性：常見于纖維瘢痕組織，纖維化的腎小球，動脈粥樣硬化的纖維性瘢塊及各種壞死組織的機化。②病理變化：鏡下：纖維細胞明顯變少，膠原纖維老化增粗，并互相交聯(lián)融合成梁狀、帶狀或片狀，呈均質、淡紅的半透明狀物質，失去纖維性結構。肉眼：灰白、均質、半透明狀質堅韌，缺乏彈性。③機理：a.原膠原蛋白分子之間交聯(lián)增多，膠原原纖維互相融合，纖維之間有糖蛋白積聚→玻璃樣物。b.缺氧、炎癥使局部PH降低或溫度升高→原膠原蛋白分子變性→形成明膠→融合成玻璃樣物。24當前第24頁\共有82頁\編于星期二\17點纖維結締組織玻璃樣變25當前第25頁\共有82頁\編于星期二\17點(3)細動脈壁玻璃樣變：

又稱細動脈硬化（arteriolosclerosis)①部位：多見于緩進型高血壓和糖尿病患者的細小動脈如：腎小球入球小動脈、腦、脾、視網膜的細動脈②病理變化：細動脈內皮細胞下有無結構的均勻紅染物質，同時內膜下基底膜樣物質增多，使血管壁增厚，變硬，狹窄，常造成相應部位的缺血。易繼發(fā)破裂和出血。③機理：

可能是由于高血壓是細動脈持續(xù)痙攣，使內膜通透性增高，血漿蛋白滲入血管壁，凝固成玻璃樣物質。26當前第26頁\共有82頁\編于星期二\17點脾小體中央動脈玻璃樣變27當前第27頁\共有82頁\編于星期二\17點四、淀粉樣變：（amyloiddegeneration）1.概念：是指細胞間質淀粉樣蛋白質-粘多糖復合物蓄積，具有淀粉染色特征，故稱為淀粉樣變。淀粉樣物質剛果紅染呈橘紅色，遇碘呈赤褐色再加硫酸則呈蘭色。2.機制：淀粉樣蛋白來源于①免疫球蛋白輕鏈②肽類激素③降鈣素前體蛋白④血清淀粉樣A蛋白等。淀粉樣蛋白的新生多肽鏈由核糖體組成，排列為α鏈或β鏈，機體不含相應的消化酶，故造成

β-淀粉樣蛋白及其前體物質蓄積。28當前第28頁\共有82頁\編于星期二\17點3.病理變化：

沉積于細胞間、小血管基底膜下或沿網狀支架分布，

HE染色呈淡紅色均質狀，電鏡則為纖細的絲狀。類型：①局部性：好發(fā)于皮膚、結膜、舌、喉和肺等處。

②全身性：罕見

原發(fā)性：血清α-免疫球蛋白輕鏈蓄積，見于肝、腎、脾和心。也見于阿爾茲海默病，多發(fā)性骨髓瘤等疾病。

繼發(fā)性：淀粉樣物主要成分為肝合成的非免疫球蛋白（淀粉樣相關蛋白），見于老年人和慢性炎癥（結核病）等情況下。29當前第29頁\共有82頁\編于星期二\17點30當前第30頁\共有82頁\編于星期二\17點五、黏液樣變：（mucoiddegenoration）1.概念：是指組織間質內黏多糖（透明質酸、葡萄糖胺聚糖等）和蛋白質的積聚。2.部位：間葉性腫瘤，急性風濕病的心、血管壁，動脈粥樣硬化的血管壁3.病理變化：病變處間質變疏松，充以染成灰藍色的膠狀物，多角形、星芒狀細胞散在其中。4.機理：不十分清楚。

甲狀腺功能低下時，促進透明質酸酶活性的甲狀腺素分泌減少，致透明質酸降解減弱，造成皮膚及皮下組織的基質中透明質酸黏液樣物質及水分蓄積，稱黏液水腫（myxedema）。5.結局：黏液樣變當病因消除后可逐漸消退，但長期存在引起纖維組織增生→→組織硬化。31當前第31頁\共有82頁\編于星期二\17點六、病理性色素沉積：

內源性色素（來源于自身），如：黑色素外源性色素（來源于體處），如：紋身等1.含鐵血黃素：（hemosiderin）①形態(tài)：是由鐵蛋白微粒集結而成。呈金黃色或棕黃色，大小不一的顆粒，具有折光性。②形成機制：是巨噬細胞吞噬紅細胞→含鐵血黃素

，巨噬細胞破裂→色素散布于間質中。32當前第32頁\共有82頁\編于星期二\17點33當前第33頁\共有82頁\編于星期二\17點2.脂褐素（lipofuscin）①形態(tài)：為黃褐色顆粒狀色素，50%為脂質。②形成機制：是細胞內自噬溶酶體中的細胞器碎片發(fā)生某種理化改變后，不能被溶酶體酶所消化而形成的一種不溶性殘存小體。③部位：多見于慢性消耗性疾病的肝細胞及心肌細胞核兩端胞漿內，故又稱消耗性色素。3.黑色素（melanin）①形態(tài)：為大小、形狀不一，棕褐色或深褐色顆粒狀色素。②形成機制：是由黑色素細胞產生：③多巴反應：鑒別黑色素細胞（+）與噬黑色素細胞（－）。④局限性黑色素增多，黑痣、黑色素瘤。34當前第34頁\共有82頁\編于星期二\17點35當前第35頁\共有82頁\編于星期二\17點七、病理性鈣化1.概念：是指在骨和牙之外的組織中有固態(tài)的鈣鹽沉積，稱為病理性鈣化。鈣鹽主要磷酸鈣，其次為碳酸鈣。2.形態(tài)：肉眼：白色石灰樣質塊；HE染色為蘭色顆粒狀。3.類型：①營養(yǎng)不良性鈣化：部位：常見于結核病狀，動脈粥樣硬化斑塊內等。機理：

水解堿性磷酸酶升高→有機磷酸酯→局部磷酸↑→鈣、磷比例失調→磷酸鈣沉積。與PH變動有關：變性壞死組織→局部酸性環(huán)境→組織液緩沖作用鈣鹽溶解→鈣離子濃度↑→堿性化→鈣鹽析出沉積。36當前第36頁\共有82頁\編于星期二\17點②轉移性鈣化：概念：是全身性鈣、磷代謝障礙，致血鈣和血磷升高，使鈣鹽在受損的組織上沉積。原因：常見于甲狀腺旁腺功能亢進、骨腫瘤骨質破壞機理：大量骨鈣進入血液→沉積腎小管、肺泡、胃粘膜上。維生素D攝入多，鈣吸收多→轉移性鈣化。4.鈣化對機體的影響：大片病理性鈣化→組織器官硬化，功能障礙；血管壁鈣化→失去彈性變脆，易破裂；結核病灶鈣化：可抑菌；但菌可存活很長時間，可復發(fā)。37當前第37頁\共有82頁\編于星期二\17點小血管壁鈣化38當前第38頁\共有82頁\編于星期二\17點小結—可逆性損傷--又稱變性概念:是指細胞內或間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質數(shù)量顯著增多稱變性。1.細胞水腫—肝、腎、心（胞漿疏松、氣球樣變）2.脂肪變—肝脂肪變、虎斑心3.玻璃樣變：①細胞內玻璃樣變②纖維結締組織玻璃樣變③細動脈壁玻璃樣變39當前第39頁\共有82頁\編于星期二\17點概念：當細胞發(fā)生致死性代謝、結構和功能障礙，即引起細胞不可逆性損傷，即細胞死亡(celldeath)分類：凋亡（apoptosis)，細胞生理性死亡壞死（necrosis)，細胞病理性死亡

第四節(jié)細胞死亡—不可逆性損傷40當前第40頁\共有82頁\編于星期二\17點一、壞死概念：是以酶溶性變化為特點的活體內局部組織細胞的死亡稱為壞死。

壞死細胞質膜崩解、結構自溶、引起炎癥反應。漸進性壞死：

多數(shù)情況下壞死是由可逆性損傷發(fā)展而來，在壞死未發(fā)生前病因去除是可復性的，壞死后則為不可復的。41當前第41頁\共有82頁\編于星期二\17點壞死的形態(tài)學改變因損傷因子的不同，強、弱不同，表現(xiàn)不同：強烈的損傷因素→壞死迅速發(fā)生可無形態(tài)學改變。

例如：甲醛→細胞壞死損傷因子性質不同，引起的細胞死亡途經不同：X線→

DNA螺旋斷裂→核信息中心損害；缺血、缺氧→阻斷線粒體呼吸鏈；氧化物、ccl4→核蛋白體蛋白合成及翻譯過程受阻斷

42當前第42頁\共有82頁\編于星期二\17點（一）壞死的基本病理變化：壞死的病變是漸進性發(fā)展而來，早期無明顯的形態(tài)學改變，繼而后期出現(xiàn)電鏡下可認定的細胞死亡的形態(tài)學改變；光鏡下當細胞死亡若干小時后，自溶性改變明顯時才能辨別。43當前第43頁\共有82頁\編于星期二\17點1.細胞核的變化：是細胞壞死的主要形態(tài)學標志。①核濃縮（pyknosis）：核脫水，核體積縮小，染色質濃縮，染色變深（深蘭染）。DNA轉錄停止。②核碎裂（karyorrhexis）：核染色質崩解為小碎片，核膜破裂，染色質碎片分散在的細胞漿中。③核溶解（karyolysis）：由非特異性DNA酶和蛋白酶激活分解核DNA和核蛋白所致，DNA失去堿性染料的親和力→色變淡，只能看到核的輪廓，繼而染色質中殘余蛋白質被溶蛋白酶溶解→死亡細胞核在1-2天內將會完全消失。44當前第44頁\共有82頁\編于星期二\17點

壞死細胞核形態(tài)45當前第45頁\共有82頁\編于星期二\17點46當前第46頁\共有82頁\編于星期二\17點2.細胞漿的改變：①胞漿紅染（嗜酸性）→崩解→紅染顆粒狀。原因：胞漿內嗜堿性物質核蛋白體減少或喪失，胞質變性蛋白質增多、糖原顆粒減少，胞漿與堿性染料蘇木素結合減少與酸性染料伊紅結合力增高。②嗜酸性壞死（固縮壞死）：單個實質細胞→壞死→核消失；胞漿水分逐漸喪失，胞體固縮呈強酸性染色→嗜酸性小體。③溶解性壞死：實質細胞壞死后，整個細胞迅速溶解吸收消失。47當前第47頁\共有82頁\編于星期二\17點3.間質的改變：間質細胞比實質細胞對損傷的耐受性大，因此出現(xiàn)損傷的時間遲于實質細胞。間質中的基質崩解，膠原纖維腫脹→崩解斷裂或液化。

最后壞死區(qū)表現(xiàn)為壞死的細胞和崩解的間質融合成一片模糊的、無結構的顆粒狀紅染物質或液化。

48當前第48頁\共有82頁\編于星期二\17點

4.壞死時酶的釋放：

壞死細胞膜通透性增強，胞漿中的一些酶可釋放至血液中，臨床上可作為某些部位細胞壞死性疾病的診斷參考指標。心肌梗死：血→肌酸激酶乳酸脫氫酶谷草轉氨酶肝細胞壞死：血→谷草轉氨酶谷丙轉氨酶胰腺壞死：血、尿→淀粉酶細胞內和血漿中酶活性的變化在壞死初期即可檢出，早于超微結構的變化，因此有助于細胞損傷的早期診斷。49當前第49頁\共有82頁\編于星期二\17點1.凝固性壞死（coagulationnecrosis）①概念：指壞死組織由于失水變干，蛋白質變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死組織呈灰白或灰黃色比較堅實的凝固體。特點壞死組織水分減少，組織結構輪廓依然較長時間地保存（數(shù)天）。②機制：不甚清楚、認為可能可能是持續(xù)性酸中毒時壞死細胞的結構蛋白和酶蛋白變性，減緩了蛋白質的分解過程。（二）壞死的類型：根據(jù)形態(tài)學變化可分為六種50當前第50頁\共有82頁\編于星期二\17點③病理變化：好發(fā)器官：心、肝、腎、脾等肉眼：開始階段，壞死區(qū)腫脹（周圍組織液進入）透明度降低，組織紋理模糊。而后失水，呈固體狀，灰白或土黃色如煮熟一樣（6~8小時可查見），與健康組之間界限較明顯。

鏡檢：細胞結構消失，呈紅染顆狀，但組織結構輪廓存在。如：腎梗死。51當前第51頁\共有82頁\編于星期二\17點腎凝固性壞死52當前第52頁\共有82頁\編于星期二\17點腎凝固性壞死53當前第53頁\共有82頁\編于星期二\17點2.液化性壞死（liquefactivenecrosis）概念：是指組織壞死后迅速發(fā)生崩解、液化，呈液體狀。

（酶性分解）原因：

①壞死常發(fā)生于含可凝固的蛋白少。

②壞死細胞自身及浸潤的白細胞等釋放大量水解酶。

③組織富含水分和磷脂或含蛋白酶較多的組織（胰）。病理變化：最常發(fā)生的部位----腦和脊髓壞死組織分解液化而呈液態(tài)，可形成壞死腔（軟化）。

見于膿腫、腦軟化和細胞水腫發(fā)展而來的溶解性壞死（lyticnecrosis)。54當前第54頁\共有82頁\編于星期二\17點55當前第55頁\共有82頁\編于星期二\17點56當前第56頁\共有82頁\編于星期二\17點3.纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis)又稱纖維素樣變性（fibrinoiddegeneration）①部位：結締組織及小血管壁②病理變化：病變處組織結構逐漸消失，形成細絲狀、顆粒狀、小條或小塊狀無結構物質，呈強嗜酸性紅染，與纖維素（纖維蛋白）染色相似。③機制：多發(fā)生于急性風濕病及結節(jié)性多動脈炎、新月體性腎炎、急進型高血壓和胃潰瘍等疾病。認為是變態(tài)反應所致的間質受損，抗原、抗體及補體形成的免疫復合物沉積，間質受損、膠原纖維崩解。小血管通透性升高，血中纖維素原滲出→纖維素有關。57當前第57頁\共有82頁\編于星期二\17點纖維素樣壞死58當前第58頁\共有82頁\編于星期二\17點4.干酪樣壞死（caseousnecrosis）為特殊類型的凝固性壞死原因：主要見于結核病引起的壞死。病理變化：肉眼：壞死組織含較多脂質（來自結核菌和崩解的粒細胞）故呈黃色或黃白色；臘質（來自結核菌）可阻抑水解酶的活性，故壞死組織呈固體狀，如奶酪，故稱為干酪樣壞死。鏡下：壞死組織徹底崩解，組織結構消失，少見細胞核碎屑，成為無定形的顆粒狀物質。為壞死更為徹底的凝固性壞死。59當前第59頁\共有82頁\編于星期二\17點60當前第60頁\共有82頁\編于星期二\17點5.脂肪壞死：一種特殊的液化性壞死。①酶解性脂肪壞死：急性胰腺炎時，胰酶外逸并被激活→消化自身和胰周圍脂肪組織。

肉眼：分解的脂肪酸+鈣→鈣皂：呈灰白斑點或斑塊狀

鏡檢：脂肪細胞僅留下模糊混濁的輪廓。②創(chuàng)傷性脂肪壞死：乳腺創(chuàng)傷→脂肪細胞破裂→脂肪外逸→腫塊（異物性炎癥反應）

鏡檢：大量巨噬細胞→泡沫細胞，多核異物巨細胞。

肉眼：灰白色斑點或斑塊鈣皂61當前第61頁\共有82頁\編于星期二\17點6.壞疽（gangrene）概念：是指局部組織壞死范圍較大，繼發(fā)腐敗菌感染，稱為壞疽（是壞死組織的繼發(fā)性改變）。分類：干性、濕性和氣性壞疽三類壞死區(qū)顏色常呈黑色，污黑色或污綠色。機理：H2S＋血紅蛋白分解出的鐵(Fe2+)→硫化鐵（黑色）62當前第62頁\共有82頁\編于星期二\17點

（1）干性壞疽(drygangrene)：部位及原因：多見于四肢；常由動脈粥樣硬化，血栓閉塞性脈管炎和凍傷引起；動脈受阻→組織缺血壞死，而靜脈血回流通暢

→壞死區(qū)水分少及水分蒸發(fā)。病理變化：表現(xiàn)為干固皺縮，呈黑褐色，較干燥，與正常組織分界清。病變區(qū)不易菌的入侵及生長，故感染的

中毒癥狀較輕，病變進展較慢。63當前第63頁\共有82頁\編于星期二\17點64當前第64頁\共有82頁\編于星期二\17點（2）濕性壞疽(moistgangrene)：部位：多見于與外界相通的內臟器官（肺、腸、子宮、闌尾等）；也可發(fā)生于四肢。原因、機制：常是由于動脈阻塞及靜脈血回流受阻或伴組織淤血水腫（含血量多）→壞死區(qū)水分多→適易細菌的生長繁殖→感染嚴重。病理變化：較重，局部腫脹，呈藍綠色或污黑色，壞死區(qū)與正常組織界不清。細菌→分解蛋白質→吲哚、糞臭素→→惡臭味。細菌毒素→吸收入血→全身中毒癥狀重常見濕性壞疽：壞疽性闌尾炎，腸壞疽，肺壞疽等。65當前第65頁\共有82頁\編于星期二\17點66當前第66頁\共有82頁\編于星期二\17點（3）氣性壞疽(gasgangerene)：是濕性壞疽的一種特殊類型。原因：常是深達肌肉的開放性損傷（刺刀傷），合并產氣莢膜桿菌感染。病理變化：組織壞死大量氣體按壓之有→捻發(fā)音病變發(fā)展迅速，毒素吸收多，后果嚴重，需緊急處理。蜂窩狀67當前第67頁\共有82頁\編于星期二\17點（三）壞死的結局——壞死組織引發(fā)急性炎癥反應1.溶解吸收：①壞死細胞自身及周圍中性粒細胞→釋放溶蛋白酶→壞死組織液化→血管、淋巴管→吸收②不能吸收的碎片→吞噬細胞吞噬消化③組織缺損由實質細胞再生或肉芽組織→修復或形成囊腔。68當前第68頁\共有82頁\編于星期二\17點2.分離排出：

皮膚、粘膜淺表壞死→糜爛（不超過上皮基底膜）