心律失常中醫(yī)藥

心律失常中醫(yī)藥第一頁，共114頁。1.掌握常見心律失常的病因、臨床表現(xiàn)、心電圖特征和治療原則2.熟悉心律失常的分類、心電生理診斷方法和快速性心律失常的藥物治療3.了解心律失常的發(fā)病機(jī)制和射頻消融治療方法講授目的和要求第二頁，共114頁。心臟的電生理特性自律性(automaticity)興奮性（Excitability)傳導(dǎo)性(Conductivity)

第三頁，共114頁。自律性自動產(chǎn)生動作電位的特性自律性由高到低依次為生理狀態(tài)：竇房結(jié)、房室結(jié)、希氏束、浦肯野纖維網(wǎng)病理狀態(tài)：病變的心肌，傳導(dǎo)組織等第四頁，共114頁。第五頁，共114頁。傳導(dǎo)性電沖動在心肌細(xì)胞中雙向傳導(dǎo)的特性正常的傳導(dǎo)：竇房結(jié)→結(jié)間束→房室結(jié)→希氏束→右及左束支(包括左前及左后分支)→浦肯野纖維網(wǎng)→到達(dá)心肌第六頁，共114頁。第七頁，共114頁。第八頁，共114頁。興奮性心肌細(xì)胞受刺激產(chǎn)生電活動的特性動作電位，單個細(xì)胞的一次電活動五個時相（0、1、2、3、4）五個不同電生理特性的時期有效不應(yīng)期絕對不應(yīng)期相對不應(yīng)期易損期超常期第九頁，共114頁。水槽生理鹽水心肌細(xì)胞電壓表（mv)0-90圖1-1第十頁，共114頁。靜息狀態(tài)下心肌細(xì)胞內(nèi)外的電位差稱為跨膜靜息電位，簡稱靜息膜電位（restingpotential）。在靜息狀態(tài)下，心肌細(xì)胞膜外帶有正電荷，膜內(nèi)帶有同等數(shù)量的負(fù)電荷，稱為極化狀態(tài)。第十一頁，共114頁。[K+i]/[K+o]>30[Na+i]>>

[Na+o]陰離子，在細(xì)胞內(nèi)以蛋白陰離子的濃度為高，而在細(xì)胞外液以氯離子（陰離子）的濃度為高。第十二頁，共114頁。心肌細(xì)胞的除極復(fù)極過程

和動作電位第十三頁，共114頁。心肌細(xì)胞電壓表（mv)-90刺激+20圖1-2，心肌細(xì)胞除極，心肌細(xì)胞內(nèi)電位變化第十四頁，共114頁。除極刺激0+200-60-90(mV)R波0相（去極化期）：心肌細(xì)胞激動后，膜表面變?yōu)樨?fù)電位，膜內(nèi)變?yōu)檎娢唬@種極化狀態(tài)的消除稱為除極。除極在動作電位曲線上表現(xiàn)為一驟升線，稱為動作電位0相。0相非常短暫，僅點1-2ms。0相相當(dāng)于單極電圖或臨床心電圖的R波。

第十五頁，共114頁。0+200-60-90(mV)R波J點11相（早期快速復(fù)極相）：復(fù)極時，細(xì)胞膜對Na+的通透性迅速降低，細(xì)胞膜對K+和Cl-的通透性增大，引起K+的外流和Cl-的內(nèi)流，其中K+外流是主要的，因而細(xì)胞內(nèi)正電位迅速下降，接近零電位水平，此時期稱為動作電位1相，約占5-10ms。相當(dāng)于單極電圖或臨床心電圖的J點。第十六頁，共114頁。0+200-60-90(mV)12R波ST2相（平臺期）：為緩慢復(fù)極化階段。表現(xiàn)為膜內(nèi)電位下降速度大減，停滯于接近零電位的等電位狀態(tài)，形成平臺。此期持續(xù)時間較長，約占100～150ms，在膜電位低于-55～-40mV時，膜上的鈣通道激活，使細(xì)胞外Ca++緩慢內(nèi)流，同時又有少量K+外流，致使膜內(nèi)電位保持在零電位附近不變。相當(dāng)于心電圖的S-T段。第十七頁，共114頁。0+200-60-90(mV)12R波STT33相（快速復(fù)極末相）：此期復(fù)極過程加速，膜內(nèi)電位較快下降至原來的膜電位水平，主要由于膜對K+的通透性大大增高，細(xì)胞外K+濃度較低促使K+快速外流。相當(dāng)心電圖的T波,約占100～150ms。第十八頁，共114頁。0+200-60-90(mV)12R波STT344相（靜息相）：通過細(xì)胞膜上的鈉-鉀泵活動加強(qiáng)，使細(xì)胞內(nèi)外的離子濃度差得到恢復(fù)至靜息狀態(tài)水平。相當(dāng)于心電圖T波的等電位線。第十九頁，共114頁。0+200-60-90(mV)12R波STT34QT間期從0相開始到4相開始的時間稱為動作電位的時限，相當(dāng)于Q-T間期。第二十頁，共114頁。竇房結(jié)AA-VV第二十一頁，共114頁。第二十二頁，共114頁。心電圖第二十三頁，共114頁。第二十四頁，共114頁。正常心律的特征激動來自竇房結(jié)心率60～100/min律齊，PP間期差＜0.12秒PR間期在0.12～0.20秒，QRS寬度＜0.10秒電軸在-30～110°之間

上述任何一點不符可稱之為心律失常第二十五頁，共114頁。心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度與激動順序的異常，幾乎見于所有人。有心臟疾病者更易出現(xiàn)心律失常的定義第二十六頁，共114頁。心律失常的分類依電活動的特點分類沖動異常和傳導(dǎo)異常依心率快慢分類快速和緩慢心律失常依臨床癥狀的輕重分類致命性和非致命性高危或低危第二十七頁，共114頁。心律失常的發(fā)生機(jī)理折返活動(Reentry)折返活動形成的必要條件解剖或生理上的傳導(dǎo)不一致傳導(dǎo)單向阻滯傳導(dǎo)緩慢區(qū)最初阻滯區(qū)組織可再興奮性（折返周期大于阻滯區(qū)的不應(yīng)期）第二十八頁，共114頁。心律失常的發(fā)生機(jī)理自律性增高(Increasedautomaticity)內(nèi)或外源性兒茶酚胺增高酸堿、電解質(zhì)紊亂缺血、缺氧機(jī)械牽拉藥物神經(jīng)體液調(diào)節(jié)紊第二十九頁，共114頁。心律失常的發(fā)生機(jī)理觸發(fā)活動(Triggeredactivity)復(fù)極早期或后期出現(xiàn)的異常內(nèi)向鈉離子電流引起的振蕩電位，可引起提早的動作電位（后除極Afterdepolarization）早期后除極晚期后除極第三十頁，共114頁。心律失常的發(fā)生機(jī)理自律性細(xì)胞數(shù)減少或功能減退病竇綜合征傳導(dǎo)組織興奮性或傳導(dǎo)性下降如竇房阻滯，房室或束支傳導(dǎo)阻滯第三十一頁，共114頁。心律失常診斷方法及評價

癥狀(Symptom)心臟跳動異常引起的癥狀：心悸、心慌、乏力心排量減少引起的癥狀：胸悶、胸痛、頭昏、黑矇、暈厥、呼吸困難癥狀出現(xiàn)或消失的形式或方法，誘因:藥物、飲食、情緒、感染等第三十二頁，共114頁。心律失常診斷方法及評價體征(Sign)節(jié)律變化:減慢或增快，有規(guī)律或無規(guī)律的心律不齊心音變化：S1減弱或增強(qiáng)，大炮音頸靜脈波動與心搏的關(guān)系第三十三頁，共114頁。心律失常診斷方法及評價心電圖(Electrocardiogram)最有價值。了解種類、性質(zhì)、預(yù)后等動態(tài)心電圖(DynamicElectrocardiogram)最有價值。了解數(shù)量、分布、性質(zhì)、預(yù)后等。評價臨床意義，治療效果等

第三十四頁，共114頁。心律失常診斷方法及評價食道心電圖(EsophagusElectrocardiogram)鑒別SVT與VT，明確SVT的機(jī)理。半有創(chuàng)電生理檢查(Electrophysiologicstudy)是研究心律失常的經(jīng)典手段。有創(chuàng)檢查運動心電圖(ExerciseElectrocardiogram)誘發(fā)某些心律失常，如室速第三十五頁，共114頁。心律失常的治療病因、病理治療藥物治療電復(fù)律、除顫手術(shù)RFCA起搏器第三十六頁，共114頁?？剐穆墒СＫ幬铮?）Ⅰ類：阻滯Na+通道

Ⅰa：奎尼?。ˋPD）

Ⅰb：利多卡因、慢心律（APD）

Ⅰc：心律平（APD）Ⅱ類：-BⅢ類：K+通道阻滯劑Ⅳ類：CCB第三十七頁，共114頁。其它有抗心律失常作用的藥物洋地黃ATPMgSO4KCl第三十八頁，共114頁。期前收縮（prematurebeats）

是最常見的心律失常，可以起源于竇房結(jié)以外的任何部位。分為房性、交界性和室性期前收縮。以室性期前收縮最常見?？梢娪谡Ｈ撕托呐K病患者。病因包括心臟外疾病及各種原因的心臟病，臨床表現(xiàn)有心悸不適第三十九頁，共114頁。特征：1.于Ⅱ?qū)?lián)可見一提前出現(xiàn)的P'波,P'-R間期>0.12秒2.P'后QRS波群正常3.其后代償間歇不完全，偶可見房早之PR延長，房早不下傳，差異傳導(dǎo)（QRS畸形，變寬），代償間期變完全房性前期收縮（atrialprematurebeats）第四十頁，共114頁。第四十一頁，共114頁。特征：1.提前出現(xiàn)的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R間期<0.12秒2.其后代償間歇不完全交界性早搏

（junctionprematurebeats

）第四十二頁，共114頁。第四十三頁，共114頁。室性期前收縮

（ventricularprematurebeats）特征：1.提前出現(xiàn)的增寬變形的QRS波群,其前無提前的P波2.呈二聯(lián)律第四十四頁，共114頁。第四十五頁，共114頁。第四十六頁，共114頁。第四十七頁，共114頁。期前收縮的治療房性期前收縮：常無需治療。去除誘發(fā)因素，可應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物，有癥狀者用β阻斷劑和鈣通道阻滯劑交界性期前收縮：同房性期前收縮第四十八頁，共114頁。室性期前收縮的處理（1）無器質(zhì)性心臟病室性期前收縮的治療

一般無需治療。癥狀明顯者以消除癥狀為主，包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激，改善缺氧，糾正電解質(zhì)紊亂因素，治療以β受體阻滯劑為主第四十九頁，共114頁。室性期前收縮的處理（2）需要緊急處理的室性期前收縮：急性心肌缺血或急性心肌梗死發(fā)病頭24小時內(nèi)

1.頻發(fā)室性期前收縮（每分鐘超過5次）

2.多源室性期前收縮

3.成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮

4.室性期前收縮落在前一個心搏的T波上（RonT）第五十頁，共114頁。室性期前收縮的處理（3）慢性器質(zhì)性心臟病治療基礎(chǔ)疾病

β-受體阻滯劑乙胺碘呋酮急性心肌缺血改善缺血狀況首選β-受體阻滯劑乙胺碘呋酮第五十一頁，共114頁。竇性心動過速竇性心律的頻率超過100次/分稱竇速。可見于生理狀況和病理狀況下。也可由藥物引起心電圖上P波在Ⅱ?qū)?lián)直立，aVR導(dǎo)聯(lián)倒置，頻率>100次/分,多為100～180次/分一般針對原發(fā)病及誘因治療第五十二頁，共114頁。特征：竇性P波規(guī)律出現(xiàn)，頻率為101～160次/分竇性心動過速（sinustachycardia）第五十三頁，共114頁。房性心動過速（atrialtachycardia）心房內(nèi)折返性心動過速和自律性增高性房性心動過速，可呈陣發(fā)性或持續(xù)性常見于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各種代謝障礙自律性增高性房性心動過速常見于洋地黃中毒心電圖上P波與竇性P波形態(tài)不同，心房率為150～200次/分，可伴有房室傳導(dǎo)阻滯第五十四頁，共114頁。房性心動過速特征：短陣房性心動過速發(fā)作前或發(fā)作結(jié)束后可見竇性P波。提早出現(xiàn)的P波，連續(xù)三次以上。P’-P’不等，部分未不下傳第五十五頁，共114頁。第五十六頁，共114頁。房速的治療洋地黃中毒者：停用洋地黃；補(bǔ)充鉀鹽；應(yīng)用β受體阻滯劑及IA、IC和Ⅲ類抗心律失常藥物非洋地黃中毒：洋地黃、β受體阻滯劑，鈣拮抗劑可控制心室率?？剐穆墒СＫ幙赊D(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。藥物無效可選用導(dǎo)管射頻消融治療第五十七頁，共114頁。陣發(fā)性室上性心動過速

（paroxysmalsupraventriculartachycardia）是一類以折返為發(fā)生機(jī)制的心律失常的總稱根據(jù)折返的部位分為4種，其中后二者占90%以上竇房結(jié)折返性心動過速心房內(nèi)折返性心動過速

房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速（AVNRT）房室折返性內(nèi)心動過速（AVRT）第五十八頁，共114頁。第五十九頁，共114頁。第六十頁，共114頁。房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速

（AVNreentrytachycardia）本型心動過速的發(fā)生機(jī)制是房室結(jié)雙徑路折返多數(shù)患者無器質(zhì)性心臟病第六十一頁，共114頁。房室結(jié)雙徑現(xiàn)象及折返第六十二頁，共114頁。心臟電生理檢查存在跳躍現(xiàn)象，且隨之發(fā)生心動過速程控刺激可誘發(fā)和終止前傳心室激動順序和逆?zhèn)餍姆考禹樞驗橄蛐男訧IIVHisdCS3,4pCS2,3mCS1,2dRV第六十三頁，共114頁。房室折返性心動過速

（AVreentrytachycardia）發(fā)生機(jī)制為房室旁路折返房室旁路分顯性旁路（前傳、逆?zhèn)鞴δ埽┖碗[匿性旁路（僅具有逆?zhèn)鞴δ埽??？煞譃轫樝蛐苑渴艺鄯敌孕膭舆^速（90%）和逆向性房室折返性心動過速第六十四頁，共114頁。房室旁路折返示意圖第六十五頁，共114頁。預(yù)激綜合征示意圖第六十六頁，共114頁。預(yù)激綜合征心電圖預(yù)激綜合征右側(cè)顯性旁路第六十七頁，共114頁。程控刺激可誘發(fā)和終止顯性旁路，竇性心律有預(yù)激圖形逆行心房激動順序異常（偏心性）電生理特點IIIVHisdCS3,4pCS2,3mCS1,2dABLdRV第六十八頁，共114頁。室上性心動過速的治療1.興奮迷走神經(jīng)的手法2.藥物：ATP、心律平、異搏定、洋地黃3.超速抑制4.電復(fù)律5.藥物預(yù)防發(fā)作6.治愈：RFCA第六十九頁，共114頁。陣發(fā)性室上性心動過速的心電圖特征：1.P’波不能明視2.快速整齊的QRS波群為室上性，頻率160～220次/分第七十頁，共114頁。房撲和房顫—病因陣發(fā)性：可見于無器質(zhì)性心臟病持續(xù)性：風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心臟手術(shù)第七十一頁，共114頁。心房撲動（atrialflutter）特征：1.P波消失,代之以大小、間隔相等的F波(或稱鋸齒波).頻率為250～400次/分2.房室比例為2:1～4:1，心室律不整齊第七十二頁，共114頁。心房纖顫（atrialfibrillation）特征：1.P波消失,代之以大小不一,形態(tài)不同,間隔不等的f波,頻率為350～600次/分2.R-R間期絕對不等第七十三頁，共114頁。心房纖顫（atrialfibrillation）心房纖顫伴室內(nèi)傳導(dǎo)差異特征：1.P波消失,代之以大小不一、形態(tài)不同、間隔不等的F波，頻率為350～600次/分2.R-R間期絕對不等，心室率快3.部分短R-R‘QRS有變形，無類代償期第七十四頁，共114頁。心房撲動的治療為右心房內(nèi)大折返環(huán)所致控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類藥物終止：超速抑制、電轉(zhuǎn)復(fù)、奎尼丁、心律平預(yù)防：奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈：RFCA第七十五頁，共114頁。房顫的分類持續(xù)時間：1.陣發(fā)性（paroxysmal）（<48h）2.持續(xù)性（persistent）（>48h）3.永久性（permanent）（>6個月）發(fā)生原因：器質(zhì)性心臟病、心臟以外的疾病、特發(fā)性（孤立性）心室率快慢：快速性房顫（心室率>110次/分）第七十六頁，共114頁。房顫的發(fā)生機(jī)制折返機(jī)制主導(dǎo)環(huán)學(xué)說異位局灶自律性增高預(yù)激合并房顫第七十七頁，共114頁。房顫的治療病因治療控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類預(yù)防復(fù)發(fā)復(fù)律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復(fù)律抗凝：預(yù)防栓塞治愈：RFCA第七十八頁，共114頁。房顫的抗凝治療房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率，應(yīng)長期抗凝治療一般主張口服華法令，使凝血酶原時間國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）維持在2.0～3.0之間不宜用華法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥第七十九頁，共114頁。預(yù)激合并房顫房顫經(jīng)旁路前傳容易出現(xiàn)室顫QRS波形態(tài)多樣禁用：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類減慢心室率：心律平、胺碘酮首選（終止）：電復(fù)律治愈：RFCA第八十頁，共114頁。預(yù)激合并房顫

切忌應(yīng)用阻斷房室結(jié)的藥物（洋地黃、β受體阻滯劑、異搏定等）第八十一頁，共114頁。室性心動過速

（ventriculartachycardia）自發(fā)的連續(xù)三個室性期前收縮稱為室速分非持續(xù)室速（發(fā)作時間<30秒）和持續(xù)性室速室速屬惡性心律失常，常引起血液動力學(xué)障礙或致死，需處理第八十二頁，共114頁。室速病因各種器質(zhì)性心臟病，最常見于冠心病、心肌病電解質(zhì)紊亂、藥物中毒、QT間期延長綜合征少數(shù)為特發(fā)性室速，見于無器質(zhì)性心臟病患者第八十三頁，共114頁。室速心電圖特征連續(xù)三個以上的室早QRS寬大畸形，常超過0.12秒心室率為100～250次/分，節(jié)律規(guī)則P波與QRS無關(guān)系（室房分離）心室奪獲與室性融合波（確診室速的重要依據(jù)）第八十四頁，共114頁。室性心動過速

（ventriculartachycardia）特征：1.為一系列快速、基本整齊的QRS波群（頻率150～200次/分）QRS波群時間≥0.12秒2.如見到與QRS波群無關(guān)的P波、或心室奪獲或室性融合波，則診斷明確圖中箭頭所示為心室奪獲第八十五頁，共114頁。室性心動過速

（ventriculartachycardia）圖示一例擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)作室性心動過速時的心電圖，ORS波寬大畸形第八十六頁，共114頁。第八十七頁，共114頁。第八十八頁，共114頁。室性心動過速的治療補(bǔ)鉀，補(bǔ)MgSO4利多卡因、胺碘酮、異搏定、--B電復(fù)律手術(shù)RFCAICD第八十九頁，共114頁。室撲室顫

（ventricularflutterandventricularfibrillation）為致命性心律失常臨床表現(xiàn)為突然意識喪失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，無血壓、脈搏，無心音病因同室速除顫，ICD置入第九十頁，共114頁。第九十一頁，共114頁。第九十二頁，共114頁。緩慢性心律失常第九十三頁，共114頁。竇性心動過緩—病因常見于健康的青年人，運動員及睡眠狀態(tài)心外因素：顱內(nèi)病變、嚴(yán)重缺氧、低溫、甲減，阻塞性黃疸心臟因素：竇房結(jié)病變，急性下壁心肌梗死藥物因素：β受體阻滯劑，鈣通道拮抗劑，胺碘酮及心律平第九十四頁，共114頁。特征：竇性P波頻率<60次/分.常伴有竇性心律不齊竇性心動過緩（sinusbradycardia）第九十五頁，共114頁。竇性停搏由于各種原因使竇房結(jié)不能按時產(chǎn)生沖動常見于竇房結(jié)變性與纖維化、AMI、腦血管意外及應(yīng)用奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿、洋地黃等藥迷走神經(jīng)張力增高或頸動脈竇過敏亦可引起竇性停搏第九十六頁，共114頁。特征：在規(guī)律的竇性P-P中，突然有一長間歇無P波(常>2秒)，長的P-P與短的P-P不成倍數(shù)關(guān)系竇性停搏第九十七頁，共114頁。第九十八頁，共114頁。第九十九頁，共114頁。

病態(tài)竇房結(jié)綜合征

病態(tài)竇房結(jié)綜合征（sicksinussyndrome,SSS）是由竇房結(jié)及其周圍組織病變所導(dǎo)致的竇房結(jié)功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合病癥。臨床上可出現(xiàn)一系列與心動過緩有關(guān)的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀第一百頁，共114頁。SSS—原因冠心病、心肌病及竇房結(jié)退行性變及其周圍組織發(fā)生缺血、纖維化、退行性變及炎癥迷走神經(jīng)張力增高、甲減及抗心律失常藥物第一百零一頁，共114頁。SSS—心電圖特征持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（<50次/分）竇性停搏、竇房阻滯常同時合并房室傳導(dǎo)阻滯心動過緩—心動過速綜合征：慢—快綜合征第一百零二頁，共114頁。SSS—診斷典