心房顫動的治療演示文稿

心房顫動的治療演示文稿本文檔共102頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分心房顫動的治療本文檔共102頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分房顫定義心房顫動(簡稱房顫)是一種以心房不協(xié)調(diào)活動而導(dǎo)致心房機(jī)械功能惡化為特征的快速心律失常。心電圖特征：（1）P波消失；（2）QRS波絕對不規(guī)則；（3）各導(dǎo)聯(lián)基線為不規(guī)則低振幅的快速擺動和顫動波，系大小不同、形態(tài)各異，間隔不均勻的f波，其頻率為350~600bpm。本文檔共102頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分房顫的患病率患病率： 正常人群的0.15%~1.0%。影響患病率的因素：

隨年齡增長而增高，

40歲的0.3%，

60~80歲的5%~9%。 因器質(zhì)性心臟病存在而增多。中國，成人房顫患病率約為770/10萬，約有800萬房顫患者心房顫動將成為21世紀(jì)新生的心血管流行疾病。本文檔共102頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分美國房顫患病率增長趨勢本文檔共102頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分房顫病因急性病因包括飲酒、外科手術(shù)、電擊、心肌梗死、心包炎、心肌炎、WPW綜合征、肺栓塞或其它肺部疾病和甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)或其它代謝紊亂。心血管疾病包括高血壓（脈壓）、心瓣膜病、心力衰竭、冠心病、心肌?。ǚ屎裥?、擴(kuò)張型）、先天性心臟病、限制型心肌?。ɡ绲矸蹣幼?、血色素沉著癥和心內(nèi)膜心肌纖維化）、心臟腫瘤、縮窄性心包炎、老年性心房纖維化、肺源性心臟病、右心房特發(fā)性擴(kuò)張等、睡眠呼吸暫停綜合征等。其他病因肥胖、自主神經(jīng)功能紊亂（交感或副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)）、內(nèi)分泌失調(diào)（嗜鉻細(xì)胞瘤）、藥物（酒精或咖啡因）或化學(xué)制劑中毒、手術(shù)（心臟、肺或食道術(shù)后）和遺傳因素（家族性房顫）、出生時體重本文檔共102頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分我國AF病因或相關(guān)因素調(diào)查N=8768Dataonfile:中華醫(yī)學(xué)會心血管分會房顫調(diào)查協(xié)作組--心房顫動流行病學(xué)調(diào)查本文檔共102頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分房顫的危害性常伴隨的臨床癥狀： 心悸、胸悶、氣短、頭暈和疲乏等。降低心輸出量，惡化心功能、加重心肌缺血導(dǎo)致心動過速性心肌病 長期房顫伴快速心室反應(yīng)。增加血栓栓塞的發(fā)生率 腦卒中的主要原因，尤其是老年人。成倍增加死亡率本文檔共102頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分發(fā)病機(jī)制心房解剖學(xué)基礎(chǔ)

心房擴(kuò)大及心房壓力升高心房纖維化心房的炎癥肺靜脈增寬、肌袖排列紊亂心電生理因素

L型鈣離子內(nèi)流減少，K離子外流增加-----不應(yīng)期縮短，心房電重構(gòu)。本文檔共102頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分發(fā)病機(jī)制－心房的大小

心房越大，易發(fā)生房顫。哺類動物中： 體積大者，心房大，房顫發(fā)生率高。本文檔共102頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分發(fā)病機(jī)制局灶自律性增高假說：1947年scherf提出。該學(xué)說認(rèn)為絕大多數(shù)的非器質(zhì)性房顫在早期都是由一些自律性極高（高達(dá)300-600次/分）局灶位點(diǎn)驅(qū)動的，只要標(biāo)測到這些位點(diǎn)并將它們消融掉，就可預(yù)防房顫的發(fā)生。這些位點(diǎn)90％存在于左房四個肺靜脈口部周圍，其余5-15％存在于肺靜脈外，包括上腔靜脈、下腔靜脈、冠狀靜脈竇口、界嵴、Marshall韌帶及左房后壁。多子波假說：1959年由Moe等人提出，作為折返性房顫的機(jī)制。該學(xué)說認(rèn)為，房顫是由許多各自獨(dú)立傳播的微小子波共同激動引發(fā)和維持的。這種子波依賴于心房組織內(nèi)存在緩慢的傳導(dǎo)區(qū)、不應(yīng)期嚴(yán)重縮短和可激動的心房組織容積大小。這就是目前外科Maze手術(shù)和導(dǎo)管線性消融治療房顫的原始理論基礎(chǔ)。本文檔共102頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分發(fā)病機(jī)制母波轉(zhuǎn)子學(xué)說：該學(xué)說認(rèn)為房顫是由一個或很少幾個微折返驅(qū)動的高速旋轉(zhuǎn)的母波以轉(zhuǎn)子的形式在心房內(nèi)傳播，在傳播過程中遇到各種功能或解剖障礙碎裂為更多的轉(zhuǎn)子，引起顫動樣傳導(dǎo)造成的。自主神經(jīng)介導(dǎo)學(xué)說：自主神經(jīng)在心臟的呈聚集狀分布，形成神經(jīng)叢（GP），每個GP既含有迷走神經(jīng)成分，也含有交感神經(jīng)成分。迷走神經(jīng)遞質(zhì)可使心房肌細(xì)胞不應(yīng)期縮短，而交感神經(jīng)遞質(zhì)卻可使心房肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子瞬時增加，此二者共同作用才可形成早后除極（EAD）現(xiàn)象，產(chǎn)生觸發(fā)活動。本文檔共102頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分發(fā)病機(jī)制

上述學(xué)說都是建立在大量的實(shí)驗(yàn)研究和臨床例證上的，解釋的是房顫的不同階段的理論機(jī)制。局灶驅(qū)動學(xué)說主要解決了房顫的驅(qū)動機(jī)制，為陣發(fā)性房顫的消融奠定了理論基礎(chǔ)，肺靜脈隔離（PVI）是其偉大成果；GP參與和母波轉(zhuǎn)子學(xué)說更多地解釋了房顫重構(gòu)后的電生理特征改變，是房顫如何由陣發(fā)性向持續(xù)性過度的堅(jiān)實(shí)理論依據(jù)，是GP消融和GP+PVI術(shù)式的理論依據(jù)；多子波無序激動學(xué)說解釋了房顫之所以能持續(xù)維持的問題，是持續(xù)性房顫和器質(zhì)性房顫質(zhì)變?yōu)橛谰眯苑款澋目茖W(xué)解釋，是慢性房顫線性消融的理論依據(jù)。Marshall韌帶本文檔共102頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分房顫的分類初發(fā)房顫：陣發(fā)性AF：AF能自行轉(zhuǎn)復(fù)，持續(xù)時間<7天（大多小于24h）持續(xù)性AF：房顫不能自動轉(zhuǎn)復(fù)，持續(xù)時間>7天，≤1年長期持續(xù)性AF：持續(xù)時間>1年并擬采取節(jié)律控制策略永久性AF：持續(xù)時間>1年。轉(zhuǎn)變失敗或不宜轉(zhuǎn)變無癥狀性房顫：指的是沒有癥狀，主要靠房顫的并發(fā)癥或者偶然的ECG表現(xiàn)而被診斷。無癥狀性房顫可以表現(xiàn)為以上任何一種形式。孤立性AF：沒有臨床或超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)心肺疾患的年輕患者（＜60歲）

房顫病程演變:AF發(fā)作時間會逐漸延長，發(fā)作頻率逐漸增加，最終發(fā)展為持續(xù)AF，僅2～3%保持陣發(fā)AF。本文檔共102頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分初步評價病史可疑原發(fā)?。焊哐獕骸⒓卓?、風(fēng)心、預(yù)激綜合癥等體檢甲亢、高血壓、心臟雜音、心率、有無心衰ECG有無預(yù)激（寬大QRS波與無房顫時比較）、心率胸片、超聲心動圖心影大小及形態(tài)、有無心衰電介質(zhì)、心肌酶等本文檔共102頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分EHRA關(guān)于癥狀分類EHRA等級相關(guān)癥狀描述ⅠⅡⅢⅣ無癥狀輕微癥狀：日常生活不受影響嚴(yán)重癥狀：日常生活受影響殘障癥狀：日常生活無法進(jìn)行本文檔共102頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分房顫目前治療策略恢復(fù)并維持竇律室率控制抗凝治療病因或誘因的治療預(yù)防房顫復(fù)發(fā)---ACEI、ARB、他汀類等本文檔共102頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分電復(fù)律心房除顫器導(dǎo)管消融外科迷宮術(shù)心耳隔離或封堵房顫治療方案本文檔共102頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分治療策略選擇影響因素房顫類型和持續(xù)時間癥狀嚴(yán)重程度和類型相關(guān)的心血管疾病患者年齡相關(guān)的內(nèi)科疾病短期和長期治療目標(biāo)藥物治療和非藥物治療選擇本文檔共102頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分幾個重要的關(guān)于

房顫治療的多中心臨床試驗(yàn)德國PIAF試驗(yàn)荷蘭RACE試驗(yàn)德國STAF試驗(yàn)意大利PAFⅡ試驗(yàn)北美AFFIRM試驗(yàn)結(jié)果一致表明控制心率與控制節(jié)律對房顫患者具有相似的臨床效果，但是控制節(jié)律的人運(yùn)動耐量更好一些。與恢復(fù)維持竇性心律同樣，控制心室率是存在腦卒中高危險的老年心房顫動患者的一線治療策略。本文檔共102頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分房顫節(jié)律與頻率控制方案的選擇建議共識:“律”

與“率”策略地位同等，應(yīng)依具體病例而定老年患者+癥狀較輕持續(xù)房顫+器質(zhì)性心臟病室率控制+能夠達(dá)標(biāo)嘗試過節(jié)律控制失敗(復(fù)發(fā)/藥物不良反應(yīng)/患者意愿)

頻率控制非老年患者+癥狀明顯不伴器質(zhì)性心臟病陣發(fā)性房顫+發(fā)作頻繁持續(xù)房顫+心率控制不達(dá)標(biāo)有心功能影響/血栓栓塞高危節(jié)律控制本文檔共102頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分房顫復(fù)律方式的選擇

本文檔共102頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分房顫早期處理當(dāng)房顫導(dǎo)致急性心力衰竭、低血壓、心絞痛惡化、心室率難以控制（尤其伴旁道前傳）時。應(yīng)立即實(shí)施復(fù)律（電復(fù)律），如無緊急復(fù)律指征，可先控制心室率，去除病因后再考慮復(fù)律。初發(fā)房顫大部分在24-48h內(nèi)可自動轉(zhuǎn)復(fù)為竇律，因此對無器質(zhì)性心臟病且癥狀輕的患者，僅予休息和鎮(zhèn)靜，不必急于復(fù)律。房顫持續(xù)7天以內(nèi)，尤其<48h，藥物復(fù)律非常有效。>7天，電復(fù)律優(yōu)于藥物復(fù)律

本文檔共102頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分房顫早期處理＜48h房顫，全身肝素化后轉(zhuǎn)律（房顫超過24小時應(yīng)進(jìn)行肝素化治療）；＞48h或發(fā)作時間不明，轉(zhuǎn)律前必須行TEE，明確有無心臟內(nèi)血栓，或轉(zhuǎn)律前接受有效抗凝3周；復(fù)律后完善檢察，明確病因，針對病因治療；加強(qiáng)隨訪本文檔共102頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分推薦用于房顫復(fù)律有效藥物和劑量

藥物給藥途徑劑量不良反應(yīng)胺碘酮口服住院病人，分次低血壓、心動過緩直到總量10g后延長，TdP(少)

維持或30mg/kg，單劑消化道癥狀門診病人，分次直到總量10g后

靜脈5-7mg/kg，30-60min，

連續(xù)靜滴，或分次口服，到總量10g，維持本文檔共102頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分推薦用于房顫復(fù)律有效藥物和劑量藥物給藥途徑劑量不良反應(yīng)肌酐清除率多非利特口服>60ml/min0.5mgBidQT延長，TdP40-60ml/min0.25mgBid根據(jù)腎功能，體表面積、

20-40ml/min0.125mgBid年齡調(diào)整劑量

<20ml/min禁用氟卡尼口服200-300mg低血壓，房顫L時加快AV

靜脈傳導(dǎo)依布利特靜脈1mg/10min，必要時15‘可重QT延長，TdP

復(fù)1mg心律平口服450-600mg/kg10-20min低血壓，房顫L時加快

AV傳導(dǎo)靜脈

本文檔共102頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分適用于器質(zhì)性心臟病合并AF的治療:(CAD，EH，LVH，MI后等)靜脈或口服直接轉(zhuǎn)復(fù)為竇性:如不能轉(zhuǎn)復(fù)，心室率可降低，動力學(xué)改善復(fù)律過程心室率不增快伴心力衰竭時首選致心律失常作用最小復(fù)律后維持竇性心律時間長降低電復(fù)律閾值(優(yōu)于鈉通道阻滯劑)

胺碘酮在房顫治療中的優(yōu)點(diǎn)本文檔共102頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分胺碘酮的副作用

低血壓、心動過緩。甲狀腺功能：功能低下或亢進(jìn)占20%。角膜色素沉著：停藥3~7個月基本可消失；視神經(jīng)炎—停藥視力恢復(fù)。肺毒性：10~15%肺間質(zhì)纖維化或間質(zhì)性肺炎多見于維持量400mg/d以上者，每6個月照胸片一次，早期發(fā)現(xiàn)可避免，停藥＋激素治療。皮膚過敏反應(yīng)：光過敏、皮疹。因毒副作用停藥者8~30%本文檔共102頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分普羅帕酮Ⅰc類藥物：國內(nèi)常用普羅帕酮，是很強(qiáng)的鈉通道阻斷劑，明顯抑制0相除極,減慢傳導(dǎo)。靜脈和口服制劑均可有效轉(zhuǎn)復(fù)心房顫動。好處是心外不良反應(yīng)少，僅5%左右因心外不良反應(yīng)而停藥有較強(qiáng)的心肌抑制作用。因此，嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病、心功能不全者和急性心肌缺血者不宜應(yīng)用。需嚴(yán)密監(jiān)測血壓和心電圖本文檔共102頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分新的III類抗心律失常藥物

伊布利特（ibutilide）：一種快速起效(1小時左右)的的III類抗心律失常藥物，是美國FDA第1個批準(zhǔn)的靜脈應(yīng)用治療房撲、房顫的藥物。轉(zhuǎn)復(fù)律31～87%;需除外QT延長、低鉀者。主要毒性作用為2%的患者發(fā)生非持續(xù)性尖端扭轉(zhuǎn)性室速，另有2%的患者發(fā)生持續(xù)性多形性室速而需要轉(zhuǎn)復(fù)。致心律失常作用均發(fā)生在用藥40min內(nèi)。用藥后需觀察4小時。無低血壓、傳導(dǎo)阻滯或心動過緩等心臟不良反應(yīng)。

本文檔共102頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分新的III類抗心律失常藥物

多非利特（dofetilide）：與索他洛爾的非β受體阻滯成分的結(jié)構(gòu)相似。不影響傳導(dǎo),不影響PR和QRS時間，且無負(fù)性肌力作用。薈萃分析表明,其終止心房顫動的有效率為28%,終止心房撲動的有效率為66%?？诜幬?，60%～70%的病人在使用多非利特一年內(nèi)保持正常心律。dofetilide對心肌收縮力或體循環(huán)血流動力學(xué)沒有影響，所以在心肌梗死后和心力衰竭患者可以安全應(yīng)用。主要的不良反應(yīng)是尖端扭轉(zhuǎn)性室速，發(fā)生率為1.3%～4.2%。本文檔共102頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分恢復(fù)竇性心律藥物治療需注意藥物治療的危害性：

致心律失常作用（最大的危險性）。發(fā)生的時期：

增加藥物劑量（藥物治療的滴定期）。高?；颊撸?/p>

器質(zhì)性心臟病，尤其是充血性心衰。

建議：住院接受藥物治療。 本文檔共102頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分遠(yuǎn)期維持竇律藥物RFCA本文檔共102頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分決奈達(dá)龍臨床試驗(yàn)結(jié)果：決奈達(dá)龍減少房顫復(fù)發(fā)率，減慢復(fù)發(fā)房顫患者心室率，但減少發(fā)作不如胺碘酮可降低心血管事件（死亡、卒中和房顫住院率）及死亡率降低全因死亡及非心律失常心源性死亡決奈達(dá)龍?jiān)黾又囟刃乃セ颊撸∟YHA心功能Ⅲ～Ⅳ級）死亡率和因心衰惡化導(dǎo)致的住院率本文檔共102頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分新指南關(guān)于決奈達(dá)龍的應(yīng)用肯定了決奈達(dá)龍?jiān)诳刂菩氖衣屎途S持竇律方面的療效控制心室率：有效降低運(yùn)動和靜息時心室率，復(fù)發(fā)患者心室率控制有較好效果維持竇律比胺碘酮更安全，可用于ACS、慢性穩(wěn)定心絞痛、高血壓及NYHA心功能Ⅰ～Ⅱ級者推薦作為非永久性房顫患者抗心律失常治療一線用藥禁用于NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ的心衰和最近（4周內(nèi)）仍有失代償心衰的患者本文檔共102頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分索他洛爾索他洛爾：具有Ⅱ類和Ⅲ類抗心律失常的電生理特征。對心房顫動的轉(zhuǎn)律及維持竇性心律均有良好效果。不良反應(yīng)主要為尖端扭轉(zhuǎn)性室速(1.5%～2.4%)、負(fù)性肌力和氣道痙攣。

本文檔共102頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分應(yīng)用AAD維持竇律應(yīng)注意治療目的在于減輕癥狀；AAD維持竇律的效果有限；AAD治療有效主要表現(xiàn)為減少房顫發(fā)作而不是消除房顫；一種AAD無效時可更換其他AAD；藥物的致心律失常效應(yīng)和心外不良反應(yīng)常見；同療效相比，更應(yīng)重視AAD的安全性。本文檔共102頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分

我國陣發(fā)性AF（≤7天）

藥物復(fù)律中最常用的藥物N=2875Dataonfile:中華醫(yī)學(xué)會心血管分會房顫調(diào)查協(xié)作組.心房顫動流行病學(xué)調(diào)查本文檔共102頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分預(yù)激綜合征伴房顫藥物選擇

地高辛加速房顫心室率危險腺苷和鈣拮抗劑阻礙房室結(jié)前傳β-阻滯劑不能減慢房顫經(jīng)旁道前轉(zhuǎn)

預(yù)激綜合征伴房顫藥物選擇普羅帕酮和胺碘酮

本文檔共102頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分說明不規(guī)則、持續(xù)性，寬QRS波心動過速強(qiáng)烈提示房顫伴旁道前傳或有基礎(chǔ)的束支阻滯快速的心室率>200次/分，提示存在旁道本文檔共102頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分預(yù)激伴房顫本文檔共102頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分體外電轉(zhuǎn)復(fù)復(fù)律直流電轉(zhuǎn)復(fù)一項(xiàng)安全和有效的傳統(tǒng)治療方法。

成功率：65%~90%。

適用于：

持續(xù)性房顫伴血流動力 惡化者（一線治療）。 藥物轉(zhuǎn)復(fù)失敗者。150J體外電復(fù)律本文檔共102頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分直流電轉(zhuǎn)復(fù)AF快速HR誘發(fā)心衰、休克、嚴(yán)重不適者，立即復(fù)律。擇期復(fù)律，去除誘因，抗心律失常藥物、抗凝準(zhǔn)備后復(fù)律DC復(fù)律有90%的成功率，但一年后保持竇律者只有30-50%擇期復(fù)律前，常用抗心律失常藥物數(shù)天，以防復(fù)律后很快轉(zhuǎn)成AF依布利特預(yù)治療后降低復(fù)律閾值，雙相輸出脈沖，增加復(fù)律成功率采用R波同步觸發(fā)，避免引起室顫。首次宜用150-200J遞增(75%成功)，若失敗可用至360J，一般連續(xù)4次無效，不宜再用。本文檔共102頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分電復(fù)律并發(fā)癥電復(fù)律并發(fā)癥（很少發(fā)生）：

全身性血栓栓塞 非持續(xù)性或持續(xù)性室性心律失常：早搏、室速、室顫 竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯 一過性低血壓 肺水腫 一過性ST段抬高

吸入性肺炎本文檔共102頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分電復(fù)律禁忌洋地黃中毒， 低鉀血癥， 急性感染或炎癥疾病，心力衰竭，因需要麻醉，應(yīng)除外麻醉的禁忌癥。本文檔共102頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分心內(nèi)電轉(zhuǎn)復(fù)1992年，心內(nèi)電轉(zhuǎn)復(fù)用于臨床。特點(diǎn)：

不需全身麻醉， 低電能（20J）， 雙相脈沖波，采用R波同步觸發(fā) 心內(nèi)兩根表面面積較大的電極。成功率70％~89％導(dǎo)管電極：右心房（負(fù)極）

冠狀靜脈竇或左肺動脈（正極）

本文檔共102頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分心內(nèi)電轉(zhuǎn)復(fù)臨床應(yīng)用：

各種房顫，包括 體外電轉(zhuǎn)復(fù)失敗的房顫，

EPS和RFCA術(shù)中發(fā)生的房顫。

成功率：70%~89%。 植入型心房除顫器的術(shù)前試驗(yàn)。本文檔共102頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分非藥物維持竇律的方法心房迷宮手術(shù)切除心耳、隔離肺靜脈、分隔心房房顫點(diǎn)消融肺靜脈、上腔消融房顫“迷宮”消融心房內(nèi)拉線心房多點(diǎn)起搏尤其適合房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯和病竇患者植入心房起搏除顫器本文檔共102頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分植入型心房除顫器IAD是近年來用于臨床的新技術(shù)。優(yōu)點(diǎn)： 盡早轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律， 防止長時間房顫所致的電重構(gòu)， 雙相脈沖和低能量（6J），痛苦小。電極導(dǎo)線： 右心房電極導(dǎo)線（負(fù)極），冠狀靜脈竇電極導(dǎo)線（正極）， 心室電極導(dǎo)線（與R波同步和轉(zhuǎn)復(fù)后的心室起搏）。本文檔共102頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分植入型心房除顫器臨床應(yīng)用結(jié)果： 轉(zhuǎn)復(fù)成功率：>80%。極少誘發(fā)室性心律失常。 很少有其它并發(fā)癥。Holter記錄IAD放電轉(zhuǎn)復(fù)房顫過程本文檔共102頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分植入型心房除顫器IAD的應(yīng)用受限： 與室顫不同，房顫不直接導(dǎo)致死亡， 價格相對昂貴，不便推廣。僅用于少數(shù)經(jīng)選擇的患者。本文檔共102頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分外科迷宮手術(shù)1985年Cox采用開胸術(shù)，對房顫患者的 左右心房進(jìn)行多部分切割稱為“外科心房迷宮術(shù)”。

目的：形成電活動不連續(xù)的心房肌群， 每個肌群不能維持一個折返環(huán)。1992年后，改進(jìn)了手術(shù)方式： 分別為迷宮Ⅱ和迷宮Ⅲ術(shù)式。 減少了手術(shù)的創(chuàng)傷。本文檔共102頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分房顫治愈率高，即刻為99％。隨訪15年為95％房顫患者外科術(shù)后腦卒中的發(fā)生率極低為0.7％ （0.1％/年）左右心房傳輸功能的恢復(fù)在Cox組進(jìn)行迷宮III術(shù)式的患者中，所有患者術(shù)后即刻有左右心房的傳輸功能，隨訪過程中，98％維持了右心房的傳輸功能，93％維持左心房的傳輸功能。外科手術(shù)治療房顫的優(yōu)點(diǎn)本文檔共102頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分手術(shù)復(fù)雜，創(chuàng)傷大術(shù)后存在需植入起搏器的可能術(shù)中死亡率為2.9％最常見的并發(fā)癥為術(shù)后心律失常，術(shù)后房顫、房撲發(fā)生率為37％主要適用于行心臟手術(shù)同時合并房顫的患者外科手術(shù)治療房顫的問題本文檔共102頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分局灶性房顫的射頻消融肺靜脈內(nèi)點(diǎn)狀消融肺靜脈外局灶的點(diǎn)狀消融節(jié)段性消融電隔離肺靜脈或腔靜脈環(huán)狀消融電隔離肺靜脈或腔靜脈針對房顫的觸發(fā)導(dǎo)管消融治療房顫本文檔共102頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分消融肺靜脈與左心房連接處

電隔離肺靜脈10極Laso導(dǎo)管標(biāo)測肺靜脈與左心房交界部。點(diǎn)狀消融肺靜脈與左心房電激動連接點(diǎn)。1ST消融點(diǎn)2nd消融點(diǎn)電隔離LSPV本文檔共102頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分

三維電激動標(biāo)測指導(dǎo)下的環(huán)肺靜脈左心房線性消融對于房顫持續(xù)時間較長，心房發(fā)生機(jī)械重構(gòu)，心房擴(kuò)大的患者，單純肺靜脈消融房顫容易復(fù)發(fā)，需要對引起心律失常的多子波折返機(jī)制的基礎(chǔ)—擴(kuò)大的心房進(jìn)行處理。針對房顫的基質(zhì)導(dǎo)管消融治療房顫本文檔共102頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分解剖劃線隔離心房和肺靜脈,避免房顫誘發(fā)本文檔共102頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分房顫導(dǎo)管消融治療適應(yīng)癥

中國專家共識陣發(fā)性房顫：癥狀明顯，尤為年輕人，導(dǎo)管消融為一線治療，以改善癥狀、提高生活質(zhì)量和社會活動能力持續(xù)房顫：時間＜3年（尤為1年）；對抗心律失常藥物治療無效或無法耐受；發(fā)作頻繁的癥狀性房顫；無器質(zhì)性心臟病，導(dǎo)管消融作為首選治療病史長，合并器質(zhì)性心臟?。òń?jīng)過嚴(yán)格選擇的癥狀性心衰患者）及高齡房顫患者，導(dǎo)管消融可作為維持竇律、預(yù)防復(fù)發(fā)的措施之一左房內(nèi)徑＜50mm左房/左心耳血栓是絕對禁忌癥

本文檔共102頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分消融治療——導(dǎo)管消融地位有序提升典型房撲，建議房撲消融（I，B）；藥物無效有明顯癥狀的陣發(fā)性房顫建議導(dǎo)管消融（IIa，A）；藥物無效有明顯癥狀的持續(xù)性房顫建議導(dǎo)管消融（IIa，B）；合并心衰的房顫患者，包括胺碘酮在內(nèi)的藥物不能控制癥狀時考慮導(dǎo)管消融（IIb，B）；首次提出對于無嚴(yán)重潛在心臟疾病的陣發(fā)性房顫，若心率控制無效可在AAD治療之前直接行導(dǎo)管消融（IIb，B）；有癥狀的長程持續(xù)性房顫，若AAD無效，考慮導(dǎo)管消融（IIb，C）。新指南客觀的指出，房顫導(dǎo)管消融高度依賴于術(shù)者經(jīng)驗(yàn)，目前房顫導(dǎo)管消融的相關(guān)研究無一例外的出自經(jīng)驗(yàn)豐富的術(shù)者和先進(jìn)電生理中心，所以大范圍推廣還需謹(jǐn)慎。本文檔共102頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分操作難度較大除射頻外，需尋找更有效的能量（如超聲消融）缺乏更可靠的消融終點(diǎn)隨訪時間及結(jié)果的評判等等因此，目前應(yīng)為導(dǎo)管消融治療房顫，而非根治房顫導(dǎo)管消融有待解決的問題本文檔共102頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分心室率控制

心室率取決于：房室結(jié)的電生理特性、迷走和交感神經(jīng)張力藥物的作用。本文檔共102頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分消除急性血流動力學(xué)障礙改善心排血量提高患者生活質(zhì)量提高運(yùn)動耐量預(yù)心動過速性心肌病減少血栓栓塞的機(jī)會不規(guī)則心律vs.規(guī)則心律心排量下降15%更明顯的二尖瓣返流控制心室率－重要性本文檔共102頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分

心率控制作為一線治療理由抗心律失常并不都有效(維持SR)，帶來促心律失常危險藥物維持下仍有AF發(fā)作，需多次住院再復(fù)律，增加費(fèi)用心室率控制容易做到心室率控制也能防止心速型心肌病抗凝治療能預(yù)防栓塞本文檔共102頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分控制心室率適應(yīng)癥①對于老齡（大于65歲）或心臟器質(zhì)性疾?。òü谛牟　⒍獍戟M窄、左房內(nèi)徑大于55mm）病因未糾正的患者，室率控制與節(jié)律控制一樣有效。②嚴(yán)重心力衰竭伴發(fā)房顫；③急性發(fā)作房顫；④肺部疾患的急性房顫發(fā)作。⑤陣發(fā)性房顫抗心律失常藥物不能有效預(yù)防復(fù)發(fā)；⑥持續(xù)時間較久的慢性房顫或心房明顯擴(kuò)大，經(jīng)試用1-2種抗心律失常藥不能有效維持竇性心律者。本文檔共102頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分心率控制的長期目標(biāo)舊版指南強(qiáng)調(diào)嚴(yán)格控制心室率靜息：60—80bpm

中等運(yùn)動量：90—115bpm新指南：對于沒有嚴(yán)重癥狀的患者，心室率目標(biāo)可以適度寬松（靜息時＜110次bpm并不影響預(yù)后）本文檔共102頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分室率控制寬松還是嚴(yán)格？本文檔共102頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分藥物鈣拮抗劑阻斷劑洋地黃非藥物希氏束消融+起搏外科迷宮手術(shù)控制心室率－方法本文檔共102頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分按基本疾病和體力活動量選擇藥物本文檔共102頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分控制心室率－藥物治療即刻控制心室率的最有效方法－靜脈用藥： 不伴有WPW者， 維拉帕米、硫氮卓酮、受體阻滯劑 甲亢和交感神經(jīng)張力增高者，

受體阻滯劑最有效。 經(jīng)旁路前傳的房顫者， 應(yīng)靜脈注射普魯卡因酰胺。本文檔共102頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分控制心室率：鈣拮抗劑維拉帕米：2.5-5mg/3-5miniv，每15～30min可重復(fù)5-10mg，總量20mg地爾硫卓：0.25mg/Kg,可重復(fù)給0.35mg/Kg，5-15mg/h維持

禁用于心功能不全及半預(yù)激綜合征患者本文檔共102頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分控制心室率：β受體阻滯劑目前我國只有靜脈美托洛爾和艾司洛爾美托洛爾：2.5-5mg，緩慢靜注，每15min可重復(fù)一次，直至總量15mg。艾司洛爾：0.5mg/Kg靜注，無效可逐漸增加，最大劑量0.3mg/Kg/min本文檔共102頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分控制心室率－消融阻斷或改良房室交界區(qū)對象：房顫伴快速心室率，臨床癥狀嚴(yán)重。 藥物治療無效。方法：消融阻斷或改良房室交界區(qū)， 植入永久性起搏器。本文檔共102頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分射頻消融阻斷AVJunction優(yōu)點(diǎn)使心室率減慢使心室律規(guī)則避免長期用藥(控制心室率)改善生活質(zhì)量缺點(diǎn)起搏依賴永久AVB,失去其它新的治療機(jī)會了本文檔共102頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分祖國醫(yī)學(xué)的結(jié)晶：穩(wěn)心顆粒穩(wěn)心顆粒為中草藥提取物，具有治療心律失常、心衰和抗炎作用提取物中含有5中成分：干松、黨參、三七總甙、琥珀和延胡國內(nèi)許多研究評價了穩(wěn)心顆?？剐穆墒С５碾娚碜饔帽疚臋n共102頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分結(jié)論穩(wěn)心顆粒可選擇性抑制鈉通道相關(guān)參數(shù)穩(wěn)心顆粒擁有強(qiáng)大的抑制心房顫動性能其心房選擇性（對心室電生理無影響）作用可能有助于其安全、有效地治療房顫穩(wěn)心顆粒的心房選擇性鈉電流抑制機(jī)制獨(dú)特，需進(jìn)行進(jìn)一步研究。本文檔共102頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分穩(wěn)心顆粒君藥：黨參使藥：甘松臣藥：黃精佐藥：三七、琥珀補(bǔ)中益氣，安精神、止驚悸開郁散滯，梳理肝脾之氣，使君臣藥補(bǔ)而不滯補(bǔ)脾氣、滋心陰，輔助黨參益氣生血三七：行淤、止血、定痛，兼有補(bǔ)益之力琥珀：活血化瘀，平肝安神君臣佐使，諸藥合用，共奏益氣養(yǎng)陰、定悸復(fù)脈、活血化瘀之功優(yōu)勢一：有效改善心臟供血本文檔共102頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分抗心律失常：降低自律性；減慢傳導(dǎo)；延長動作電位時程（APD）和有效不應(yīng)期（ERP）。2.抗心肌缺血：①擴(kuò)張冠脈②抑制心肌收縮力，減慢心率③抗脂質(zhì)過氧化④提高耐缺氧能力。3.抗動脈粥樣硬化4.止血、抗血栓、促進(jìn)造血5.抗腦缺血6.鎮(zhèn)痛、保肝、抗炎、抗腫瘤…黃精三七增強(qiáng)心肌收縮力、增加心輸出量、抗休克。改善心肌舒張功能，增加心肌的順應(yīng)性，改善心肌缺血改善血液流變學(xué)。雙向調(diào)節(jié)血壓鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥增強(qiáng)造血功能增強(qiáng)機(jī)體免疫功能……黨參明顯增加冠脈流量，抗心肌缺血，增強(qiáng)耐受缺氧能力。升高超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心肌脂褐質(zhì)含量，增強(qiáng)抗氧化能力顯著抑制血糖過高……甘松中樞鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)靜，抗休克安全抗心律不齊：對異位性室性節(jié)律的抑制，強(qiáng)于奎尼丁；而在損傷性心房撲動及烏頭堿性心房顫動方面的抑制，與奎尼丁相同。擴(kuò)張支氣管抗菌、驅(qū)風(fēng)及解痙本文檔共102頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分有效改善心臟供血調(diào)節(jié)多離子通道，廣譜抗心律失常顯著改善患者自覺癥狀有效改善心臟功能41235鎮(zhèn)靜安神、改善睡眠穩(wěn)心顆粒治療五大優(yōu)勢本文檔共102頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分抗凝治療—預(yù)防血栓栓塞

歐美最新指南認(rèn)為，發(fā)現(xiàn)房顫患者后，在開始臨床評估之前，即應(yīng)當(dāng)開始抗栓治療，防止由血栓帶來的不良預(yù)后。而抗栓治療應(yīng)貫徹患者房顫治療的始終，稱為房顫治療的第一要素。本文檔共102頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分房顫患者卒中風(fēng)險本文檔共102頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分我國房顫治療現(xiàn)狀我國患者抗血栓治療嚴(yán)重不足，使用華法令為1.7%，阿司匹林為37.9%房顫病人腦卒中率明顯高于非房顫人群（12.1%vs2.3%）住院患者房顫的腦卒中發(fā)生率達(dá)24.8%,且有明顯隨年齡增加趨勢80歲以上房顫患者腦卒中患病率高達(dá)32.86%本文檔共102頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分抗凝治療復(fù)律患者的抗凝治療：房顫持續(xù)時間不明或>48h者：

兩種方案：一是有效抗凝三周之后再進(jìn)行復(fù)律；一是在復(fù)律之前行經(jīng)食管心臟超聲檢查，明確無血栓后也要先全身肝素化后再進(jìn)行復(fù)律。復(fù)律之后，若患者有卒中的危險因素，則需在復(fù)律之后開始口服抗栓治療，并終生維持，而普通肝素或低分子肝素要繼續(xù)用至INR達(dá)到2.0~3.0為止。房顫持續(xù)時間48h者：

不論是電轉(zhuǎn)復(fù)還是藥物轉(zhuǎn)復(fù)，復(fù)律前必須先抗栓。可以在全身肝素化后（1.7g/Kg）再進(jìn)行復(fù)律。房顫復(fù)律之后抗凝治療：有卒中和房顫復(fù)發(fā)危險因素的患者，在復(fù)律之后無論其是否能夠維持正常的竇性心律，都必須長期堅(jiān)持口服抗凝治療。

本文檔共102頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分房顫患者卒中和血栓形成的危險因子評分CHA2DS2-VASc評分系統(tǒng)代表字母危險因子評分CHADSVASC充血性心力衰竭/左室心功能不全高血壓年齡>75歲糖尿病卒中/TIA/血栓-栓塞形成血管疾病年齡在65–74之間女性總計112121119本文檔共102頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分

一項(xiàng)主要危險因素

評分≥2分或多于兩項(xiàng)非主要危險因素口服抗凝藥（華法令）ⅠA

1個非主要危險因素評分=1分口服抗凝治療ⅠA

或阿司匹林，ⅠB

宜選抗凝藥ⅡaB

沒有危險因素的，評分=0

阿司匹林或不抗凝，ⅠB

宜選不抗凝

ⅡaB本文檔共102頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分抗凝藥物維生素拮抗劑：華法林阿司匹林兩類新抗栓藥

直接血栓抑制劑：dabigatran、AZD0837

因子Ⅹa抑制劑：rivaroxaban、apixaban、edoxaban、betrixaban、YM150本文檔共102頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分抗凝藥物作用

一項(xiàng)薈萃研究顯示華法令可顯著降低房顫患者卒中發(fā)生率。缺血性腦卒中發(fā)生率下降68%（女性84%，男性60%），病死率下降33%，復(fù)合終點(diǎn)事件（腦卒中、周圍動脈栓塞、死亡）下降8%，阿司匹林使缺血性腦卒中的發(fā)生率下降36%。

老年人ASA出血風(fēng)險不比華法林低，而華法林抗栓效果遠(yuǎn)高于ASA，華法林是目前預(yù)防房顫患者發(fā)生腦卒中最有效的藥物，

本文檔共102頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分華法林降低在卒中發(fā)生率本文檔共102頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分華法林應(yīng)用的問題

存在以下問題：

1、華法林服藥后起效和停藥后消失的速度都很慢

2、個體藥物劑量反應(yīng)差異大

3、易與多種食物和藥物發(fā)生相互作用

4、治療窗窄

5、有出血危險性（1-3%/每年），尤其是老年人

6、INR監(jiān)測困難，服用率

50-60%(國外)

本文檔共102頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分影響華發(fā)林作用的因素增強(qiáng)華法林抗凝作用的常用藥物主要包括：抗血小板藥，非甾體類抗炎藥,奎尼丁，水合氯醛，氯霉素，丙咪嗪，西咪替丁等。一些廣譜抗菌素可因減少維生素K的合成而增強(qiáng)華法林的作用減弱華法林抗凝作用的常用藥物包括：苯巴比妥，苯妥英鈉，維生素K，雌激素，制酸劑，緩瀉劑，利福平，氯噻酮，螺內(nèi)酯等。中藥（如丹參、人參、當(dāng)歸、銀杏等）可對華法林的抗凝作用產(chǎn)生明顯影響，故同時接受中藥治療時亦應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測。食物（如葡萄柚、芒果、大蒜、生姜、洋蔥、海帶、花菜、甘藍(lán)、胡蘿卜等）也可增強(qiáng)或減弱華法林的抗凝作用，在用藥過程中也需予以注意。本文檔共102頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分出血風(fēng)險的監(jiān)測血栓栓塞高?；颊逫NR目標(biāo)值2～3；年齡超過75歲、出血并發(fā)癥的危險增加但又沒有明顯禁忌癥的患者（一級預(yù)防），INR1.6～2.5；INR≥3.5，顱內(nèi)出血率上升，INR限在2.0~3.0，SBP不高于160mmHg，注意藥物相互作用，顱內(nèi)出血可控制在＜1%。本文檔共102頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分華發(fā)林應(yīng)用禁忌下列情況下暫不宜應(yīng)用華法林治療：1）圍手術(shù)期（含眼科與口腔科手術(shù)）或外傷；2）明顯肝腎功能損害；3）中重度高血壓（血壓≥160/100mmHg）；4）凝血功能障礙伴有出血傾向；5）活動性消化性潰瘍；6）妊娠；7）其他出血性疾病。本文檔共102頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期日\13點(diǎn)55分華法林抗凝治療的監(jiān)測和隨訪

華法林始用劑量2.5

~

3

mg/d，2

~

4d

起效，5

~

7d

達(dá)治療高峰。在開始治療時3

~

4天監(jiān)測INR，直到INR連續(xù)2次在目標(biāo)范圍內(nèi)，然后