精神分裂癥超越多巴胺課件

精神分裂癥超越多巴胺（優(yōu)選）精神分裂癥超越多巴胺精神分裂癥患者前額葉谷氨酸鹽及谷氨酰胺水平顯著下降。精神病性癥狀常見(jiàn)于發(fā)病2周之內(nèi)，其特征性表現(xiàn)為行為瓦解或緊張癥。研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥患者皮層一邊緣系統(tǒng)環(huán)路（神經(jīng)細(xì)胞之間溝通）存在結(jié)構(gòu)連接障礙，這可能是精神分裂癥的神經(jīng)機(jī)制。對(duì)精神分裂癥病因?qū)W探索的歷史對(duì)精神分裂癥病因?qū)W探索的歷史(DiffusionTensorImaging，DTI)ArielGraffGuerrero指出“更強(qiáng)的谷氨酸鹽暴露對(duì)皮質(zhì)造成了毒害作用，這或許可在一定程度上解釋精神分裂癥的衰退性病程；2011Dec14;6(12):e28925與突觸后膜受體作用后，GABA被主動(dòng)泵回突觸前神經(jīng)元或神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，并被GABA氨基轉(zhuǎn)移酶(GABAT)代謝降解。母孕期感染、慢性感染以及自身免疫的異常都可能引起精神分裂癥患者免疫系統(tǒng)功能異常。對(duì)精神分裂癥病因?qū)W探索的歷史Nature

100多個(gè)遺傳區(qū)域與精神分裂癥相關(guān)感染和免疫功能異常假說(shuō)對(duì)精神分裂癥病因?qū)W探索的歷史JAMAPsychiatryPublishedonlineAugust21,2013Outline對(duì)精神分裂癥病因?qū)W探索的歷史神經(jīng)生化學(xué)說(shuō)

神經(jīng)發(fā)育學(xué)說(shuō)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)連接假說(shuō)感染和免疫功能異常假說(shuō)谷氨酸能假說(shuō)GABA傳遞異常與精神分裂癥遺傳因素與精神分裂癥精神分裂癥病因?qū)W進(jìn)展對(duì)治療的啟發(fā)

精神分裂癥病因?qū)W進(jìn)展對(duì)治療的啟發(fā)有的學(xué)者認(rèn)為卵巢畸胎瘤含有的神經(jīng)組織可以表達(dá)NMDA受體，并且這些受體可以被機(jī)體的免疫系統(tǒng)識(shí)別而產(chǎn)生出抗體(NMDAR)，這也就解釋了抗NMDA受體腦炎與卵巢畸胎瘤的高相關(guān)性。人類大腦是一個(gè)復(fù)雜而高效的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，負(fù)責(zé)不同功能的腦區(qū)基于分離和集成的原則構(gòu)成了這個(gè)網(wǎng)絡(luò)，從而完成對(duì)內(nèi)部功能的協(xié)調(diào)，以及對(duì)外部世界的監(jiān)控與響應(yīng)。硝普鈉治療精神病谷氨酸與多巴胺的聯(lián)姻？NatureSchizophrenia:genesisofacomplexdisease.神經(jīng)發(fā)育異常造成腦內(nèi)谷氨酸能神經(jīng)遞質(zhì)紊亂，進(jìn)而引發(fā)精神分裂癥。精神分裂癥病因?qū)W進(jìn)展對(duì)治療的啟發(fā)GABA受體分為GABAa、GABAb和GABAc三種亞型。谷氨酸是里索遜1856年發(fā)現(xiàn)的一種酸性氨基酸。NMDA受體與精神分裂癥開(kāi)始通常有發(fā)熱、頭痛、乏力等非特異的病毒感染類似前驅(qū)癥狀，5天左右開(kāi)始出現(xiàn)精神行為的異常。感染和免疫功能異常假說(shuō)AmJPsychiatry抗NMDA受體腦炎的發(fā)病機(jī)制為IgG抗體攻擊NMDA受體NR1a亞單位，導(dǎo)致受體內(nèi)化及谷氨酸能神經(jīng)通路功能的下降。GABA受體分為GABAa、GABAb和GABAc三種亞型?？筃MDA受體腦炎的發(fā)病機(jī)制為IgG抗體攻擊NMDA受體NR1a亞單位，導(dǎo)致受體內(nèi)化及谷氨酸能神經(jīng)通路功能的下降。神經(jīng)發(fā)育異常造成腦內(nèi)谷氨酸能神經(jīng)遞質(zhì)紊亂，進(jìn)而引發(fā)精神分裂癥。AmJPsychiatry開(kāi)始通常有發(fā)熱、頭痛、乏力等非特異的病毒感染類似前驅(qū)癥狀，5天左右開(kāi)始出現(xiàn)精神行為的異常。對(duì)精神分裂癥病因?qū)W探索的歷史抗NMDA受體腦炎典型癥狀類似精神分裂癥。對(duì)精神分裂癥病因?qū)W探索的歷史大腦中谷氨酸增高致精神分裂癥？

Highlevelsofglutamateinbrainmaykickstartschizophrenia腦內(nèi)主要是GABAA受體。GABA由谷氫酸經(jīng)過(guò)谷氨酸脫羧酶作用生成。GABA傳遞異常與精神分裂癥腦內(nèi)主要是GABAA受體。GordonFrankleetal.硝普鈉治療精神病谷氨酸與多巴胺的聯(lián)姻？大腦中谷氨酸增高致精神分裂癥？

Highlevelsofglutamateinbrainmaykickstartschizophrenia精神分裂癥谷氨酸能假說(shuō)(DiffusionTensorImaging，DTI)GABA傳遞異常與精神分裂癥研究表明，如果孕婦在懷孕的早期或中期感染流感，子女患精神分裂癥的幾率會(huì)是正常情況的3倍；精神分裂癥病因?qū)W進(jìn)展對(duì)治療的啟發(fā)精神病性癥狀常見(jiàn)于發(fā)病2周之內(nèi)，其特征性表現(xiàn)為行為瓦解或緊張癥。對(duì)精神分裂癥病因?qū)W探索的歷史PLoSOne.精神分裂癥病因?qū)W進(jìn)展對(duì)治療的啟發(fā)

Outline對(duì)精神分裂癥病因?qū)W探索的歷史神經(jīng)生化學(xué)說(shuō)神經(jīng)發(fā)育學(xué)說(shuō)

神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)異常連接假說(shuō)感染和免疫功能異常假說(shuō)谷氨酸能假說(shuō)GABA傳遞異常與精神分裂癥遺傳因素與精神分裂癥精神分裂癥病因?qū)W進(jìn)展對(duì)治療的啟發(fā)

腦內(nèi)主要是GABAA受體。2013Sep10NMDA受體與精神分裂癥2011Dec14;6(12):e28925美國(guó)麻省大學(xué)醫(yī)學(xué)院XiaoduoFan教授免疫功能異常與精神分裂癥造成GABA釋放的減少，從而減弱對(duì)突觸后谷氨酸能遞質(zhì)的抑制，皮質(zhì)下及前額皮質(zhì)中谷氨酸的釋放增多，谷氨酸與多巴胺的調(diào)節(jié)障礙可引起精神分裂癥狀和運(yùn)動(dòng)障礙。AmJPsychiatry精神分裂癥病因?qū)W進(jìn)展對(duì)治療的啟發(fā)遺傳因素與精神分裂癥抗NMDA受體腦炎的發(fā)病機(jī)制為IgG抗體攻擊NMDA受體NR1a亞單位，導(dǎo)致受體內(nèi)化及谷氨酸能神經(jīng)通路功能的下降。GABA傳遞異常與精神分裂癥Outline對(duì)精神分裂癥病因?qū)W探索的歷史神經(jīng)生化學(xué)說(shuō)神經(jīng)發(fā)育學(xué)說(shuō)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)連接異常假說(shuō)感染和免疫功能異常假說(shuō)谷氨酸能假說(shuō)GABA傳遞異常與精神分裂癥遺傳因素與精神分裂癥精神分裂癥病因?qū)W進(jìn)展對(duì)治療的啟發(fā)

人類大腦是一個(gè)復(fù)雜而高效的網(wǎng)絡(luò)連接系統(tǒng)

人類大腦是一個(gè)復(fù)雜而高效的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，負(fù)責(zé)不同功能的腦區(qū)基于分離和集成的原則構(gòu)成了這個(gè)網(wǎng)絡(luò)，從而完成對(duì)內(nèi)部功能的協(xié)調(diào)，以及對(duì)外部世界的監(jiān)控與響應(yīng)。腦的結(jié)構(gòu)組織所體現(xiàn)的功能特征主要表現(xiàn)在功能分區(qū)與功能整合上，不同功能腦區(qū)之間協(xié)調(diào)工作，構(gòu)成一個(gè)腦的拓?fù)渚W(wǎng)絡(luò)，稱為腦連接(brainconnectivity，BC)

功能連接(functionalconnectivity，F(xiàn)C)和效應(yīng)連接(effectiveconnectivity，EC)腦成像技術(shù)與腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)連接研究功能磁共振成像(functionalmagneticresonanceimaging，fMRI)（BOLD–fMRI）彌散張量成像

(DiffusionTensorImaging，DTI)精神分裂癥腦功能（神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)）失連接假說(shuō)

FunctinalDysconnectivity(異常連接)研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥患者皮層一邊緣系統(tǒng)環(huán)路（神經(jīng)細(xì)胞之間溝通）存在結(jié)構(gòu)連接障礙，這可能是精神分裂癥的神經(jīng)機(jī)制。2011年第10卷第9期《中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志》Outline對(duì)精神分裂癥病因?qū)W探索的歷史神經(jīng)生化學(xué)說(shuō)神經(jīng)發(fā)育學(xué)說(shuō)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)異常連接假說(shuō)感染和免疫功能異常假說(shuō)

谷氨酸能假說(shuō)GABA傳遞異常與精神分裂癥遺傳因素與精神分裂癥精神分裂癥病因?qū)W進(jìn)展對(duì)治療的啟發(fā)

微生物感染是否會(huì)導(dǎo)致精神??？

1896年，《科學(xué)美國(guó)人》:《精神錯(cuò)亂是由微生物引起的嗎？》2003年，Lancet:微生物感染是否會(huì)導(dǎo)致精神??？

感染與精神分裂癥關(guān)聯(lián)的研究精神分裂癥可能與一種叫做弓漿蟲(chóng)的寄生蟲(chóng)有很大的關(guān)系PLoSOne.2011Dec14;6(12):e28925炎癥和精神分裂癥（InflammationandSchizophrenia）的關(guān)聯(lián)，精神分裂癥治療中抗炎治療的重要性。美國(guó)麻省大學(xué)醫(yī)學(xué)院XiaoduoFan教授母孕期感染、慢性感染以及自身免疫的異常都可能引起精神分裂癥患者免疫系統(tǒng)功能異常。研究表明精神分裂癥患者的細(xì)胞免疫和體液免疫水平有所改變?！杜R床精神醫(yī)學(xué)雜志》孕期感染弓形蟲(chóng)或流感、精神壓力或家族病史等等都被認(rèn)為是精神分裂癥的潛在風(fēng)險(xiǎn)因素。Science.2013Mar1;339(6123):10959研究表明，如果孕婦在懷孕的早期或中期感染流感，子女患精神分裂癥的幾率會(huì)是正常情況的3倍；如果流感發(fā)生在懷孕的頭3個(gè)月，幾率則會(huì)猛增7倍?！泵庖吖δ墚惓Ｅc精神分裂癥細(xì)菌、病毒或寄生蟲(chóng)感染，無(wú)論感染是發(fā)生在子宮內(nèi)、兒童期或成年以后，它們跨越胎盤屏障或跨越血腦屏障，進(jìn)入大腦直接影響大腦，也會(huì)觸發(fā)免疫反應(yīng)，干擾大腦正常發(fā)育，甚至誤導(dǎo)自身免疫系統(tǒng)攻擊大腦細(xì)胞。感染引起的身體免疫反應(yīng)影響到了神經(jīng)系統(tǒng)，并造成傷害?！爱?dāng)免疫系統(tǒng)被激活時(shí)，它會(huì)影響到大腦功能，進(jìn)一步影響情感和行為反應(yīng)?！倍嬲绊懘竽X的是免疫反應(yīng)，而不是病毒。

威斯康星大學(xué)心理學(xué)家克里斯托弗·L·科(ChristopherL.Coe)Outline對(duì)精神分裂癥病因?qū)W探索的歷史神經(jīng)生化學(xué)說(shuō)神經(jīng)發(fā)育學(xué)說(shuō)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)異常連接假說(shuō)感染和免疫功能異常假說(shuō)谷氨酸能假說(shuō)

GABA傳遞異常與精神分裂癥遺傳因素與精神分裂癥精神分裂癥病因?qū)W進(jìn)展對(duì)治療的啟發(fā)

谷氨酸

GlutamicAcid

谷氨酸是里索遜1856年發(fā)現(xiàn)的一種酸性氨基酸。谷氨酸參與腦蛋白質(zhì)與糖代謝，促進(jìn)氧化過(guò)程，改善中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能，用于治療癲癇小發(fā)作、精神運(yùn)動(dòng)型發(fā)作、神經(jīng)衰弱、精神分裂癥等。谷氨酸的適應(yīng)證1.用作肝性腦病和某些精神神經(jīng)系統(tǒng)疾病（如精神分裂癥和癲癇）治療的輔助用藥。用于癲癇小發(fā)作，能減少發(fā)作次數(shù)。2.也可用于胃酸不足和胃酸過(guò)少癥。用于癲癇小發(fā)作，能減少發(fā)作次數(shù)。“精神分裂癥NMDA受體抗體所扮演的潛在角色”的研討會(huì)，其中有這樣一個(gè)問(wèn)題“抗NMDA受體腦炎是精神分裂癥的一個(gè)亞型嗎？”NMDA受體與精神分裂癥AmJPsychiatry感染和免疫功能異常假說(shuō)與突觸后膜受體作用后，GABA被主動(dòng)泵回突觸前神經(jīng)元或神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，并被GABA氨基轉(zhuǎn)移酶(GABAT)代謝降解。ArielGraffGuerrero指出“更強(qiáng)的谷氨酸鹽暴露對(duì)皮質(zhì)造成了毒害作用，這或許可在一定程度上解釋精神分裂癥的衰退性病程；1896年，《科學(xué)美國(guó)人》:《精神錯(cuò)亂是由微生物引起的嗎？》研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥患者皮層一邊緣系統(tǒng)環(huán)路（神經(jīng)細(xì)胞之間溝通）存在結(jié)構(gòu)連接障礙，這可能是精神分裂癥的神經(jīng)機(jī)制。對(duì)精神分裂癥病因?qū)W探索的歷史GABA受體幾乎分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的所有神經(jīng)元，主要存在于神經(jīng)元的細(xì)胞膜上。大腦中谷氨酸增高致精神分裂癥？

Highlevelsofglutamateinbrainmaykickstartschizophrenia精神分裂癥患者前額葉谷氨酸鹽及谷氨酰胺水平顯著下降。SchizophrBull.2013Sep10抗精神病治療后，精神病初發(fā)患者的腦內(nèi)谷氨酸鹽水平恢復(fù)正常。JAMAPsychiatryPublishedonlineAugust21,2013神經(jīng)發(fā)育異常造成腦內(nèi)谷氨酸能神經(jīng)遞質(zhì)紊亂，進(jìn)而引發(fā)精神分裂癥。ArielGraffGuerrero指出“更強(qiáng)的谷氨酸鹽暴露對(duì)皮質(zhì)造成了毒害作用，這或許可在一定程度上解釋精神分裂癥的衰退性病程；谷氨酸能遞質(zhì)紊亂的終極效應(yīng)或許就是多巴胺能失調(diào)。硝普鈉治療精神病谷氨酸與多巴胺的聯(lián)姻？

Outline對(duì)精神分裂癥病因?qū)W探索的歷史神經(jīng)生化學(xué)說(shuō)神經(jīng)發(fā)育學(xué)說(shuō)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)異常連接假說(shuō)感染和免疫功能異常假說(shuō)NMDA受體與精神分裂癥GABA傳遞異常與精神分裂癥遺傳因素與精神分裂癥精神分裂癥病因?qū)W進(jìn)展對(duì)治療的啟發(fā)

NMDA受體

NMDA受體(NmethylDasparticacidreceptor)即為N甲基D天冬氨酸受體，是離子型谷氨酸受體的一個(gè)亞型，分子結(jié)構(gòu)復(fù)雜，藥理學(xué)性質(zhì)獨(dú)特，不僅在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過(guò)程中發(fā)揮重要的生理作用，如調(diào)節(jié)神經(jīng)元的存活，調(diào)節(jié)神經(jīng)元的樹(shù)突、軸突結(jié)構(gòu)發(fā)育及參與突觸可塑性的形成等。而且對(duì)神經(jīng)元回路的形成亦起著關(guān)鍵的作用，有資料表明NMDA受體是學(xué)習(xí)和記憶過(guò)程中一類至關(guān)重要的受體?？筃MDA受體腦炎

抗NMDA受體腦炎發(fā)病主要人群是患有卵巢畸胎瘤的青年女性，典型癥狀類似精神分裂癥，隨癥狀發(fā)展可分為5個(gè)不同時(shí)期前驅(qū)期，精神癥狀期，強(qiáng)直期，運(yùn)動(dòng)過(guò)渡期，逐漸恢復(fù)期。開(kāi)始通常有發(fā)熱、頭痛、乏力等非特異的病毒感染類似前驅(qū)癥狀，5天左右開(kāi)始出現(xiàn)精神行為的異常。NMDA受體的低功能假說(shuō)可用來(lái)解釋抗NMDA受體腦炎的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)NMDAR拮抗物可以加速精神分裂癥患者的精神癥狀發(fā)展，并可在健康個(gè)體中誘導(dǎo)出精神癥狀；而NMDAR活化物可以減輕精神分裂癥狀。NMDA受體的抗體可以抑制突觸前GABA中間神經(jīng)元中NMDA受體的活性。造成GABA釋放的減少，從而減弱對(duì)突觸后谷氨酸能遞質(zhì)的抑制，皮質(zhì)下及前額皮質(zhì)中谷氨酸的釋放增多，谷氨酸與多巴胺的調(diào)節(jié)障礙可引起精神分裂癥狀和運(yùn)動(dòng)障礙。有的學(xué)者認(rèn)為卵巢畸胎瘤含有的神經(jīng)組織可以表達(dá)NMDA受體，并且這些受體可以被機(jī)體的免疫系統(tǒng)識(shí)別而產(chǎn)生出抗體(NMDAR)，這也就解釋了抗NMDA受體腦炎與卵巢畸胎瘤的高相關(guān)性。包括氯胺酮及PCP在內(nèi)的NMDA受體阻斷劑可誘導(dǎo)類似精神分裂癥的陽(yáng)性/陰性癥狀、思維障礙及認(rèn)知癥狀。有的學(xué)者認(rèn)為卵巢畸胎瘤含有的神經(jīng)組織可以表達(dá)NMDA受體，并且這些受體可以被機(jī)體的免疫系統(tǒng)識(shí)別而產(chǎn)生出抗體(NMDAR)，這也就解釋了抗NMDA受體腦炎與卵巢畸胎瘤的高相關(guān)性。感染和免疫功能異常假說(shuō)精神分裂癥病因?qū)W進(jìn)展對(duì)治療的啟發(fā)GABA傳遞異常與精神分裂癥精神分裂癥谷氨酸能假說(shuō)抗NMDA受體腦炎典型癥狀類似精神分裂癥。AmJPsychiatry精神分裂癥病因?qū)W進(jìn)展對(duì)治療的啟發(fā)母孕期感染、慢性感染以及自身免疫的異常都可能引起精神分裂癥患者免疫系統(tǒng)功能異常。研究發(fā)現(xiàn)NMDAR拮抗物可以加速精神分裂癥患者的精神癥狀發(fā)展，并可在健康個(gè)體中誘導(dǎo)出精神癥狀；1896年，《科學(xué)美國(guó)人》:《精神錯(cuò)亂是由微生物引起的嗎？》NMDA受體與精神分裂癥抗NMDA受體腦炎典型癥狀類似精神分裂癥?？筃MDA受體腦炎的發(fā)病機(jī)制為IgG抗體攻擊NMDA受體NR1a亞單位，導(dǎo)致受體內(nèi)化及谷氨酸能神經(jīng)通路功能的下降。大部分患者為年輕女性，常合并卵巢畸胎瘤。精神病性癥狀常見(jiàn)于發(fā)病2周之內(nèi)，其特征性表現(xiàn)為行為瓦解或緊張癥。作為一種進(jìn)展性疾病，抗NMDA受體腦炎對(duì)早期免疫治療應(yīng)答良好，包括免疫球蛋白、激素及血漿置換?！熬穹至寻YNMDA受體抗體所扮演的潛在角色”的研討會(huì)，其中有這樣一個(gè)問(wèn)題“抗NMDA受體腦炎是精神分裂癥的一個(gè)亞型嗎？”第四屆精神分裂癥國(guó)際學(xué)會(huì)（SIRS）精神分裂癥谷氨酸能假說(shuō)神經(jīng)發(fā)育異常造成腦內(nèi)谷氨酸能神經(jīng)遞質(zhì)紊亂，谷氨酸鹽暴露對(duì)皮質(zhì)造成毒害作用，谷氨酸能遞質(zhì)紊亂的終極效應(yīng)是導(dǎo)致多巴胺能失調(diào),進(jìn)而引發(fā)精神分裂癥并出現(xiàn)衰退性病程。包括氯胺酮及PCP在內(nèi)的NMDA受體阻斷劑可誘導(dǎo)類似精神分裂癥的陽(yáng)性/陰性癥狀、思維障礙及認(rèn)知癥狀。Outline對(duì)精神分裂癥病因?qū)W探索的歷史神經(jīng)生化學(xué)說(shuō)神經(jīng)發(fā)育學(xué)說(shuō)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)異常連接假說(shuō)感染和免疫功能異常假說(shuō)谷氨酸能假說(shuō)GABA傳遞異常與精神分裂癥遺傳因素與精神分裂癥

精神分裂癥病因?qū)W進(jìn)展對(duì)治療的啟發(fā)

γ氨基丁酸及其受體抑制大腦興奮γ氨基丁酸(γaminohutyricacid，GABA)為腦內(nèi)主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)分布廣泛，黑質(zhì)是GABA密度最高的腦區(qū)。GABA由谷氫酸經(jīng)過(guò)谷氨酸脫羧酶作用生成。與突觸后膜受體作用后，GABA被主動(dòng)泵回突觸前神經(jīng)元或神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，并被GABA氨基轉(zhuǎn)移酶(GABAT)代謝降解。

GABA受體幾乎分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的所有神經(jīng)元，主要存在于神經(jīng)元的細(xì)胞膜上。GABA受體分為GABAa、GABAb和GABAc三種亞型。腦內(nèi)主要是GABAA受體。γ氨基丁酸(GABA)是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，其興奮通常是抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的，利用激動(dòng)GABA能，可改善睡眠、焦慮和癲癇。GABA傳遞異常與精神分裂癥精神分裂癥患者皮質(zhì)GABA能神經(jīng)傳遞的下降。研究首次于體內(nèi)狀態(tài)下提示了精神分裂癥患者的GABA能傳遞損害，且這種損害似乎與臨床癥狀、皮質(zhì)振蕩紊亂及認(rèn)知功能相關(guān)。另外，抗精神病藥物似乎可將所檢測(cè)到的GABA能信號(hào)傳遞異常正?；痪穹至寻Y患者存在GABA神經(jīng)傳遞損害，這一點(diǎn)在未使用抗精神病藥的個(gè)體中尤為突出。這也是迄今為止首項(xiàng)證實(shí)精神分裂癥存在GABA傳遞損害的在體研究。W.GordonFrankleetal.InVivoMeasurementofGABATransmissioninHealthySubjectsandSchizophreniaPatients.AmJPsychiatry研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥患者皮層一邊緣系統(tǒng)環(huán)路（神經(jīng)細(xì)胞之間溝通）存在結(jié)構(gòu)連接障礙，這可能是精神分裂癥的神經(jīng)機(jī)制。精神分裂癥病因?qū)W進(jìn)展對(duì)治療的啟發(fā)對(duì)精神分裂癥病因?qū)W探索的歷史抗NMDA受體腦炎的發(fā)病機(jī)制為IgG抗體攻擊NMDA受體NR1a亞單位，導(dǎo)致受體內(nèi)化及谷氨酸能神經(jīng)通路功能的下降。精神分裂癥谷氨酸能假說(shuō)NMDA受體的低功能假說(shuō)可用來(lái)解釋抗NMDA受體腦炎的發(fā)生。也可用于胃酸不足和胃酸過(guò)少癥。PLoSOne.GordonFrankleetal.精神病性癥狀常見(jiàn)于發(fā)病2周之內(nèi)，其特征性表現(xiàn)為行為瓦解或緊張癥。