原發(fā)性醛固酮增多癥9課件

內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病

原發(fā)性醛固酮增多癥

(PrimaryAldosteronism）1醛固酮增多癥hyperaldosteronism原發(fā)性醛固酮增多癥繼發(fā)性醛固酮增多癥2講授主要內(nèi)容概述病因和病機(jī)臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷治療指南的分享3腎上腺的解剖和生理

位于兩側(cè)腎臟的上方，故名腎上腺；左腎上腺呈半月形，右腎上腺為三角形；腺體分腎上腺皮質(zhì)和腎上腺髓質(zhì)兩部分，周圍部分是皮質(zhì)，內(nèi)部是髓質(zhì)；4腎上腺皮質(zhì)皮質(zhì)（由外向內(nèi)）—球狀帶、束狀帶、網(wǎng)狀帶球狀帶—合成、分泌醛固酮，屬于腎素-血管緊張素-醛固酮（RAA）系統(tǒng)，主要參與血壓和水鹽代謝調(diào)節(jié)束狀帶—主要合成分泌皮質(zhì)醇，屬于促腎上腺皮質(zhì)釋放激素（CRH）-促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）-皮質(zhì)醇軸（HPA軸），主要參與應(yīng)激反應(yīng)，物質(zhì)代謝和免疫功能的調(diào)節(jié)網(wǎng)狀帶—主要合成和分泌類固醇類激素（如雄烯二酮，去氫異雄酮，孕酮和雌二醇等），主要參與性腺（睪丸或卵巢）功能和代謝的調(diào)節(jié)腎上腺髓質(zhì)—主要由嗜鉻細(xì)胞和神經(jīng)突觸組成5

distaltubules

Na+absorptionK+excretion

reninAdrenalzonaglomerulosaaldosteroneangiotensinogenEffectivebloodVolumeBPatrialnatriureticPeptideANPHyperkalemiaHyponatremiaACTHASFEffectivebloodvolumeBpdistaltubules[Na+]Prostaglandinβ-adrenergicstimulate醛固酮分泌的調(diào)節(jié)(＋)腎小球旁細(xì)胞(＋)(＋)(＋)(－)(－)(－)(＋)(＋)(＋)angiotensinIIangiotensinI(＋)(＋)6

原發(fā)性醛固酮增多癥：(簡稱原醛癥)，是由于腎上腺皮質(zhì)發(fā)生病變從而分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留，血容量增多，腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性受抑制，臨床表現(xiàn)為高血壓、低血鉀為主要特征的綜合征。概述7流行病學(xué)

原醛癥是1955年由Conn首先從大量原發(fā)性高血壓患者中發(fā)現(xiàn)的一種內(nèi)分泌性高血壓類型,又稱Conn綜合征。其發(fā)病年齡高峰為30-50歲,女性患者多于男性。目前的統(tǒng)計(jì)資料顯示，高血壓患者中PA的發(fā)生率0.5%～16%，平均10%，是繼發(fā)性高血壓中最常見的病因.81955年4月27日,Conn收治一個(gè)有7年間斷性抽搐、肌肉無力和軟癱病史的女性病人,伴有4年的高血壓,并有多尿和夜尿,Chvostek和Trousseau氏征陽性,沒有水腫,反射亢進(jìn),伴有低鉀血癥、高鈉血癥和堿中毒,尿液17-羥類固醇和17-酮類固醇含量正常,腎臟功能正常,有少量間斷性蛋白尿和固定的低比重尿。Conn認(rèn)為是保鈉激素醛固酮增多造成的,隨后的研究證實(shí)了這一點(diǎn),Conn認(rèn)為這是一個(gè)新的臨床綜合征,稱之為PA。在1955年12月,病人進(jìn)行了右側(cè)腎上腺切除術(shù),右側(cè)腎上腺有一個(gè)直徑4cm的皮質(zhì)腺瘤,病人順利康復(fù)。9Trousseau氏征陽性101.病因病機(jī)11病因1.腎上腺醛固酮腺瘤

2.特發(fā)性醛固酮增多癥3.糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥4.原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生5.其他12

1.腎上腺醛固酮腺瘤

發(fā)生在腎上腺皮質(zhì)球狀帶并分泌醛固酮的良性腫瘤，是原醛癥主要病因，臨床最多見的類型，占65%～80%，以單一腺瘤最多見，左側(cè)多于右側(cè)；雙側(cè)或多發(fā)性腺瘤僅占10%；個(gè)別患者可一側(cè)是腺瘤，另一側(cè)增生。瘤體直徑1～2cm之間，平均1.8cm。重量多在3～6g之間，超過10g者少見。有些腺瘤細(xì)胞可同時(shí)存在球狀帶細(xì)胞彌漫性增生。132.特發(fā)性醛固酮增多癥簡稱特醛癥，占成人原醛癥的10%～30%，而占兒童原醛癥之首。其病理變化為雙側(cè)腎上腺球狀帶的細(xì)胞增生，可為彌漫性或局灶性。特醛癥的病因還不清楚。143.糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥又稱地塞米松可抑制性醛固酮增多癥。是一種特殊類型的原醛癥，約占1%。多于青少年起病。腎上腺呈大、小結(jié)節(jié)性增生，其血漿醛固酮濃度與ACTH的晝夜節(jié)律平行。本癥的特點(diǎn)是，外源性ACTH可持續(xù)刺激醛固酮分泌，而小劑量地塞米松可抑制醛固酮的過量分泌，并使患者的血壓、血鉀和腎素活性恢復(fù)正常。154.原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生約占原醛癥的1%。其病理形態(tài)上與IHA（特醛癥）相似，可為單側(cè)或雙側(cè)腎上腺球狀帶增生，但其生化改變與APA（腎上腺醛固酮瘤）相似?；颊邔εd奮腎素-血管緊張素實(shí)驗(yàn)及高納抑制試驗(yàn)均無反應(yīng)。故可認(rèn)為為腺瘤的早期階段，行腎上腺單側(cè)或次全切術(shù)治療有效。165.其他偶爾本病有卵巢癌引起，腎上腺皮質(zhì)正常而卵巢腫瘤可提出醛固酮，屬于異源性醛固酮增多癥。172.臨床表現(xiàn)18臨床表現(xiàn)1.高血壓2.低血鉀3.腎臟表現(xiàn)4.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)5.內(nèi)分泌系統(tǒng)表現(xiàn)19臨床表現(xiàn)高血壓

是原醛癥最常見的首發(fā)癥狀，臨床表現(xiàn)酷似原發(fā)性高血壓，有頭痛、頭暈、乏力、耳鳴、弱視等癥狀。可早于低鉀血癥2～7年前出現(xiàn)，大多數(shù)表現(xiàn)為緩慢發(fā)展的良性高血壓過程，呈輕、中度高血壓(150～170/90～109mmHg)，隨著病程、病情的進(jìn)展，大多數(shù)患者有舒張期高血壓和頭痛，有的患者舒張壓可高達(dá)120～150mmHg。少數(shù)表現(xiàn)為惡性進(jìn)展。嚴(yán)重患者可高達(dá)210/130mmHg，對降壓藥物常無明顯療效。20高血壓發(fā)病機(jī)制

醛固酮生物效應(yīng)①使鈉重吸收增加，尿鈉排出減少，鈉代謝呈“正平衡”。體內(nèi)鈉潴留導(dǎo)致細(xì)胞外液擴(kuò)張、血容量增多；②細(xì)胞外液中Na的濃度增高后，Na向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血管壁細(xì)胞內(nèi)的鈉濃度增高，可使管壁對血中去甲腎上腺素等加壓物質(zhì)的反應(yīng)增強(qiáng)；③動脈血管壁平滑肌細(xì)胞內(nèi)的鈉濃度增加，致使細(xì)胞內(nèi)水潴留、血管壁腫脹、管腔狹窄、外周阻力增加。由于上述因素的綜合作用，形成高血壓。21低血鉀

正常（3.5-5.5mmol/L）在高血壓病例中伴有自發(fā)性低血鉀，應(yīng)首先考慮原醛癥。血鉀在疾病早期可正?；虺掷m(xù)在正常低限，臨床無低鉀癥狀，隨著病情進(jìn)展，病程延長，血鉀持續(xù)下降，進(jìn)高鈉飲食或服用含利尿劑的降壓藥物后，誘發(fā)低血鉀發(fā)生。由于低血鉀常在3mmol/L以下，可以導(dǎo)致以下臨床癥狀發(fā)生：22

神經(jīng)肌肉功能障礙

低血鉀致神經(jīng)肌肉興奮性降低，表現(xiàn)為肌無力或典型的周期性肌癱瘓。

肢端麻木、手足搐搦

是由于低鉀引起代謝性堿中毒。堿血癥使血中游離鈣減少，加之醛固酮有促進(jìn)鈣、鎂排泄，造成游離鈣降低及低鎂血癥。

胃腸平滑肌呈弛緩狀態(tài)食欲不振、腹脹、噯氣，為低血鉀常見癥狀。持續(xù)時(shí)間不定，短者數(shù)小時(shí)，長者數(shù)天至數(shù)周不等。發(fā)作較輕者，可自行緩解。23腎臟表現(xiàn)：長期大量失鉀、細(xì)胞內(nèi)低鉀、高鈉和酸中毒，使近曲小管細(xì)胞空泡變性、遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞顆粒樣變，形成失鉀性腎病。腎小管濃縮功能減退，引起多尿、夜尿增多。醛固酮過多使尿鈣及尿酸排泄增多，易發(fā)生腎結(jié)石及泌尿系感染、腎盂腎炎、腎間質(zhì)瘢痕形成。由于長期繼發(fā)性高血壓可導(dǎo)致腎動脈硬化、蛋白尿、腎功能不全。24心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：

心肌肥厚：原醛癥患者較原發(fā)性高血壓患者更易引起左心室肥厚，而且發(fā)生早于其他靶器官損害。左室肥厚與患者年齡、平均血壓及血漿醛固酮濃度相關(guān)。

心律失常：低血鉀引起心律失常、室性期前收縮或陣發(fā)性室上性心動過速，嚴(yán)重者可發(fā)生心室顫動。心電圖主要為低血鉀改變，如Q-T間期延長、T波增寬、低平或倒置，U波明顯，T-U波融合成雙峰。

心肌纖維化和心力衰竭：經(jīng)研究證明，醛固酮在充血性心力衰竭的病理生理過程中起重要作用，因此醛固酮拮抗藥和鈣通道阻滯藥對心肌有保護(hù)效應(yīng)。25低鉀心電圖表現(xiàn)

2627內(nèi)分泌系統(tǒng)表現(xiàn)：低血鉀可抑制胰島β細(xì)胞釋放胰島素，表現(xiàn)為葡萄糖耐量低減，少數(shù)可出現(xiàn)糖尿病。有研究表明，醛固酮過多可能直接影響胰島素活性，亦可使胰島素的敏感性降低。上海交通大學(xué)附屬瑞金醫(yī)院,2000-2006年診治的原醛癥患者115例,包括醛固酮腺瘤54例(男24例,女30例),特發(fā)性醛固酮增多癥(特醛酮癥)61例(男36例,女25例)。研究顯示原醛癥患者糖代謝紊亂的患病率為47.0%,其中糖耐量減低者29.6%,糖尿病者占17.4%。（中國糖尿病雜志2008年第16卷第7期）283.診斷與鑒別診斷29腎性失鉀排除原醛癥是否其他途徑失鉀鉀攝入不足鉀分布異常排除原醛癥繼發(fā)性醛固酮增多癥排除原醛癥普通降壓藥不易控制的高血壓停用干擾藥物平衡餐試驗(yàn)血鉀低尿鉀不適當(dāng)增多血鉀低高鈉試驗(yàn)低鈉試驗(yàn)?zāi)蜮浥懦鰷p少血鉀回升立、臥位PRA-AT2-Aldo測定Aldo增高血漿腎素活性受抑制生理鹽水滴注抑制試驗(yàn)或卡托普利抑制試驗(yàn)醛固酮分泌不被抑制原醛癥否否否否是是是是否是是否30一、早期診斷線索1.高血壓病人年齡較輕2.一般藥物治療無效或者效果不佳的高血壓3.高血壓伴低血鉀，或伴明顯的肌無力與周期性癱瘓4.低腎素活性型高血壓伴高ALD血癥5.高血壓伴多尿或堿血癥31二、診斷步驟首先，明確是否有高ALD血癥，然后確定其病因類型。

注意事項(xiàng)：停用有影響的藥物，如：螺內(nèi)酯、利尿劑、擴(kuò)血管藥物、鈣通道阻斷劑等。32對同時(shí)有高血壓和低血鉀的病人，要懷疑本癥，如有典型的血、尿生化改變，螺內(nèi)酯試驗(yàn)?zāi)芗m正代謝紊亂和降低血壓，則診斷可初步成立；如能證實(shí)醛固酮分泌增高和血漿腎素-血管緊張素活性降低，則可確診。331.血液生化改變：低血鉀

血鈉一般在正常高限或略高于正常，平均值142.7,80%患者輕度增高。堿血癥血PH和CO2結(jié)合力偏高，血PH可達(dá)7.6，CO2結(jié)合力平均約30mmol/，腺瘤組較增生組明顯，提示代謝性堿中毒。342.尿液檢測常規(guī)尿PH呈中性或堿性，可有間歇性或持續(xù)性蛋白尿，尿量增多，尿比重偏低且固定，常在1.010-10.15之間。尿鉀普通飲食下，血鉀低于正常3.5mmol/L，尿鉀在25mmo/L以上，提示尿路失鉀。尿鈉每天排出量較攝入量為少或者接近平衡。353.醛固酮及其他類固醇測定尿醛固酮大部分患者24小時(shí)尿醛固酮排出高于正常。測定時(shí)應(yīng)固定鈉、鉀攝入量（鈉160mmol，鉀60mmol），需要反復(fù)測定，低鉀病人應(yīng)補(bǔ)鉀后測定。血醛固酮本病患者明顯高于正常。測定應(yīng)固定鈉、鉀攝入量（鈉160mmol，鉀60mmol），最好平衡7天后測定。正常人上午8點(diǎn)臥位醛固酮為0.41nmol/L+—0.18nmol/L,醛固酮測定注意年齡因素等。醛固酮前體由于醛固酮生物合成加強(qiáng)，其前體如去氧皮質(zhì)酮、皮質(zhì)酮，18-羥皮質(zhì)酮的血濃度升高。364.特殊試驗(yàn)普食下鈉、鉀平衡試驗(yàn)低鈉試驗(yàn)高鈉試驗(yàn)螺內(nèi)酯試驗(yàn)氨苯蝶啶試驗(yàn)?zāi)I素-血管緊張素系統(tǒng)卡托普利實(shí)驗(yàn)鹽水輸注實(shí)驗(yàn)37病情不明顯者可以做平衡餐試驗(yàn)：方法：普食條件，每日攝入Na+160mmol(相當(dāng)于NaCl9.6g)，K+60mmol(相當(dāng)于KCl3.6g)共7天。試驗(yàn)第5、6、7天查血K+、Na+、Cl-、CO2-CP，24h尿K+、Na+、Cl-以及pH。注：1gNaCl含Na+16.7mmol。平衡餐試驗(yàn)38高鈉實(shí)驗(yàn)適合于原醛病情輕、低血鉀不明顯者。方法：每日攝鈉240mmol/d(約等于NaCl14.4g),鉀60mmol/d(約等于KCl3.6g),連續(xù)7天.

結(jié)果：原醛癥血清鉀降低,尿鉀增加,血壓增高,癥狀及生化異常加重。39卡托普利試驗(yàn)

卡托普利試驗(yàn):正常情況下，卡托普利可以抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，減少血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生，即使在腎素很高的情況下，也可以抑制醛固酮分泌。但對于自主分泌醛固酮的原醛患者，卡托普利對醛固酮無明顯抑制作用。因此該方法可用于區(qū)分原醛癥和原發(fā)性高血壓。具體方法是在試驗(yàn)前和口服25～50mg卡托普利2小時(shí)后分別抽血，測PAC（血漿醛固酮）和PRA（血漿腎素活性）。有報(bào)道指出，正常人血醛固酮應(yīng)能被抑制到低于15ng/dl(416pmol/L)，PA/PRA比值低于50ng/dl:ng/(ml·小時(shí))或1387pmolL:ng/(ml·小時(shí))，而且，以1400pmol/L:ng/(ml·小時(shí))為服用卡托普利后ARR的臨界值，對原醛癥診斷敏感性可達(dá)100%，特異性83%，陽性預(yù)測值82%。40生理鹽水試驗(yàn)

生理鹽水試驗(yàn):在瑞金醫(yī)院臨床比較常用的檢驗(yàn)方法是生理鹽水試驗(yàn)，試驗(yàn)方法簡便易行，首先測量直立位醛固酮水平，之后靜脈滴注0.9%氯化鈉溶液500ml/小時(shí)，4小時(shí)后測量臥位醛固酮水平。試驗(yàn)最后，若不能將醛固酮水平抑制到1662pmol/L以下，則證實(shí)原醛癥的診斷成立。以此為切點(diǎn)對原醛癥患者進(jìn)行的回顧性研究顯示，該試驗(yàn)確診原醛癥的特異性和敏感性分別達(dá)到93.9%和95.4%。但由于生理鹽水試驗(yàn)可導(dǎo)致血容量急劇增加，從而誘發(fā)高血壓危象及心力衰竭。因此，不應(yīng)對有血壓控制困難，心功能不全及低鉀血癥的患者進(jìn)行此項(xiàng)檢查。41賽庚啶試驗(yàn)原理：血清素具有興奮醛固酮分泌的作用，賽庚啶為血清素拮抗劑方法：口服賽庚啶8mg，在服前及服后每半小時(shí)抽血1次，共4次，測定血漿醛固酮意義：特醛癥患者血漿醛固酮下降0.11nmol/L以上，或較基礎(chǔ)值下降30%以上，多數(shù)病人在服藥后90分鐘下降最明顯，平均下降約50%。而醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，故血漿醛固酮無變化。42血漿去氧皮質(zhì)酮、皮質(zhì)酮，18-羥皮質(zhì)酮測定

醛固酮瘤患者上午8時(shí)，去氧皮質(zhì)酮、皮質(zhì)酮，18-羥皮質(zhì)酮升高顯著，而特醛癥患者則正?；蜉p度升高，其中18-羥皮質(zhì)酮鑒別診斷價(jià)值最高。血鉀偏低，18-羥皮質(zhì)酮轉(zhuǎn)為醛固酮愈少，增生型血鉀降低相對較輕，故影響較少。43ARR測定的意義

ARR測定:ARR指血漿醛固酮(PAC)與血漿腎素活性(PRA)比值作為原醛癥篩查指標(biāo)。1981年Hiramatsu首次采用ARR作為篩查指標(biāo)，成功地從348例高血壓患者中篩查出9例醛固酮腺瘤患者。隨后，Cordon利用ARR對包括正常血鉀水平在內(nèi)的高血壓人群進(jìn)行篩查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)該病的檢出率增加了10倍。44不同中心測定ARR切點(diǎn)差異較大,一般為20-100[注:血漿醛酮單位為ng/dL,血漿腎素活性單位為ng/(mL·h)],目前國外最常用的切點(diǎn)為30,國內(nèi)陳紹行等建立的ARR切點(diǎn)為24,由于ARR結(jié)果還受年齡、飲食、體位、血鉀水平等諸多因素的影響,所以需在糾正血鉀、排除藥物干擾因素后進(jìn)行測定。45影像學(xué)檢查

1.腎上腺B型超聲波檢查為無創(chuàng)性檢查，可檢出直徑>1.3cm的腫瘤，但對較小腫瘤和增生者難以明確。2.

腎上腺CT

在對腎上腺病變的定位診斷中列為首選。目前高分辨CT能檢測出直徑為7~8mm大小的腎上腺腫塊。CT對ALD腺瘤的診斷準(zhǔn)確性約70%。3.核磁共振成像(MRI)MRI在對分泌ALD腫瘤和其他腎上腺腫瘤的分辨方面并不優(yōu)于CT。但有人認(rèn)為MRI對ALD瘤的診斷特異性高，準(zhǔn)確性約85%。46腎血管造影

以腎上腺靜脈造影的價(jià)值較大，并可通過靜脈導(dǎo)管分別自左、右側(cè)取血測醛固酮，以鑒別腺瘤或增生，腺瘤側(cè)高于對側(cè)12倍以上，而增生性雙側(cè)均升高。有一定副作用，如靜脈血栓形成。47鑒別診斷481.原發(fā)性高血壓病患者服用失鉀利尿劑或伴慢性腹瀉而至失鉀2.繼發(fā)性醛固酮增多癥3.liddle綜合征4.腎素瘤5.bartter綜合征5.藥物491.原發(fā)性高血壓病患者服用失鉀利尿劑或伴慢性腹瀉而至失鉀追問病史，即可作出診斷。502.繼發(fā)性醛固酮增多癥

腎源型高血壓腎素活性高，是鑒別診斷的要點(diǎn)。失鉀性腎病或腎盂腎炎晚期常有高血壓伴低血鉀綜合征。低鉀試驗(yàn)、螺內(nèi)酯試驗(yàn)，血漿腎素活性測定。513.liddle綜合征

又稱假性醛固酮增多癥,常染色體顯性遺傳性疾病。有家族聚集發(fā)病現(xiàn)象。腎單位遠(yuǎn)端上皮細(xì)胞鈉通道ENa+C(endothelialNa+Channel)處于異常激活狀態(tài),鈉重吸收過多、容量擴(kuò)張，血壓升高。遠(yuǎn)端小管Na+-K+交換增加，K+排除過多，造成低鉀血癥。細(xì)胞內(nèi)鉀外流，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，形成代謝性堿中毒。低鉀與低鎂常同時(shí)存在。容量擴(kuò)張抑制腎小球旁器合成和釋放腎素。血漿腎素水平降低、低鉀血癥使腎小球皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮減少。523.腎素瘤

由于腎小球球旁細(xì)胞腺瘤分泌大量腎素引起高血壓和低血鉀，多見于青少年，高血壓嚴(yán)重，血漿腎素活性甚高，血管造影，CT，B超等可顯示腫瘤，切除后可治愈。534.bartter綜合征

由于腎小球旁細(xì)胞增生所致，分泌大量腎素，繼發(fā)醛固酮增高，引起失鉀性低鉀血癥，由于細(xì)胞外液容量不足，對血管緊張素Ⅱ反應(yīng)低下，以不伴有高血壓為特征，本病有家族性，常染色體隱性遺傳。發(fā)病機(jī)制不明。545.藥物影響甘草制劑及避孕藥物均可引起高血壓和低血鉀，病史有助于鑒別

554.原醛癥的治療56(一)手術(shù)治療1.APA：手術(shù)摘除醛固酮腺瘤。術(shù)前低鹽飲食，螺內(nèi)酯準(zhǔn)備。血鉀在1周內(nèi)恢復(fù)。大多數(shù)的血壓可以恢復(fù)恢復(fù)正常；術(shù)后BP輕度升高，降壓藥可控制；無改善者，可能EH或因?yàn)殚L期高血壓致腎損害以及動脈硬化。術(shù)前及后一周，氫化可的松100～300mg/d，一周后停藥。2.原發(fā)性腎上腺增生者，腎上腺大部切除或單側(cè)腎上腺切除術(shù)。治療57(二)藥物治療（1）特發(fā)性增生型及不能手術(shù)的惡性腫瘤Amiloride或氨苯蝶啶，阻斷遠(yuǎn)曲小管鈉通道，促進(jìn)鈉氯排泄。（2）安體舒通（Antisterene）為醛固酮拮抗劑，螺內(nèi)酯用于治療原醛癥已超過30年，其與醛固酮競爭性地結(jié)合鹽皮質(zhì)激素受體(MR)，從而抑制醛固酮的作用，阻斷病理生理通路的最后環(huán)節(jié)，使過量醛固酮無法發(fā)揮作用，起到緩解病情的作用。用法：120～240mg/24h,血鉀于1～2周、血壓4～8周內(nèi)恢復(fù)正常。58（3）鈣離子阻斷劑：調(diào)節(jié)Ald作用最后環(huán)節(jié)，抑制Ald分泌以及平滑肌收縮。（4）糖皮質(zhì)激素：對GRA有效用法：DXM0.5～2mg/d。3～4周后有效。（5）賽庚啶：針對IHA。對腺瘤無效。血清素和組織胺對醛固酮分泌有介導(dǎo)作用。用法：20mgtid595.指南的分享60

歐洲內(nèi)分泌學(xué)會、歐洲高血壓學(xué)會、國際內(nèi)分泌學(xué)會、國際高血壓學(xué)會和日本高血壓學(xué)會五家學(xué)會組織制訂的“原發(fā)性醛固酮增多癥病人的病例檢測、診斷和治療：內(nèi)分泌學(xué)會臨床實(shí)踐指南”（以下簡稱“指南”）刊登在“臨床內(nèi)分泌代謝雜志”（JClinEndocrinMetab.JCEM）上，并同時(shí)在第90屆美國內(nèi)分泌學(xué)會年會（2O08）上公布。該指南制訂的目的是為了規(guī)范對原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥）病人的診斷和治療，以提高對該病的認(rèn)識和促進(jìn)其臨床實(shí)踐。

611.低血鉀在診斷中的價(jià)值以前報(bào)告原醛癥在輕到中度高血壓病人中的患病率小于1%，而且將低血鉀作為診斷條件；但目前報(bào)告原醛癥在高血壓人群中的患病率大于10%；最近的研究還顯示僅有9%～37%的病人有低血鉀，因此，低血鉀可能只存在于較嚴(yán)重的病例中；只有50%的腺瘤和17%的增生病人血鉀小于3.5毫摩爾