臨床醫(yī)學概要第一章演示文稿

臨床醫(yī)學概要第一章演示文稿本文檔共36頁；當前第1頁；編輯于星期三\19點38分優(yōu)選臨床醫(yī)學概要第一章ppt本文檔共36頁；當前第2頁；編輯于星期三\19點38分第一節(jié)概論一、健康與疾病的概念健康不僅是免于疾病和虛弱，而且是保持身體上、精神上和社會適應方面的完整狀態(tài)。疾病是機體在一定的病因作用下，因自身調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程，也是機體在病因作用下所發(fā)生的損傷與抗損傷斗爭的過程。本文檔共36頁；當前第3頁；編輯于星期三\19點38分二、疾病的發(fā)生原因生物性因素：各種致病性微生物和寄生蟲理化因素：機械力、輻射、化學毒物、藥物等。遺傳性因素：基因突變和染色體突變。先天性因素：損害胎兒發(fā)育的有害因素。營養(yǎng)性因素：維持生命活動的基本物質、各種營養(yǎng)素及某些微量元素。本文檔共36頁；當前第4頁；編輯于星期三\19點38分二、疾病的發(fā)生原因免疫因素：變態(tài)反應性疾病-過敏性休克、自身免疫性疾病-類風濕關節(jié)炎、免疫缺陷病-艾滋病等。精神因素：神經衰弱、抑郁癥等。社會因素：社會不公、工作壓力等引起的消化性潰瘍、原發(fā)性高血壓病等。本文檔共36頁；當前第5頁；編輯于星期三\19點38分三、疾病發(fā)展過程中的共同規(guī)律損傷與抗損傷始終貫穿與疾病的發(fā)展過程疾病過程中的因果轉化。疾病發(fā)展過程中局部與全身的關系。本文檔共36頁；當前第6頁；編輯于星期三\19點38分敗血癥、膿毒血癥、菌血癥、毒血癥有何區(qū)別?敗血癥、膿毒血癥都屬于全身性感染。敗血癥是指致病菌進人血液循環(huán),并迅逮旅殖,產生大量毒素引起嚴重的全身中毒癥狀。是一種嚴重情況。膿毒血癥是指局部化膿性病灶的細菌栓子,間歇迸人血循環(huán),并在身體各處的組織或器官內發(fā)生轉移性病灶。菌血癥、毒血癥不是全身性感染。菌血癥是少蘭致病菌間歇地侵人血循環(huán)內,迅即被人體防御系統(tǒng)所清除,并不引起或僅引起短暫而輕微的全身反應。毒血癥是大量毒素進人血循環(huán)所致,而致病菌留居在局部感染灶處,并不浸人血循環(huán)。臨床上致血癥、膿毒血癥和毒血癥多為握合型,不能截然分開,如敗血癥本身就已包含毒血癥,勝為紐菌在血液中繁殖的同時也會產生毒素。敗血癥與膿毒血癥常同時存在,稱膿毒敗血癥。紐菌毒力強、身體抵抗力差時,膿毒血癥可轉為敗血癥,反之,抵抗力強、毒力弱時,敗血癥又可轉為膿毒血癥。本文檔共36頁；當前第7頁；編輯于星期三\19點38分四、疾病的經過與轉歸1.潛伏期：是最初癥狀前的一段時期，對傳染病的早期隔離、預防治療有重要意義。2.前驅期：主要出現(xiàn)一些非特異性癥狀。3.癥狀明顯期：出現(xiàn)特征性臨床表現(xiàn)的時期是疾病診斷的重要依據。4.轉歸期：疾病最終的結束過程。本文檔共36頁；當前第8頁；編輯于星期三\19點38分轉歸期1.康復：分為完全康復和不完全康復2.死亡：傳統(tǒng)概念是把心跳、呼吸的永久停止作為死亡的標志。瀕死期（臨終狀態(tài)）：腦干以上中樞神經系統(tǒng)深度抑制。意識模糊、心跳呼吸不規(guī)則等。臨床死亡期：主要標志是心跳呼吸停止約5-6分鐘及時搶救可挽救其生命。本文檔共36頁；當前第9頁；編輯于星期三\19點38分轉歸期生物學死亡期：機體所有活動全部停止。出現(xiàn)尸冷、尸斑、尸僵并開始腐爛是不可逆的階段。腦死亡的判斷依據：不可逆性昏迷和大腦無反應，對外界刺激無反應；自主呼吸停止；顱神經反應消失，瞳孔散大固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)停止。腦死亡可以協(xié)助醫(yī)務人員判斷死亡時間和確定終止復蘇搶救的界限。本文檔共36頁；當前第10頁；編輯于星期三\19點38分第二節(jié)細胞和組織的適應、損傷與修復一、細胞和組織的適應本文檔共36頁；當前第11頁；編輯于星期三\19點38分第三節(jié)局部血液循環(huán)障礙四、栓塞循環(huán)血液中出現(xiàn)不利于血液的異常物質，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞。栓子可以是固體、氣體、或液體。最常見的栓子是脫落的血栓。其他栓子還有脂肪滴、羊水、空氣和腫瘤細胞團等。本文檔共36頁；當前第12頁；編輯于星期三\19點38分（一）、栓子的運行途徑1.來自左心和體循環(huán)動脈系統(tǒng)的栓子常栓塞于腦、脾、腎或四肢等。2.來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)和右心的栓子常栓塞于肺動脈主干或其分支，引起肺栓塞。3.來自門靜脈系統(tǒng)（腸系膜靜脈）的栓子引起肝內門靜脈分支的栓塞。本文檔共36頁；當前第13頁；編輯于星期三\19點38分（二）栓塞的類型及對機體的影響1.血栓栓塞占栓塞的99%。（一）肺動脈栓塞：引起栓塞的栓子95%以上來自下肢深部靜脈。（二）體循環(huán)動脈系統(tǒng)栓塞：引起栓塞的栓子80%來自左心，最常見的是心肌梗死區(qū)心內膜上附壁血栓和亞急性感染性心內膜炎時心瓣膜上的贅生物。栓塞的部位：腦、腎、脾和下肢的動脈。本文檔共36頁；當前第14頁；編輯于星期三\19點38分2.脂肪栓塞

脂肪性栓子常來源于：長骨骨折、脂肪組織嚴重挫傷、骨科手術等。本文檔共36頁；當前第15頁；編輯于星期三\19點38分3.羊水栓塞羊水進入母體血液循環(huán)引起的栓塞稱為羊水栓塞。羊水栓塞是分娩過程中一種罕見的十分嚴重危險的并發(fā)癥，發(fā)病急，死亡率高。本文檔共36頁；當前第16頁；編輯于星期三\19點38分4.氣體栓塞1.空氣栓塞：所致后果取決于進入氣體的速度和氣體量。1）、少量空氣不會引起栓塞。2）、大量空氣約100毫升重者可致猝死。2.氮氣栓塞：又稱減壓病、沉箱病或潛水員病。本文檔共36頁；當前第17頁；編輯于星期三\19點38分5.其他栓塞１）、腫瘤細胞栓塞。２）、細菌栓塞。３）、寄生蟲栓塞。本文檔共36頁；當前第18頁；編輯于星期三\19點38分五、梗死局部組織或器官的動脈血流供應的中斷而引起的缺血性壞死，稱為梗死。1.梗死的原因1）血栓形成，是梗死最常見的原因。2）動脈栓塞，是腎、脾、肺梗死的主要原因。3）動脈痙攣，主要是心肌梗死。4）血管受壓閉塞，如腸扭轉、腸套疊、腫瘤壓迫時。本文檔共36頁；當前第19頁；編輯于星期三\19點38分2.梗死的分類1）、貧血性梗死，常發(fā)生于組織結構致密，側支循環(huán)不豐富的器官，與周圍組織分界清楚。2）、出血性梗死，常發(fā)生與組織結構疏松，側支循環(huán)豐富或具有雙重血供的器官，往往在淤血的基礎上發(fā)生，如肺、腸、又稱紅色梗死。本文檔共36頁；當前第20頁；編輯于星期三\19點38分六、彌散性血管內凝血簡稱DIC，是一種以凝血功能障礙為主要特點的臨床常見病理過程。它使血液處于低凝狀態(tài)?；颊吲R床表現(xiàn)為明顯出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血，是一種常見的臨床危重綜合征。本文檔共36頁；當前第21頁；編輯于星期三\19點38分七、水腫1.水腫的病變特點：用手指按壓皮膚可能出現(xiàn)凹陷，稱為凹陷性手水腫或顯性水腫。2.水腫對機體的影響：若發(fā)生于重要器官可致嚴重后果，如腦水腫可致顱內高壓，甚至腦疝死亡；喉頭水腫可引起氣道阻塞，甚至窒息死亡。本文檔共36頁；當前第22頁；編輯于星期三\19點38分第四節(jié)炎癥炎癥是具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種致炎因子引起的損傷所發(fā)生的以防御為主的全身性病理過程。以血管反應為中心的滲出性變化是炎癥反應的中心環(huán)節(jié)。本文檔共36頁；當前第23頁；編輯于星期三\19點38分一、炎癥的原因1、生物性因子細菌和病毒是炎癥最常見的原因。2、物理性因子3、化學性因子4、免疫性因子5、壞死組織本文檔共36頁；當前第24頁；編輯于星期三\19點38分二、炎癥的基本病理變化炎癥局部組織的基本病理變化包括變質、滲出、和增生。變質為損傷性病理過程。滲出和增生是以抗損傷和修復為主的病理過程。本文檔共36頁；當前第25頁；編輯于星期三\19點38分（一）變質炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質。炎癥介質是指炎癥過程中參與、介導炎癥反應的化學因子。本文檔共36頁；當前第26頁；編輯于星期三\19點38分（二）滲出滲出是炎癥的重要標志，是消除病原因子和有害物質的重要環(huán)節(jié)。1.血流動力學改變：是炎性滲出的前提。2.血管通透性增加、液體滲出本文檔共36頁；當前第27頁；編輯于星期三\19點38分2.血管通透性增加、液體滲出滲出液和漏出液的區(qū)別滲出液漏出液原因炎癥非炎癥外觀混濁澄清凝固性可自凝不能自凝蛋白質含量>30g/L<25g/L比重＞1.018＜1.018黏蛋白定性試驗陽性陰性細胞數(shù)>0.5×109／Ｌ＜0.1×109／Ｌ本文檔共36頁；當前第28頁；編輯于星期三\19點38分2.血管通透性增加、液體滲出2）滲出液的作用：對機體具有重要的防御作用。減輕毒素對組織的損傷帶走炎癥區(qū)域內的有害物質有利于殺滅病原體及中和毒素有利于吞噬細胞的吞噬本文檔共36頁；當前第29頁；編輯于星期三\19點38分3.白細胞滲出與吞噬作用白細胞的滲出構成炎癥反應的主要防御環(huán)節(jié)，是炎癥反應最重要的環(huán)節(jié)。白細胞與內皮細胞黏附是白細胞游出的前提。白細胞游出血管后，沿著組織間隙向著或背離某些化學物質所在的部位做定向移動的現(xiàn)象稱為趨化作用。吞噬作用是炎癥防御反應中最重要的環(huán)節(jié)，發(fā)揮作用的細胞主要為中性粒細胞和巨噬細胞。淋巴細胞、單核細胞、漿細胞都發(fā)揮免疫作用本文檔共36頁；當前第30頁；編輯于星期三\19點38分4.炎癥細胞的種類與功能細胞種類吞噬能力常見病中性粒細胞多種細菌、壞死組織碎片、抗原抗體復合物急性炎癥、炎癥早期、化膿性炎癥單核巨噬細胞中性粒細胞不能吞噬的病原體、異物及較大的壞死組織碎片急性炎癥后期、慢性炎癥、非化膿性炎癥、病毒感染和寄生蟲感染等嗜酸性粒細胞抗原抗體復合物寄生蟲感染和某些變態(tài)反應性疾病淋巴細胞和漿細胞無吞噬能力病毒感染和慢性炎癥嗜堿性粒細胞和肥大細胞無吞噬能力變態(tài)反應性炎癥本文檔共36頁；當前第31頁；編輯于星期三\19點38分（三）、增生增生是機體在炎癥過程中的重要防御反應，過度的增生會對組織器官造成損害，影響其功能。本文檔共36頁；當前第32頁；編輯于星期三\19點38分三、炎癥的臨床表現(xiàn)及類型（一）臨床表現(xiàn)：局部表現(xiàn)和全身反應紅：隨著炎癥的發(fā)展由鮮紅色的動脈性充血轉變?yōu)榘导t色的靜脈性充血。腫：急性炎癥時是由于局部充血、炎性滲出物聚集所致；慢性炎癥時，與局部組織細胞增生有關。熱：炎癥局部組織的溫度升高。痛：1）炎癥介質的致痛作用。2）炎癥灶內張力升高，壓迫或牽拉神經末梢引起。3）分解代謝增強，鉀離子、氫離子濃度升高刺激神經末梢引起。本文檔共36頁；當前第33頁；編輯于星期三\19點38分三、炎癥的臨床表現(xiàn)及類型功能障礙發(fā)熱白細胞計數(shù)增多：主要為中性粒細胞增多。慢性肉芽腫性炎癥以巨噬細胞增多為主；病毒感染時以淋巴細胞增多為主；變態(tài)反應性炎癥和寄生蟲感染時，以嗜酸性粒細胞增多為主單核巨噬細胞系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為淋巴結、肝、脾腫大。實質器官的改變：炎癥嚴重時可造成器官的功能障礙。本文檔共36頁；當前第34頁；編輯于星期三\19點38分（二）炎癥的類型臨床分型1）急性炎癥：病程不超過一個月，以變質、滲出為主。2）慢性炎癥：病程可達數(shù)月或數(shù)年，以增生為主。3）亞急性炎癥：較少見。4）超急性炎癥：起病急劇呈爆發(fā)經過，多為變態(tài)反應炎