乙型肝炎常識

乙型肝炎醫(yī)學常識.第一頁，共三十七頁。一、危害與傳播.第二頁，共三十七頁。全世界乙肝病毒感染的流行概況.第三頁，共三十七頁。我國HBV感染流行現(xiàn)狀我國是HBV感染的高流行區(qū)。我國HBV感染率概況為：抗HBc及／或抗HBs陽性：60％非感染人群：26％慢性乙型肝炎：2％外表抗原陽性的慢性無病癥HBV攜帶者：10％外表抗原陰性的慢性無病癥HBV攜帶者：2％資料來源：駱抗先，?乙型肝炎根底和臨床?第二版.第四頁，共三十七頁。乙肝病毒感染的危害慢性乙型肝炎是世界上最常見的傳染病之一乙肝病毒的傳染性比引起艾滋病的HIV病毒強100倍乙肝病毒的持續(xù)感染造成乙肝慢性化，后者繼續(xù)開展可導致肝硬化、肝細胞癌。乙型肝炎是世界上第九大致死原因。.第五頁，共三十七頁。乙肝傳染源各種急性、慢性乙肝病人以及HBsAg攜帶者均為傳染源。HBV主要存在于病人的血液。在體液和分泌物〔如唾液、精液、陰道分泌物等〕中含量很微，故仍以經(jīng)血傳播為主。HBsAg攜帶者常無病癥，不易被發(fā)現(xiàn)，是最重要的傳染源。傳染性的強弱與病毒的復制狀態(tài)有關。乙肝病毒復制指標HBeAg、HBV-DAN陽性者傳染性強。.第六頁，共三十七頁。傳播途徑血液傳播、〔輸血、血制品、醫(yī)療器械等〕

日常生活〔傷口、共用刀具、消化道粘膜破損或潰瘍等〕

母嬰傳播性傳播乙肝病毒的傳播途徑主要有：.第七頁，共三十七頁。澄清對傳播途徑認識的誤區(qū)HBV并不經(jīng)口途徑傳播。依據(jù)是：HBV不隨糞便排出，除非有消化道出血者。試驗證明：污染HBsAg陽性血液的糞便保存數(shù)日后HBsAg即轉陰。未見有經(jīng)水、食物污染而引起的乙肝爆發(fā)流行。蚊、臭蟲等吸血昆蟲在HBV傳播中的作用尚無確實的證據(jù)。.第八頁，共三十七頁。高危人群母親是HBV感染者的嬰兒乙肝患者的家庭成員吸毒者監(jiān)獄犯人性傳播疾病病人血液透析病人醫(yī)護人員.第九頁，共三十七頁。二、病因與臨床.第十頁，共三十七頁。乙肝病毒的結構外膜核殼負鏈DNA正鏈DNA.第十一頁，共三十七頁。HBV在肝細胞內的復制A(n)mRNAcccDNAHBsAg

包膜負鏈DNA包裹后的前基因

mRNA傳染性HBV病毒顆粒傳染性HBV病毒顆粒局部雙鏈DNA逆轉錄酶DNA聚合酶肝細胞.第十二頁，共三十七頁。乙型肝炎的發(fā)病機理乙肝病毒感染人體后，病毒本身并不直接引起肝細胞的病變，只是在肝細胞內生存、復制，其所復制的抗原表達在肝細胞膜上，激發(fā)人體的免疫系統(tǒng)來識別，并發(fā)生反響。如果機體的免疫功能健全，免疫系統(tǒng)被激活后識別乙肝病毒，攻擊已感染病毒的肝細胞并去除之急性乙肝如果機體的免疫功能被激活，但處于低下狀態(tài)，機體對已感染病毒的肝細胞反復攻擊，但是又不能完全去除之，導致肝組織慢性炎癥慢性乙肝如果機體的免疫功能處于耐受狀態(tài)，不能識別乙肝病毒，因此不攻擊已感染病毒的肝細胞，病毒與人體“和平共處〞乙肝病毒攜帶者.第十三頁，共三十七頁。HBV感染者的可能轉歸13歲25-30歲425歲免疫系統(tǒng)免疫系統(tǒng)免疫功能低下慢性識別病毒去除病毒反復去除乙肝幼年感染免疫功能正常肝纖維化終生不識別病毒去除肝硬化失代償性肝硬化肝癌終生攜帶e抗原/e抗體無病癥血清轉換無體征產(chǎn)生s抗體.第十四頁，共三十七頁。正常肝臟肝炎病變肝臟.第十五頁，共三十七頁。正常肝細胞肝炎導致肝細胞損害.第十六頁，共三十七頁。乙型肝炎導致的爆發(fā)性肝炎.第十七頁，共三十七頁。病毒性肝炎肝實質萎縮.第十八頁，共三十七頁。三、檢查工程.第十九頁，共三十七頁。肝功能(主要為丙氨酸氨基轉移酶ALT)乙肝病毒感染標志物※HBV-DNA※兩對半:

抗原抗體外膜——————HBsAgHBsAb

核殼分泌蛋白——HBeAgHBeAb

核殼結構蛋白——HBcAb

肝組織病理學檢查HBV感染者應該檢查的工程.第二十頁，共三十七頁。ALT的意義谷丙轉氨酶〔ALT〕主要存在于肝細胞中。當肝臟發(fā)生炎癥、壞死時，ALT就會從肝細胞內大量釋放入血，導致血清中ALT升高，因此ALT升高是判斷肝細胞損害的一個敏感指標。但是除了病毒性肝炎外，其它類型的肝炎或肝臟疾病，ALT也會升高。.第二十一頁，共三十七頁。

抗原抗體外膜HBsAgHBsAb核殼分泌蛋白HBcAgHBcAb核殼結構蛋白HBeAgHBeAbDNAHBV-DNA病毒感染標志物.第二十二頁，共三十七頁。常規(guī)檢測的HBV血清標志物的根本解釋HBsAgHBV感染，但未必是急性肝炎或者慢性病變活動的病原。抗HBs

感染后免疫；對疫苗的免疫應答；或HBIG的被動免疫HBeAg

反映HBV復制，有病毒血癥，血液高傳染性抗HBeALT持續(xù)正常者表示HBV低復制或不復制，HBsAg(+)血液低傳染性。

ALT波動者表示病毒變異。抗HBc

低滴度表示過去感染；高滴度表示現(xiàn)行感染。IgM抗HBc

高滴度表示急性或近期感染；活動性病變可出現(xiàn)低滴度。來源：駱抗先，乙型肝炎根底和臨床，第二版.第二十三頁，共三十七頁。HBV感染后血清學表現(xiàn)的根本解釋HBsAg抗HBs抗HBcIgM抗HBc解釋＋－－－急性感染早期，少數(shù)不出現(xiàn)抗HBc的慢性感染＋－＋＋急性感染＋－＋－慢性感染－＋＋－感染恢復－－＋＋急性感染恢復過程中的窗口期－－＋－遠期感染后或HBsAg(-)慢性HBV攜帶者－＋－－遠期感染后、疫苗應答、或者近期HBIG注射來源：駱抗先，乙型肝炎根底和臨床，第二版.第二十四頁，共三十七頁。HBV-DNA的意義

DNA是基因，因此HBV-DNA是HBV的遺傳物質，當HBV侵入肝細胞后，就會以HBV-DNA為模板，合成新的HBV顆粒并釋放入血，故HBV-DNA是病毒復制的一個重要指標。.第二十五頁，共三十七頁。肝組織病理學檢查的意義肝組織病理學檢查是“金標準〞：明確診斷衡量肝臟炎癥活動度衡量纖維化程度決定治療方案，預測藥物療效對肝病而言肝組織學檢查是比血清ALT

更靈敏而精確的指標.第二十六頁，共三十七頁。四、乙肝的治療.第二十七頁，共三十七頁。急性乙肝的治療原那么早發(fā)現(xiàn)，早治療，以對癥、支持治療為主充分休息，合理飲食，忌煙酒防止服用損害肝臟的藥物防止病情開展成重癥肝炎或慢性肝炎.第二十八頁，共三十七頁。慢性乙肝的治療原那么慢性乙肝的治療措施應包括：抗病毒治療——減少病毒調節(jié)免疫功能——激發(fā)免疫功能，促使機體免疫細胞去除病毒。心理、對癥治療——保肝、降酶。目前認為，形成肝炎慢性化主要是由于病毒持續(xù)感染，且可導致肝硬化和肝細胞癌，因此，抗病毒治療是慢性乙肝治療的關鍵。.第二十九頁，共三十七頁。慢性乙肝的治療目的抑制病毒復制，促進病毒去除減輕肝臟炎癥及壞死，促進肝細胞修復阻止或延緩開展為肝硬化減少HBV相關性肝癌的發(fā)生率改善患者的生活質量，延長生存期緩解、減輕臨床病癥.第三十頁，共三十七頁。HBV攜帶者的處理原那么HBV攜帶者有無明顯的自覺病癥無病癥有病癥每3個月復查ALT是否正常正常升高建議作肝組織病理學檢查了解肝組織炎癥分級程度≥G2級可以正常工作與生活，但不宜從事飲食和托幼工作，防止傳染他人定期復查ALT防止使用損害肝功能的藥物勞逸結合，合理營養(yǎng)，忌煙酒家庭成員應注射疫苗抗病毒治療對癥治療≤G1級.第三十一頁，共三十七頁。五、乙肝的預防.第三十二頁，共三十七頁。接種乙肝疫苗是預防乙肝的

最根本措施接種對象：新生兒〔WHO已建議將乙肝疫苗納入方案免疫〕其他感染乙肝的高危人群〔乙肝患者的家庭成員，血液透析者，吸毒者、醫(yī)務人員……).第三十三頁，共三十七頁。管理傳染源加強對HBV攜帶者的管理，禁止獻血，不宜從事托幼工作，注意個人衛(wèi)生，防止血及分泌物污染公用物品，不共用理發(fā)刀具、牙刷等日常生活用具。.第三十四頁，共三十七頁。切斷傳播途徑阻斷母嬰傳播加強環(huán)境衛(wèi)生和公共場所衛(wèi)生防止日常生活接觸傳播防止性接觸傳播