青光眼PPT課件完整版

青光眼?編輯版ppt?1病例?編輯版ppt?2患者老年男性，65歲，因“反復右上腹痛2年，加重伴惡心1+天”急診收入肝膽外科住院。診斷：膽囊結(jié)石。

擬行膽囊切除手術(shù)治療。術(shù)前予以阿托品肌肉注射，術(shù)

后第一天，患者訴額部疼痛，右眼異物感，給予點眼膏

治療，患者3天后右眼異物感加重，伴眼脹痛及視力下降，請眼科會診，診斷：雙眼急性閉角型青光眼，右眼急性

發(fā)作期，左眼臨床前期。第一節(jié)概述一、青光眼的概念青光眼（glaucoma）是一組以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是其主要危險因素。眼壓升高水平和視神經(jīng)對壓力損害的耐受性與青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。青光眼是主要致盲眼病之一，其有一定遺傳傾向。在患者的直系親屬中，10%～15%的個體可能發(fā)生青光眼。?編輯版ppt?3編輯版ppt二、眼壓與青光眼眼壓是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。正常人眼壓平均值為16mmHg(1mmHg=0.133kPa)，標準差3mmHg。從統(tǒng)計學概念，也就將正常眼壓定義在10～21mmHg。但不能機械地把眼壓>21mmHg認為是病理值。臨床上，部分患者眼壓雖已超越統(tǒng)計學正常上限，但長期隨訪并不出現(xiàn)視神經(jīng)、視野損害，稱為高眼壓癥。?編輯版ppt?5部分患者眼壓在正常范圍，卻發(fā)生了典型青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損，稱為正常眼壓青光眼。說明高眼壓并非都是青光眼，而正常眼壓也不能排除青光眼。對于青光眼的治療，目前眼壓仍是最確切可控制的危險因素。?編輯版ppt?6正常眼壓不僅反映在眼壓的絕對值上，還有雙眼對稱，晝夜壓力相對穩(wěn)定等特點。正常人一般雙眼眼壓差異不應(yīng)＞5mmHg，24小時眼壓波動范圍不應(yīng)＞

8mmHg。?編輯版ppt?7Liu,

Zhang,

Kripke,

Weinreb.

Invest

Ophthalmol

Vis

Sci.

2003;44:1586-1590.正常人眼壓眼壓波動青光眼眼壓3:305:P3M07:P3M09:P3M101:P3M10:3P03M:A3M50:3AM07:A3M90:3A1M01:A3M0

AM1:30IOP

(mm

Hg)21201918171615142625242322Clock

Time夜間仰臥日間坐位日間坐位夜間仰臥日間坐位日間坐位P

(mm

Hg2)12019181716151426252423223:305:P3M07:P3M09:P3M101:P3M10:3P0M3:A3M05:A3M07:A3M09:A3M101:A3M0

AM1:30

PMClock

Time正常眼和青光眼均出現(xiàn)夜間眼壓高于晝間的情況仰臥位眼壓均高于坐位?編輯版ppt?8房水引流途徑：?編輯版ppt?9房水自睫狀突生成后，經(jīng)后房越過瞳孔到達前房，然后主要通過兩個途徑外流。①小梁網(wǎng)通道，經(jīng)前房角小梁網(wǎng)進入Schlemm管，再通過鞏膜內(nèi)集合管至鞏膜表層睫狀前靜脈。②葡萄膜鞏膜通道，通過前房角睫狀體帶進入睫狀肌間隙，然后進入睫狀體和脈絡(luò)膜上腔，最后穿過鞏膜膠原間隙和神經(jīng)血管間隙出眼。?編輯版ppt?10前房角?編輯版ppt?11眼壓高低主要取決于房水循環(huán)中的三個因素?編輯版ppt?12睫狀突生成房水的速率房水通過小梁網(wǎng)流出的阻力上鞏膜靜脈壓青光眼的治療?編輯版ppt?13增加房水排出，或減少房水生成以達到降低眼壓，保存視功能的目的三、青光眼的臨床診斷?編輯版ppt?14青光眼臨床診斷最基本的檢查項目：眼壓房角視野視盤下頁眼壓測量①以Goldmann眼壓計為代表的壓平眼壓測量；②以Schiotz眼壓計為代表的壓陷眼壓測量；③非接觸式眼壓計測量。目前公認Goldmann眼壓計的準確性相對最好。返回?編輯版ppt?15壓平眼壓計測量?編輯版ppt?16壓陷眼壓測量?編輯版ppt?17壓陷眼壓測量?編輯版ppt?18房角?編輯版ppt?19房角的開放或關(guān)閉是診斷開角型青光眼或閉角型青光眼的依據(jù)。目前最好方法是通過房角鏡檢查直接觀察房角結(jié)構(gòu)。超聲生物顯微鏡檢查（UBM）以及眼前節(jié)光學相干斷層掃描儀也可檢測生理狀態(tài)下的虹膜形態(tài)和房角結(jié)構(gòu)。返回?編輯版ppt?20前房角鏡檢查?編輯版ppt?21視野青光眼視野缺損的類型、進展方式，以及視野缺損與視盤改變的關(guān)系都具有一定特征性。定期視野檢查對于青光眼的診斷和隨訪十分重要。

目前自動視野計已成為評價青光眼視野的標準檢查。返回?編輯版ppt?22視野缺損?編輯版ppt?23視盤?編輯版ppt?24青光眼視盤改變是診斷青光眼的客觀依據(jù)。直接檢眼鏡檢查、光學相干斷層成像儀（OCT）、視神經(jīng)分析儀，用于評價早期青光眼視盤改變，對盤沿面積、杯容積等有關(guān)視盤參數(shù)進行定量檢測和追蹤觀察，有助于青光眼眼底改變的早期發(fā)現(xiàn)。返回編輯版ppt四、青光眼的分類?編輯版ppt?26根據(jù)前房角形態(tài)（開角或閉角），病因機制（明確或不明確），以及發(fā)病年齡三個主要因素，一般將青光眼分為1、原發(fā)性青光眼2、繼發(fā)性青光眼3、先天性三大類。下頁原發(fā)性青光眼開角型青光眼慢性閉角型青光眼閉角型青光眼急性閉角型青光眼返回?編輯版ppt?27先天性青光眼嬰幼兒型青光眼青少年型青光眼先天性青光眼伴有其他先天異常?編輯版ppt?28?編輯版ppt?29原發(fā)性閉角型青光眼?編輯版ppt?30原發(fā)性閉角型青光眼（PACG）是由于周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連，房水外流受阻，引起眼壓升高的一類青光眼。解剖特征：房角狹窄，周邊虹膜易于與小梁網(wǎng)接觸。返回(－)急性閉角型青光眼?編輯版ppt?31急性閉角型青光眼（acute

angle-closureglaucoma）是一種以眼壓急劇升高并伴有相應(yīng)癥狀和眼前段組織病理改變?yōu)樘卣鞯难鄄?。多見?0歲以上老年人，雙眼先后或同時發(fā)病。急性閉角型青光眼誘發(fā)因素：情緒激動，暗室停留時間過長，局部或全身應(yīng)用抗膽堿藥物，均可使瞳孔散大，周邊虹膜松弛，從而誘發(fā)本病。長時間閱讀、疲勞和疼痛也是本病的常見誘因。?編輯版ppt?32急性閉角型青光眼【發(fā)病因素遺傳傾向的解剖變異(眼軸較短、角膜較小、前房淺、房角狹窄，且晶狀體較厚，位置相對靠前，使虹膜與晶狀體前表面接觸緊密，房水越過瞳孔時阻力增加，后房壓力相對高于前房，并推擠虹膜向前膨隆，使前房變淺，房角進一步變窄，這就是閉角

型青光眼的瞳孔阻滯機制。?編輯版ppt?33急性閉角型【臨床表現(xiàn)及病期】典型的急性閉角型青光眼有6幾個不同的臨床階段（分期），不同的病期各有其特征及治療原則。?編輯版ppt?341.臨床前期?編輯版ppt?35急性閉角型青光眼為雙側(cè)性眼病，當一眼急性發(fā)作被確診后，另一眼即使沒有任何臨床癥狀也可以診斷為急性閉角型青光眼臨床前期。部分閉角型青光眼患者在急性發(fā)作以前，可以沒有自覺癥狀，但具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等表現(xiàn)，特別是在一定誘因條件下，如暗室試驗后眼壓明顯升高者，也可診斷為本病的臨床前期。2.先兆期?編輯版ppt?36表現(xiàn)為一過性或反復多次的小發(fā)作。發(fā)作時突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛，或伴同側(cè)鼻根部酸脹。上述癥狀歷時短暫，休息后自行緩解或消失。眼局部輕度充血或不充血，角膜上皮水腫呈輕度霧狀，前房極淺，房角大范圍關(guān)閉，瞳孔稍擴大，光反射遲鈍。3.急性發(fā)作期?編輯版ppt?37表現(xiàn)為劇烈頭痛、眼痛、畏光、流淚，視力嚴重減退，常降到指數(shù)或手動，可伴有惡心、嘔吐等全身癥狀。體征有眼瞼水腫，混合性充血，角膜上皮水腫，裂隙燈下上皮呈小水珠狀，患者可有“虹視”的主訴。角膜后色素沉著，前房極淺，周邊部前房幾乎完全消失，房水可有混濁，甚至出現(xiàn)絮狀滲出物。瞳孔中等散大，光反射消失。房角完全關(guān)閉，常有較多色素沉著。眼壓常在50mmHg以上。高眼壓緩解后，癥狀減輕或消失，視力好轉(zhuǎn)，眼前段常留下永久性組織損傷。晶狀體前囊下有時可見小片狀白色混濁，稱為青光眼斑。?編輯版ppt?38混合充血?編輯版ppt?39角膜水腫?編輯版ppt?404.間歇期指小發(fā)作后自行緩解，房角重新開放或大部分開放，小梁尚未遭受嚴重損害，不用藥或僅用少量縮瞳劑

眼壓不再升高。間歇期的主要診斷標準是：①有明確的小發(fā)作史；②房角開放或大部分開放；③不用藥或單用少量縮瞳劑，眼壓能穩(wěn)定在正常水平。?編輯版ppt?415.慢性期?編輯版ppt?42急性大發(fā)作或反復小發(fā)作后，房角廣泛粘連（通常>180度），小梁功能已遭受嚴重損害，眼壓中度升高，眼底常可見青光眼性視盤凹陷，并有相應(yīng)視野缺損。6.絕對期指高眼壓持續(xù)過久，視神經(jīng)已遭嚴重破壞，視力已降至無光感且無法挽救的晚期病例，偶爾可因眼壓過高或角膜變性而劇烈疼痛。?編輯版ppt?43急性閉角型青光眼的發(fā)展過程如下：?編輯版ppt?44急性閉角【診斷與鑒別診斷】?編輯版ppt?45先兆期小發(fā)作持續(xù)時間很短，臨床醫(yī)生不易遇到，大多依靠一過性發(fā)作的典型病史、特征性淺前房、窄房角等表現(xiàn)作出診斷。先兆期小發(fā)作有時會誤診為偏頭痛，對可疑患者可暗室試驗，囑患者在暗室內(nèi)，清醒狀態(tài)下靜坐60～120分鐘，然后在暗光下測眼壓，如眼壓較試驗前明顯升高，超過8mmHg為陽性。大發(fā)作的癥狀和眼部體征都很典型，診斷多無困難，?編輯版ppt?46房角鏡檢查證實房角關(guān)閉則是重要診斷依據(jù)。與急性虹膜睫狀體炎鑒別要點?編輯版ppt?47①角膜后沉著物為棕色色素而不是灰白色細胞；②前房極淺；③瞳孔中等擴大而不是縮??；④虹膜有節(jié)段性萎縮；⑤可能有青光眼斑；⑥以往可有小發(fā)作病史；⑦對側(cè)眼具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等解剖特征。由于急性閉角型青光眼大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和劇烈頭痛，這些癥狀甚至可以掩蓋眼痛及視力下降，臨床上應(yīng)注意鑒別，以免誤診為胃腸道疾病、顱腦疾患或偏頭痛而貽誤治療?編輯版ppt?48（二）慢性閉角型青光眼（自學）?編輯版ppt?49返回二、原發(fā)性開角型青光眼原發(fā)性開角型青光眼（primary

open

angleglaucoma,POAG），其特點是眼壓雖然升高，房角始終是開放，房水外流受阻于小梁網(wǎng)-Schlemm管系統(tǒng)。一般為雙眼性，眼眼壓、視盤、視野改變等不對稱性?編輯版ppt?50原發(fā)性開角型青光眼【臨床表現(xiàn)】?編輯版ppt?51癥狀發(fā)病隱匿，除少數(shù)患者在眼壓升高時出現(xiàn)霧視、眼脹外，多數(shù)患者可無任何自覺癥狀，常常直到晚期，視功能遭受嚴重損害時才發(fā)覺。眼壓早期表現(xiàn)為不穩(wěn)定性，有時可在正常范圍。測量24h眼壓較易發(fā)現(xiàn)眼壓高峰和較大的波動值。眼前節(jié)前房深淺正?；蜉^深，虹膜平坦，房角開放。多無明顯異常。4.眼底青光眼視盤改變主要表現(xiàn)為：①視盤凹陷進行性擴大和加深（圖）；②視盤上下方局限性盤沿變窄，垂直徑C／D值（杯盤比，即視杯直徑與視盤直徑比值）增大，或形成切跡；③雙眼凹陷不對稱，C／D差值＞0.2；④視盤上或盤周淺表線狀出血；⑤視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損。?編輯版ppt?52視網(wǎng)膜神經(jīng)元凋亡視神經(jīng)病變?編輯版ppt?53正常視乳頭?編輯版ppt?54青光眼視神經(jīng)萎縮?編輯版ppt?55青光眼杯?編輯版ppt?565.視功能主要是視野缺損，為青光眼診斷和病情評估的重要指標之一。青光眼視野損害具有一定的特征性。青光眼對視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的損害多數(shù)表現(xiàn)為局限性損害，因此纖維束性視野缺損是青光眼視野缺損的特征性改變。?編輯版ppt?57青光眼視野缺損的特征性改變?編輯版ppt?58早期：發(fā)生在視乳頭的顳上、顳下極以及上、下方弓形區(qū)的神經(jīng)纖維，尤以顳下更為常見，尤其是靠近生理盲點處。早期青光眼視野缺損多表現(xiàn)為旁中心暗點，隨病程進展可呈現(xiàn)典型的神經(jīng)纖維束缺損，旁中心暗點進一步發(fā)展互相融和成弓形暗點，如上下弓狀纖維都受損則形成環(huán)形暗點。如果顳側(cè)水平線上或下方的神經(jīng)纖維束損害不對稱造成鼻側(cè)等視線壓陷而形成鼻側(cè)階梯。發(fā)展到晚期，僅殘存管狀視野和顳側(cè)視島（圖）青光眼視野缺損?編輯版ppt?59青光眼視野缺損?編輯版ppt?60視神經(jīng)萎縮和視野缺損?編輯版ppt?61視野檢查的目的：檢測有無視神經(jīng)損害和監(jiān)測病情進展情況?編輯版ppt?621、青光眼的診斷不完全決定于眼壓，單純眼壓高而

沒有視盤損害及相應(yīng)視野缺損，只能診斷為高眼壓癥。相反，正常眼壓性青光眼，眼壓正常，僅有視盤改變

和視野缺損。2、臨床上高眼壓癥患者可不治療，定期隨訪眼底及

視野，一旦出現(xiàn)早期視盤損害及視野改變，即予治療。3、抗青光眼治療是否有效，也不能僅憑眼壓，而應(yīng)檢查視盤損害及視野缺損是否繼續(xù)進展。部分患者視盤對眼壓的耐受性低，即使眼壓在正常范圍，視功能損害可能繼續(xù)，如不定期檢查眼底和視野，可能給患者造成無法挽回的損失。?編輯版ppt?63視野檢查的目的：檢測有無視神經(jīng)損害和監(jiān)測病情進展情況在接受抗青光眼治療的患者，連續(xù)視野檢查結(jié)果的比較是病情有無進展的敏感指標，視野缺損穩(wěn)定無變化意味著治療有效，而缺損進行性加重，是需要加強治療力度的指征。?編輯版ppt?64?編輯版ppt?65?編輯版ppt?66開角型青光眼【診斷】?編輯版ppt?671、眼壓升高測定24h眼壓有助于發(fā)現(xiàn)眼壓高峰值及其波動范圍2、視盤損害視盤凹陷進行性加深擴大，盤沿寬窄不一，視盤出血和視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損，雙眼視盤形態(tài)變化的不對稱，如C／D差值＞0.23、視野缺損可重復性旁中心暗點或鼻側(cè)階梯，視盤損害和視野缺損有密切對應(yīng)關(guān)系，如兩者相互吻合，其結(jié)果可相互印證。眼壓升高、視盤損害、視野缺損三大診斷指標，如其中二項為陽性，房角檢查屬開角，診斷即可成立。

返回開角型青光眼【診斷】?編輯版ppt?68三、 原發(fā)性青光眼的治療?編輯版ppt?69青光眼治療的目的是保存視功能。治療方法包括：①降低眼壓，由于眼壓是相對容易控制的危險因素，目前對青光眼的治療主要是通過藥物或手術(shù)，將眼壓控制在視神經(jīng)損害不進一步發(fā)展的水平，即所謂目標眼壓。目標眼壓僅是一個相對安全眼壓水平。②視神經(jīng)保護性治療，即通過改善視神經(jīng)血液供應(yīng)和控制節(jié)細胞凋亡來保護視神經(jīng)。（一）常用降眼壓藥?編輯版ppt?70藥物降低眼壓主要通過3種途徑：①擴增房水流出，如毛果蕓香堿減少小梁網(wǎng)房水排出阻力，前列腺素衍生物增加房水經(jīng)葡萄膜鞏膜通道外流；②抑制房水生成，如b-腎上腺能受體阻滯劑、碳酸酐酶抑制劑；③減少眼內(nèi)容積，如高滲脫水劑。常用降眼壓藥擬副交感神經(jīng)藥（縮瞳劑）β-腎上腺能受體阻滯劑腎上腺能受體激動劑前列腺素衍生物碳酸酐酶抑制劑高滲劑下頁?編輯版ppt?71擬副交感神經(jīng)藥（縮瞳劑）?編輯版ppt?721％～4％毛果蕓香堿(pilocarpine)滴眼液眼。毛果蕓香堿直接興奮瞳孔括約肌，縮小瞳孔和增加虹膜張力，解除周邊虹膜對小梁網(wǎng)的堵塞，使房角重新開放。對開角型青光眼，毛果蕓香堿的降壓機制為刺激睫狀肌收縮，牽引鞏膜突和小梁網(wǎng)，減小房水外流阻力。返回β-腎上腺能受體阻滯劑?編輯版ppt?730.25％～0.5％噻嗎洛爾(timolol)、0.25%～0.5％倍他洛爾(betaxolol)等滴眼液。b-受體阻滯劑通過抑制房水生成降低眼壓，長期應(yīng)用后期降壓效果減弱。對有房室傳導阻滯，竇房結(jié)病變，支氣管哮喘者忌用。返回腎上腺能受體激動劑?編輯版ppt?74β2受體激動劑主要有l(wèi)％腎上腺素、0.1％地匹福林。降眼壓機制主要為促進房水經(jīng)小梁網(wǎng)及葡萄膜鞏膜外流通道排出，用藥早期，腎上腺素可增加房水產(chǎn)生，隨用藥時間延長，又可抑制房水生成。腎上腺素滴禁用于閉角型青光眼、無晶狀體眼患者、嚴重高血壓、冠心病患者。返回前列腺素衍生物?編輯版ppt?750.005%拉坦前列素(latanoprost)、0.004%曲伏前列素和0.03%貝美前列素降眼壓機制為增加房水經(jīng)葡萄膜鞏膜外流通道排出，但不減少房水生成。返回碳酸酐酶抑制劑?編輯版ppt?76乙酰唑胺(diamox)、1%布林佐胺（zopt）。通過減少房水生成降低眼壓，多作為局部用藥的補充。久服可引起口唇面部及指趾麻木、全身不適、腎絞痛、血尿等副作用，故不宜長期服用。返回高滲劑?編輯版ppt?7750％甘油和20％甘露醇。這類藥物可在短期內(nèi)提高血漿滲透壓，使眼組織，特別是玻璃體中的水分進入血液，從而減少眼內(nèi)容量，迅速降低眼壓，但降壓作用在2～3h后即消失。甘油參與體內(nèi)糖代謝，糖尿病患者慎用。返回（二）常用抗青光眼手術(shù)?編輯版ppt?78解除瞳孔阻滯的手術(shù)解除小梁網(wǎng)阻塞的手術(shù)建立房水外引流通道的手術(shù)減少房水生成的手術(shù)下頁解除瞳孔阻滯的手術(shù)?編輯版ppt?79周邊虹膜切除術(shù)、激光虹膜切開術(shù)。本手術(shù)的基本原理是通過切除或切開周邊虹膜，使前后房溝通，瞳孔阻滯得到解除。防止閉角型青光眼的再次發(fā)作。適用于發(fā)病機制為瞳孔阻滯，房角尚無廣泛粘連的早期原發(fā)性閉角型青光眼和繼發(fā)性閉角型青光眼。返回?編輯版ppt?80解除小梁網(wǎng)阻塞的手術(shù)?編輯版ppt?81房角切開術(shù)、小梁切開術(shù)、氬激光小梁成型術(shù)。

房角切開術(shù)或小梁切開術(shù)分別從內(nèi)面和外部切開發(fā)育不良或通透性不夠的小梁網(wǎng)，房水能經(jīng)正常途徑引流至靜脈系統(tǒng)。返回建立房水外引流通道的手術(shù)小梁切除術(shù)(trabeculectomy)、非穿透性小梁手術(shù)、激光鞏膜造瘺術(shù)、房水引流裝置植入術(shù)。濾過性手術(shù)基本原理是切除一部分角鞏膜小梁組織，形成一瘺道，房水經(jīng)此瘺道引流到球結(jié)膜下間隙，

然后再由結(jié)膜組織的毛細血管和淋巴管吸收，達到

降低眼壓的目的。適用于POAG和有廣泛房角粘連的閉角型青光眼。返回?編輯版ppt?82小梁切除術(shù)?編輯版ppt?83減少房水生成的手術(shù)?編輯版ppt?84睫狀體冷凝術(shù)、透熱術(shù)和光凝術(shù)。本類手術(shù)通過冷凝、透熱、激光破壞睫狀體及其血管，減少房水生成，以達到降低眼壓，控制癥狀的目的。用于疼痛癥狀較為顯著的絕對期青光眼。返回(三)PA