常見急性中毒完整演示

（優(yōu)選）常見急性中毒完整本文檔共133頁；當前第1頁；編輯于星期六\4點33分定義中毒（poisoning）

——有毒化學物質(zhì)進入人體，達到中毒量而產(chǎn)生損害的全身性疾病毒物（poison）

——引起中毒的化學物質(zhì)本文檔共133頁；當前第2頁；編輯于星期六\4點33分急性中毒概述中毒分類

急性中毒：指人體在短時間內(nèi)一次或數(shù)次接觸大量或高濃度的毒物，迅速產(chǎn)生一系列病理生理變化，急速出現(xiàn)癥狀，甚至危及生命

慢性中毒：毒物少量，持續(xù)地進入人體蓄積起來，并累積到一定量時所引起的中毒本文檔共133頁；當前第3頁；編輯于星期六\4點33分定義：

急性中毒（acutepoisoning）

指一定劑量化學物品（毒物），在短時間進入機體，與靶部位的細胞成份產(chǎn)生化學或物理變化，引起機體功能性或器質(zhì)性病理性改變，產(chǎn)生暫時或永久損害，甚至危及生命本文檔共133頁；當前第4頁；編輯于星期六\4點33分毒物分類來源和用途

①工業(yè)性毒物②藥物③農(nóng)藥④有毒動植物毒性作用

①腐蝕性毒物

②器官損害毒物

③血液毒物④神經(jīng)毒物本文檔共133頁；當前第5頁；編輯于星期六\4點33分中毒機制局部的刺激腐蝕作用：強酸強堿吸收組織中水分，與蛋白質(zhì)或脂肪結合，使細胞變性，壞死缺氧：一氧化碳，硫化氫，氰化物可阻礙氧的吸收，轉(zhuǎn)運或利用麻醉作用：有機溶劑和吸入性麻醉劑有強嗜脂性，可透過血腦屏障，抑制腦功能抑制酶活力：很多毒物或其代謝產(chǎn)物通過抑制酶活力而產(chǎn)生毒性作用，如有機磷農(nóng)藥抑制膽堿脂酶干擾細胞膜或細胞器的功能：四氧化碳產(chǎn)生三氯甲烷自由基，作用于肝細胞膜中的不飽和脂肪酸，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化，導致線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性，肝細胞死亡競爭受體：阿托品阻斷毒蕈堿受體本文檔共133頁；當前第6頁；編輯于星期六\4點33分毒物的體內(nèi)過程毒物進入人體的途徑：主要經(jīng)過消化道，呼吸道，皮膚粘膜三條途徑進入人體毒物的代謝：主要經(jīng)肝臟代謝毒物的排泄：大多數(shù)經(jīng)腎臟排出，還可經(jīng)汗腺，唾液腺，呼吸道，皮膚排出本文檔共133頁；當前第7頁；編輯于星期六\4點33分病情評估

1、中毒病史：采集中毒病史是診斷的首要環(huán)節(jié)

①生產(chǎn)性中毒者重點詢問工種，操作過程，接觸毒物種類，接觸的途徑，有無其他同伴發(fā)病

②

生活性中毒：了解病人的近期精神、生活、情緒狀態(tài)，長期服用藥物的種類，發(fā)病時身邊有無藥瓶、藥片，考慮服藥需估計服藥時間、種類、劑量，對拒絕提供病史或昏迷不能敘述病史者，要尋找有無遺書、毒物盛器等

③

吸入性中毒者：了解室內(nèi)有無特殊氣味、爐火、煙囪、煤氣等情況

④

食物中毒者：進食物、飲料后出現(xiàn)不能解釋的疾病，了解進餐情況，時間，同時進餐人員有無同樣癥狀，并注意搜集剩余食物，嘔吐物或胃內(nèi)食物送檢

⑤“三同人員”：同餐人、同居室、同工作者，在相同時間發(fā)病

本文檔共133頁；當前第8頁；編輯于星期六\4點33分診斷思路

毒物接觸史臨床表現(xiàn)實驗室檢查證實：

毒物在體液中存在

毒物對人體特殊影響存在環(huán)境調(diào)查：毒物存在證據(jù)鑒別診斷（歸因）初步診斷病因診斷確診本文檔共133頁；當前第9頁；編輯于星期六\4點33分診斷注意急性中毒可能異常的癥狀體征不能用一般內(nèi)科疾病解釋突然發(fā)紺、嘔吐、昏迷、驚厥、精神異常、呼吸困難、休克、肝腎功能損害而原因不明癥狀和體征特點，出現(xiàn)的時間和順序是否符合某種毒物中毒的規(guī)律本文檔共133頁；當前第10頁；編輯于星期六\4點33分常見中毒的特殊綜合癥或特征性改變大汗、流涎、瞳孔小、肌震顫，呼吸氣有大蒜臭味，考慮有機磷中毒嚴重發(fā)紺、高鐵血紅蛋白含量增高，可考慮硝基化合物中毒昏迷伴呼吸緩慢，針尖樣瞳孔，考慮麻醉性藥物中毒昏迷，皮膚黏膜呈櫻桃紅色，考慮為急性一氧化碳中毒惡心嘔吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉無力，甚至呼吸麻痹，低鉀血癥，考慮鋇鹽中毒酒味提示甲醇或乙醇中毒昏迷、反復抽搐，考慮有機氟殺鼠劑、毒鼠強中毒面色潮紅、皮膚干燥、心動過速、煩躁譫妄，考慮莨菪類中毒出現(xiàn)嗜睡、發(fā)紺、出血性膀胱炎考慮殺蟲脒中毒本文檔共133頁；當前第11頁；編輯于星期六\4點33分診斷用試驗治療可幫助診斷毒物特異性檢測可確診剩余食物、毒物、藥物含毒標本：如嘔吐物、胃內(nèi)容物、血液、尿、大便本文檔共133頁；當前第12頁；編輯于星期六\4點33分實驗室檢查

毒物的實驗室可確定診斷和判定毒物類型①毒物分析：中毒患者的嘔吐物、血、尿液或其分解產(chǎn)物②特異性化驗檢查：

⑴血液膽堿酯酶---有機磷農(nóng)藥中毒⑵碳氧血紅蛋白---CO中毒⑶高鐵血紅蛋白---亞硝酸鹽中毒

③非特異性化驗檢查：肝、腎功、心肌酶譜、心電圖檢查、判斷病人中毒后其他臟器的損害，是否出現(xiàn)合并癥本文檔共133頁；當前第13頁；編輯于星期六\4點33分急性中毒的救治急性中毒的救治原則：

首先復蘇，保證生命，然后清除毒物本文檔共133頁；當前第14頁；編輯于星期六\4點33分中毒治療原則立即終止接觸毒物清除尚未吸收毒物促進已吸收毒物排出特殊解毒劑應用對癥治療本文檔共133頁；當前第15頁；編輯于星期六\4點33分

清除未被吸收的毒物

呼吸道感染毒：脫離污染環(huán)境，吸入性新鮮空氣或氧氣皮膚染毒：脫去污染衣物，用棉花、衛(wèi)生紙吸去表面的液體毒物，皮膚用5%NB或肥皂水清洗，禁用熱水、酒精

眼睛染毒：3%硼酸、2%NB或大量清水沖洗

本文檔共133頁；當前第16頁；編輯于星期六\4點33分

清除未被吸收的毒物：經(jīng)口中毒：1）催吐：神志清醒，胃內(nèi)尚存留毒物者，口服清水或溫鹽水200-300ml,以壓舌板刺激咽后壁催吐

2）洗胃:A適應征：服毒4-6h效果最好。飽腹，中毒量大或減慢胃排空的毒物，超過6小時仍要洗胃

B禁忌征：腐蝕性毒物中毒者，正在抽搐，大量嘔血者，昏迷、肺水腫、嚴重心血管疾病及肝病禁催吐，原有食管靜脈曲張或上消化道大出血病史者，孕婦慎用洗胃原則：及早、反復、徹底洗胃方法：口服、胃管、剖腹本文檔共133頁；當前第17頁；編輯于星期六\4點33分

3）吸附：洗胃后胃管注入活性炭50—100g

4）導瀉：洗胃后胃管注入硫酸鈉20g

5)洗腸：適用于服毒6小時以上，導瀉尚未發(fā)生作用者，對抑制腸蠕動的毒物（如巴比妥類、阿托品、阿片類）重金屬所致中毒尤其適用。腐蝕劑中毒禁用方法：1%溫肥皂水500—1000ml高位連續(xù)灌洗

清除未被吸收的毒物：本文檔共133頁；當前第18頁；編輯于星期六\4點33分排除已吸收進入血液的毒物（1）加強利尿：1）補液，大劑量快速補液

2）使用利尿劑，使用速尿或甘露醇，

3）堿化尿液，尿液PH值促進中毒酶排出

4）利尿應注意水、電解質(zhì)、酸堿平衡，對于心腎功能不全、低鉀者禁用（2）供氧

（3）血液凈化：1）血液透析：用于中毒量大，血中濃度高，常規(guī)治療無效，且伴有腎功能不全及伴有呼吸抑制者

2）血液灌流：此方法能吸附脂溶性或與蛋白質(zhì)結合的化合物，清除毒物

3)血漿置換：清除血漿中的毒物，如蛇毒，砷中毒等溶血性毒物中毒

本文檔共133頁；當前第19頁；編輯于星期六\4點33分特效解毒治療可獲得顯著療效，應盡早使用納絡酮---適用于阿片類麻醉性鎮(zhèn)痛劑中毒解磷定適用于有機磷農(nóng)藥中毒阿托品亞甲藍（美藍）---亞硝酸鈉中毒Vk1---抗凝血類殺鼠藥中毒氟馬西尼---苯二氮卓類藥物中毒氧、高壓氧---一氧化碳中毒各種抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒

本文檔共133頁；當前第20頁；編輯于星期六\4點33分

■監(jiān)測生命體征，保持內(nèi)環(huán)境平衡早期緊急對癥處理（呼吸衰竭、昏迷、驚厥、心律失常、心跳驟停、休克）并發(fā)癥治療（肺水腫、腦水腫、腎衰）早期防止遲發(fā)毒效應心理治療對癥治療本文檔共133頁；當前第21頁；編輯于星期六\4點33分

有機磷農(nóng)藥中毒有機磷殺蟲藥中毒是我國最常見的急性農(nóng)藥中毒。每年有5～7萬人中毒，各地由于對有機磷殺蟲藥中毒診斷、治療方案、條件的不同，救治成功率差異很大，其死亡率平均為10%本文檔共133頁；當前第22頁；編輯于星期六\4點33分

有機磷農(nóng)藥的特性

有機磷農(nóng)藥（OP）對人畜的毒性主要是對乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡本文檔共133頁；當前第23頁；編輯于星期六\4點33分

有機磷農(nóng)藥的特性OP大都呈油狀或結晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。一般難溶于水，不易溶于多種溶劑，在堿性條件下易分解失效（敵百蟲除外）常用的劑型有：乳劑、油劑和粉劑本文檔共133頁；當前第24頁；編輯于星期六\4點33分

有機磷殺蟲藥的分類OP分類目前有4種分類方法:⒈按藥效分類⒉按化學結構分類⒊按毒性分類⒋按作用方式分類的本文檔共133頁；當前第25頁；編輯于星期六\4點33分

有機磷殺蟲藥的分類劇毒類：如甲拌磷、內(nèi)吸磷、對硫磷高毒類：如甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類：如樂果、乙硫磷、敵百蟲、除草磷低毒類：馬拉硫磷、辛硫磷本文檔共133頁；當前第26頁；編輯于星期六\4點33分

有機磷殺蟲藥中毒的常見原因

生產(chǎn)性中度使用性中毒生活性中毒本文檔共133頁；當前第27頁；編輯于星期六\4點33分有機磷殺蟲藥中毒的常見原因使用性中毒：是在使用過程中，施藥人員噴灑殺蟲藥時，藥液污染皮膚或衣服后再由皮膚吸收，以及吸入空氣中殺蟲藥所致生活性中毒：在日常生活中的急性中毒主要是由于誤服、自服，或飲用被殺蟲藥污染的水源或食入污染的食品；也有因濫用有機磷殺蟲藥治療皮膚病或驅(qū)蟲藥而發(fā)生中毒的本文檔共133頁；當前第28頁；編輯于星期六\4點33分

中毒途徑胃腸道呼吸道皮膚和粘膜吸收本文檔共133頁；當前第29頁；編輯于星期六\4點33分

毒物的吸收和代謝有機磷殺蟲藥排泄較快，吸收后6—12小時血中濃度達高峰，24小時通過腎由尿排泄，48小時排出體外本文檔共133頁；當前第30頁；編輯于星期六\4點33分

發(fā)病機制

OP主要是抑制乙酰膽堿(Ach)，OP的毒性作用是與膽堿酯酶（ChE）的酯解部位結合成磷?；憠A酯酶(中毒酶)，后者比較穩(wěn)定無分解Ach的能力；引起Ach蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡本文檔共133頁；當前第31頁；編輯于星期六\4點33分

發(fā)病機制

本文檔共133頁；當前第32頁；編輯于星期六\4點33分

臨床表現(xiàn)急性中毒：膽堿能危象（acutecholinergiccrisis,ACC）；與急性中毒發(fā)病時間、毒物種類、劑量和侵入途徑密切相關。經(jīng)皮膚吸收中毒，一般在接觸2～6小時發(fā)病，口服中毒在10分鐘至2小時出現(xiàn)癥狀，吸入中毒在30分鐘發(fā)病，一般中毒癥狀出現(xiàn)后,病情迅速發(fā)展。主要表現(xiàn)M樣、N樣及中樞神經(jīng)癥狀本文檔共133頁；當前第33頁；編輯于星期六\4點33分

毒蕈堿樣癥狀又稱M樣癥狀，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為：1.平滑肌痙攣、

惡心、嘔吐、

腹痛、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小2.腺體分泌增加、多汗，尚有流淚、流涕、流涎、支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促、嚴重患者出現(xiàn)肺水腫

臨床表現(xiàn)本文檔共133頁；當前第34頁；編輯于星期六\4點33分煙堿樣表現(xiàn)又稱N樣癥狀

1，乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢、和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣

2，全身緊縮和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸機麻痹引起周圍性呼吸衰竭

3，交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常

臨床表現(xiàn)本文檔共133頁；當前第35頁；編輯于星期六\4點33分中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

中樞系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷臨床表現(xiàn)本文檔共133頁；當前第36頁；編輯于星期六\4點33分遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病(organophosphateinduceddelayedpolyneuropathy,OPIDP）：急性中毒個別患者在重度中毒癥狀消失后2-3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，出現(xiàn)感覺運動型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等臨床表現(xiàn)本文檔共133頁；當前第37頁；編輯于星期六\4點33分臨床表現(xiàn)反跳：出現(xiàn)AOPP患者經(jīng)積極搶救治療，癥狀明顯緩解的恢復期，病情突然惡化重新出現(xiàn)AOPP的膽堿能危象，這種現(xiàn)象稱為“反跳”，多在中毒后2-9日本文檔共133頁；當前第38頁；編輯于星期六\4點33分

臨床表現(xiàn)反跳原因是：目前不很清楚

①毒物：氧化樂果、對硫磷等

②毒物清除不徹底致殘毒吸收，進食過早

③毒物肝腸循環(huán)，毒性增強毒物再次吸收，毒物儲存庫再釋放

④治療不當，解毒藥減量過快，復能劑用量不足

⑤機體本身和應激功能下降

⑥短期內(nèi)輸入大量葡萄糖液稀釋了血中有活性的膽堿酯酶及阿托品濃度以及農(nóng)藥在體內(nèi)氧化后毒性加劇本文檔共133頁；當前第39頁；編輯于星期六\4點33分中間性綜合征（intermediatesyndrome,IMS）少數(shù)病例在急性癥狀緩解后和遲發(fā)性病變發(fā)生前，約在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡，稱“中間綜合癥”。其發(fā)病機制與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)--肌肉接頭處突觸后的功能有關。以突然發(fā)生多組肌肉無力和麻痹為主的征象

臨床表現(xiàn)本文檔共133頁；當前第40頁；編輯于星期六\4點33分

臨床表現(xiàn)

IMS

☆先兆期：患者發(fā)病前2-3h常出現(xiàn)雙瞳孔散大，心率快，四肢躁動，面色微紅，類似阿托品化反應

☆前驅(qū)癥狀：患者煩躁過后逐漸平靜，首先出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹，先后累及面肌、眼肌及頸部肌群，表現(xiàn)為不能抬頭、吞咽困難、說話無力、眼球活動不靈活、眼瞼下垂、飲水嗆咳本文檔共133頁；當前第41頁；編輯于星期六\4點33分

臨床表現(xiàn)IMS表現(xiàn)：首先是精神緊張，四肢及全身麻木，面色灰暗，約半小時后患者訴說呼吸困難、胸悶，表現(xiàn)為呼吸淺快、漸出現(xiàn)面色及口唇紫紺，在5-10分鐘內(nèi)呼吸停止。在醫(yī)療條件不好的地方，若不及時人工呼吸很快死亡本文檔共133頁；當前第42頁；編輯于星期六\4點33分臨床表現(xiàn)局部損害：皮膚接觸敵敵畏、敵百蟲、對硫磷殺蟲藥可引起過敏性皮炎，并可出現(xiàn)水泡和剝脫性皮炎。有機磷殺蟲藥滴入眼部可引起結膜充血和瞳孔縮小本文檔共133頁；當前第43頁；編輯于星期六\4點33分實驗室檢查全血膽堿酯酶活力的測定：是診斷有機磷農(nóng)藥中毒的特異性試驗室指標，對中毒程度輕重，療效判斷和預后估計均極為重要以正常人膽堿酯酶活力100%，急性有機磷農(nóng)藥中毒時輕度中毒：膽堿酯酶活力值在70%-50%中度中毒：膽堿酯酶活力值50%--30%重度中毒：膽堿酯酶活力值30%以下本文檔共133頁；當前第44頁；編輯于星期六\4點33分

診斷接觸史：

急性有機磷殺蟲劑中毒可根據(jù)有機磷殺蟲藥的接觸史。結合臨床呼出氣多有蒜味典型的中毒癥狀及體征：AOPP典型的癥狀和體征主要有瞳孔針尖樣大小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫動和意識障礙等表現(xiàn)，一般即可診斷專項化驗：是指測定患者血膽堿酯酶活力。如檢測全血膽堿酯酶活力降低，可確診

本文檔共133頁；當前第45頁；編輯于星期六\4點33分

診斷急性中毒分級：輕度中毒：以M樣癥狀為主，膽堿酯酶活力70%--50%中度中毒：

M樣癥狀加重，出現(xiàn)N樣癥狀，膽堿酯酶活力50%--30%重度中毒：除M、N樣癥狀外，合并肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫，膽堿酯酶活力30%以下本文檔共133頁；當前第46頁；編輯于星期六\4點33分

鑒別診斷鑒別診斷：應與中暑、急性胃腸炎、腦炎等鑒別外，必須與擬除蟲菊酯類中毒相鑒別，前者的口腔和胃無特出臭味，膽堿酯酶活力正常，后者以嗜睡、發(fā)紺、出血性膀胱炎為主要表現(xiàn)而無瞳孔縮小、大汗淋漓、流涎等本文檔共133頁；當前第47頁；編輯于星期六\4點33分

治療★一般處理迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的繼續(xù)吸收★催吐★洗胃本文檔共133頁；當前第48頁；編輯于星期六\4點33分

治療特效解毒藥的應用1、膽堿酯酶復活劑的應用

2、抗膽堿藥阿托品的應用應用原則應是：

早期、足量、聯(lián)合、重復用藥本文檔共133頁；當前第49頁；編輯于星期六\4點33分※目前國內(nèi)推薦使用氯磷定，因其使用簡單（肌注）、安全（其抑制膽堿酯酶的有效劑量比重活化劑量大2個數(shù)量級）、高效（是解磷定的1.5倍），應作為復能劑的首選，氯磷定有效濃度為4毫克/升，肌注1-2分鐘后開始顯效，半衰期為1.0-1.5小時，且只有靜脈注射和肌注能達到有效濃度，靜脈滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，達不到血藥濃度。成人日總量不宜超過12克

膽堿酯酶復活劑的應用

本文檔共133頁；當前第50頁；編輯于星期六\4點33分

膽堿酯酶復活劑的應用膽堿酯酶復能劑對解除煙堿樣作用較明顯對各種有機磷殺蟲劑中毒的療效并不一樣。對內(nèi)吸磷、對硫磷（1605、一掃光）、甲胺磷、甲拌磷等中毒的療效好，對敵百蟲、敵敵畏等中毒療效差，對樂果和馬拉硫磷中毒療效可疑。雙復磷對敵敵畏、敵百蟲中毒效果較好。膽堿酯酶復能劑對已經(jīng)老化的膽堿酯酶無復活作用本文檔共133頁；當前第51頁；編輯于星期六\4點33分

抗膽堿藥阿托品的應用急則治其標，緩則治其本；對“癥”治療對“病”治療：特異性治療

“標本兼治”為最佳本文檔共133頁；當前第52頁；編輯于星期六\4點33分※

阿托品作用機理是與積聚ACh競爭M受體使中毒癥狀消失，是治“標”藥。對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力沒有作用。在大汗、惡心、和呼吸道阻塞的情況下，必須用足量的阿托品來解除急性毒性表現(xiàn)，以利維持生命。但是，阿托品作用消失，中毒癥狀又會出現(xiàn)，所以是治“標”藥。急救時，要“標、本”兼治。以復能劑為主，抗膽堿藥為輔，千萬不能本末倒置

抗膽堿藥阿托品的應用本文檔共133頁；當前第53頁；編輯于星期六\4點33分抗膽堿藥阿托品的應用

阿托品的適用原則：“早期、適量、迅速達到阿托品化”有機磷農(nóng)藥毒性大，中毒癥狀發(fā)展快，生理拮抗（抗膽堿藥）應用不及時可因支氣管痙攣及分泌物堵塞支氣管而至中樞性呼吸衰竭，兩者都可以導致死亡阿托品具體的用法應靈活掌握,”根據(jù)病情變,用量也變的原則本文檔共133頁；當前第54頁；編輯于星期六\4點33分

抗膽堿藥阿托品的應用阿托品用量個體化,阿托品的足量是公認的原則,但因患者的體質(zhì)、服藥的種類、就診的早晚、服毒的量及洗胃的質(zhì)量有別,其需要阿托品的量也不相同,即使中毒程度相同,用藥量也不相同本文檔共133頁；當前第55頁；編輯于星期六\4點33分

抗膽堿藥阿托品的應用阿托品化的指征：臨床表現(xiàn)瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕性羅音消失及心率加快。新近阿托品化標準：皮膚粘膜干燥，肺濕性羅音消失,心率90－100次/分，越早達阿托品化越好，最好在2小時之內(nèi)阿托品中毒：如出現(xiàn)瞳孔擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒。應停用阿托品本文檔共133頁；當前第56頁；編輯于星期六\4點33分

阿托品化阿托品中毒神經(jīng)系統(tǒng)意識清楚或模糊譫妄、幻覺、雙手抓空、昏迷皮膚顏面潮紅、干燥紫紅、干燥瞳孔由小擴大后不再縮小極度擴大體溫正?；蜉p度升高高熱心率增快≤120次/分，脈搏快而有力心動過速、甚至有室顫發(fā)生阿托品化與阿托品中毒主要區(qū)別本文檔共133頁；當前第57頁；編輯于星期六\4點33分

抗膽堿藥阿托品的應用阿托品應用的問題既要防止阿托品過量，又不可忽視阿托品不足的后果阿托品不足：急性膽堿能危相期，阿托品劑量不足，延遲達阿托品化的時間，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢復期減量過快，或停用過早，又可促使反跳的發(fā)生兒童對阿托品敏感，12mg可以致死，應防止阿托品中毒本文檔共133頁；當前第58頁；編輯于星期六\4點33分

鹽酸戊乙奎醚是一種新型抗膽堿藥能拮抗中樞和外周M、N受體，主要選擇性作用于腦腺體、平滑肌等部位M1、M3型受體，而對心臟和神經(jīng)元突觸前膜M2型受體無明顯作用，因此對心率影響小本文檔共133頁；當前第59頁；編輯于星期六\4點33分鹽酸戊乙奎醚

鹽酸戊乙奎醚較阿托品具有以下優(yōu)勢1、拮抗腺體分泌、平滑肌痙攣等M樣癥狀效果更強2、較強的拮抗N受體作用，可有效解除肌纖維顫動或全身肌肉強直性痙攣，阿托品幾乎無作用3、具有中樞和外周雙重抗膽堿作用，其中樞作用強于外周4、不引起心動過速，可避免藥物誘發(fā)或加重心肌缺血5、半衰期長，無需頻繁給藥6、每次所有劑量較小，中毒發(fā)生率低本文檔共133頁；當前第60頁；編輯于星期六\4點33分

對癥治療對癥治療有機磷殺蟲藥中毒主要死因是肺水腫、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性腦水腫、中毒性心肌炎、心臟驟停因此對癥治療維持心肺功能為重點，保證呼吸道通暢本文檔共133頁；當前第61頁；編輯于星期六\4點33分

呼吸衰竭是急性有機磷農(nóng)藥中毒最主要的死亡原因,故對呼吸衰竭的救治是提高搶救成功率的關鍵，AOPP引起呼吸衰竭最常見的是肺水腫,其次是呼吸肌麻痹,以及中樞性呼吸衰竭。有時兩者同時存在,病情更嚴重本文檔共133頁；當前第62頁；編輯于星期六\4點33分肺水腫所致呼吸衰竭的最常見機理毒蕈堿樣作用使肺泡毛細血管通透性增高及黏膜腺體分泌增多。腦缺氧可導致反射性肺靜脈收縮,肺毛細血管壓增高。醫(yī)源性所致如阿托品中毒,靜脈注入超量低滲阿托品;大量的低滲洗胃液被吸收以及過量輸液或輸液過快等迅速達到阿托品化,循環(huán)負荷重者可應用速尿本文檔共133頁；當前第63頁；編輯于星期六\4點33分呼吸肌麻痹(RMP)是中間期肌無力綜合征(IMS)中最危重的一種表現(xiàn)。對于IMS病人應特別注意RMP的出現(xiàn)機理:認為有機磷化合物中毒引起神經(jīng)肌肉接頭終板區(qū)持續(xù)去極化所致。即與N2受體失敏有關治療:發(fā)生RMP后迅速氣管插管或氣管切開,機械攜氧正壓通氣。聯(lián)合應用膽堿酯酶復活劑和抗膽堿藥阿托品本文檔共133頁；當前第64頁；編輯于星期六\4點33分

中樞性呼吸衰竭

發(fā)生機理:嚴重中毒時腦內(nèi)乙酰膽堿含量增高,影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)細胞突觸間沖動的傳導,導致呼吸中樞麻痹。乙酰膽堿蓄積于交感神經(jīng)節(jié)前纖維和腎上腺髓質(zhì),引起相應部位的興奮而釋放大量腎上腺素及去甲腎上腺素引起血管痙攣,腦血管痙攣時可發(fā)生腦水腫。繼發(fā)于周圍性呼吸衰竭、酸中毒、水電解質(zhì)紊亂等引起的腦缺氧、腦水腫。不恰當?shù)倪^量使用阿托品或復能劑造成腦水腫本文檔共133頁；當前第65頁；編輯于星期六\4點33分

對癥治療出現(xiàn)呼衰時，立即吸氧、吸痰，必要時行氣管插管、人工呼吸；有肺水腫者，用阿托品同時可給予糖皮質(zhì)激素、速尿；休克用升壓藥；腦水腫用脫水劑和糖皮質(zhì)激素；按心律失常類型及時應用抗心律失常藥；同時維持水電解質(zhì)、酸堿平衡；給予保肝、抗生素等治療。危重者可用輸血療法，以促進血中毒素排出及膽堿酯酶的恢復本文檔共133頁；當前第66頁；編輯于星期六\4點33分其他農(nóng)用殺蟲藥氨基甲酸酯類擬除蟲菊酯類有機氮類本文檔共133頁；當前第67頁；編輯于星期六\4點33分氨基甲酸酯類：毒理與有機磷農(nóng)藥相似，可直接抑制乙酰膽堿擬除蟲菊酯類：選擇性抑制神經(jīng)細胞膜，引起感覺神經(jīng)反復放電，脊髓中間神經(jīng)及周圍神經(jīng)興奮性增強，導致肌肉持續(xù)收縮有機氮類：除有麻醉作用和血管抑制作用外，其代謝產(chǎn)物可使正常血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，導致缺氧、發(fā)紺和出血性膀胱炎本文檔共133頁；當前第68頁；編輯于星期六\4點33分急性殺鼠藥中毒本文檔共133頁；當前第69頁；編輯于星期六\4點33分殺鼠劑的分類抗凝血殺鼠劑：敵鼠痙攣劑：氟乙酰胺，毒鼠強無機化合物：磷化鋅取代脲類：安妥氨基甲酸酯類有機磷酸酯類本文檔共133頁；當前第70頁；編輯于星期六\4點33分急性毒鼠強中毒本文檔共133頁；當前第71頁；編輯于星期六\4點33分概述毒鼠強又名沒命鼠、四二四、一掃光、三步倒、王中王、氣體滅鼠劑、原子能滅鼠劑毒鼠強毒性為氟乙酰胺的3～30倍。中毒潛伏期較短，多數(shù)在進食后0.5～1h內(nèi)發(fā)病，最短為數(shù)分鐘，最長可達13h劇烈毒性和穩(wěn)定性，易造成二次中毒本文檔共133頁；當前第72頁；編輯于星期六\4點33分毒鼠強本文檔共133頁；當前第73頁；編輯于星期六\4點33分中毒機理毒鼠強主要作用于神經(jīng)細胞，拮抗γ-氨基丁酸（GABA），阻斷GABA受體的作用中樞神經(jīng)呈現(xiàn)過度的興奮而導致驚厥本文檔共133頁；當前第74頁；編輯于星期六\4點33分臨床表現(xiàn)

神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛頭暈、無力、口唇麻木、醉酒感、重者神志模糊，躁動不安，四肢抽搐，繼而陣發(fā)性強直性驚厥，伴有口吐白沫、兩眼向上凝視、鼻腔出血、二便失禁等。每次持續(xù)3-5分鐘，能自行停止，反復發(fā)作。異常腦電圖改變消化系統(tǒng)：惡心嘔吐，腹痛，嚴重者胃出血循環(huán)系統(tǒng)：大多數(shù)出現(xiàn)竇性心動過緩本文檔共133頁；當前第75頁；編輯于星期六\4點33分診斷和鑒別診斷鑒別診斷①癲癇大發(fā)作②有機氟中毒（氟乙酰胺）毒鼠強中毒氟乙酰胺中毒驟發(fā)時驚厥癲癇發(fā)作且頻繁發(fā)作

反復發(fā)作性全身陣攣性抽搐潛伏期短0.5～1h內(nèi)潛伏期稍長10～15小時本文檔共133頁；當前第76頁；編輯于星期六\4點33分治療綜合治療：洗胃等控制驚厥：安定、巴比妥類多次血液灌流和血漿置換二巰基丙磺酸鈉（Na-DMPS）用法：次肌肉注射，3-4次/天保護重要器官功能

本文檔共133頁；當前第77頁；編輯于星期六\4點33分治療苯巴比妥鈉用法:0.1-0.2肌注Q8h。應用時間一般1-2周，最長可達1月以上。減量太快或維持太短，易病情反復安定用法:5-10mg靜注，必要時可重復

50-200mg+5%GS250ml持續(xù)靜滴滴速以剛好能控制抽搐為宜兩藥聯(lián)用效果更好本文檔共133頁；當前第78頁；編輯于星期六\4點33分毒鼠強中毒本文檔共133頁；當前第79頁；編輯于星期六\4點33分百草枯中毒百草枯（paraquat,PQ）PQ又名克蕪蹤(Gramoxone),對草快,化學名稱1,1-二甲基-4,4-聯(lián)吡啶是近年來使用廣泛的除草農(nóng)藥，對人畜具有多系統(tǒng)毒性可損害肺，腎，肝，心臟等臟器，病死率高達87.8%1996年國外有人首先描述2例PQ意外中毒死亡事件,隨后,世界各地有大量中毒報告本文檔共133頁；當前第80頁；編輯于星期六\4點33分PQ經(jīng)皮膚,呼吸道,腸道等途徑吸收吸收后主要蓄積于肺組織,被肺泡Ⅰ，Ⅱ型細胞主動轉(zhuǎn)運而攝取,經(jīng)線粒體還原型輔酶Ⅱ,細胞色素C還原酶的催化,產(chǎn)生氧自由基,引起細胞膜脂質(zhì)過氧化,細胞壞死,導致多系統(tǒng)損害,肺泡水腫和出血,透明膜變,間質(zhì)纖維增生,同時有心肌細胞,肝中央小葉,腎小管壞死口服致死量為20%PQ10-20ml本文檔共133頁；當前第81頁；編輯于星期六\4點33分目前無特效治療治療包括阻止毒物吸收,加速毒物排泄和減輕毒物對組織的損害血流灌注和血液透析對清除血液中的PQ均有效,應盡早使用,前者更佳,應于中毒后24小時使用動物實驗證明高濃度氧吸入增加PQ毒性,加速死亡,故只有在動脈氧分壓<5.3kpa時才給予>21%濃度氧氣吸入本文檔共133頁；當前第82頁；編輯于星期六\4點33分急性鎮(zhèn)靜催眠藥中毒本文檔共133頁；當前第83頁；編輯于星期六\4點33分臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)：頭暈→嗜睡→意識朦朧→共濟失調(diào)→昏迷呼吸系統(tǒng)：無變化→淺弱→不規(guī)則→肺水腫→呼吸衰竭循環(huán)系統(tǒng)：無變化→心率增快（或減慢）→血壓下降→循環(huán)衰竭瞳孔變化：縮小→散大其它：肝功能、腎功能受損本文檔共133頁；當前第84頁；編輯于星期六\4點33分診斷有過量服藥史中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制為主的臨床表現(xiàn)毒物鑒定尿、胃內(nèi)容物毒物檢測血藥濃度測定本文檔共133頁；當前第85頁；編輯于星期六\4點33分治療清除毒物：洗胃、利尿、導瀉堿化尿液，增加排泄保持呼吸道通暢，吸氧，必要時機械通氣適當選用中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮劑、呼吸興奮劑（醒腦靜、納洛酮等）對癥治療血液凈化治療本文檔共133頁；當前第86頁；編輯于星期六\4點33分急性酒精中毒AcutealcoholPoisoning本文檔共133頁；當前第87頁；編輯于星期六\4點33分概述病因：誤服、自殺、謀殺分類：巴比妥類、苯二氮蕈類、吩噻嗪類機理：藥物抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)大劑量抑制呼吸中樞、血管運動中樞本文檔共133頁；當前第88頁；編輯于星期六\4點33分中毒機理激活內(nèi)源性嗎啡系統(tǒng)→產(chǎn)生大量β內(nèi)啡肽→阿片受體結合→抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用于大腦皮層→腦、脊髓特點：先興奮，后抑制本文檔共133頁；當前第89頁；編輯于星期六\4點33分臨床表現(xiàn)興奮期血液濃度11mmol/L

表現(xiàn)：眼結膜充血、面紅或蒼白、頭痛、眩暈、欣快、多言等共濟失調(diào)期血液濃度33mmol/L

表現(xiàn)：動作笨拙、平衡失調(diào)、語無倫次、言語不清、惡心、嘔吐、思睡昏迷期血液濃度54mmol/L

表現(xiàn)：昏睡、瞳孔散大、皮膚濕冷、呼吸衰竭、循環(huán)衰竭、深昏迷、驚厥本文檔共133頁；當前第90頁；編輯于星期六\4點33分診斷根據(jù)以下情況可做出診斷飲酒史、酒精擦浴史呼出氣或嘔吐物中有酒味中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀精神癥狀呼出氣、尿、血清乙醇檢測本文檔共133頁；當前第91頁；編輯于星期六\4點33分鑒別診斷鎮(zhèn)靜安眠藥中毒一氧化碳中毒急性腦血管意外糖尿病昏迷顱腦外傷本文檔共133頁；當前第92頁；編輯于星期六\4點33分治療清除毒物：催吐，洗胃要謹慎促進毒物排泄：10%GS，速尿20-40mg靜注特異性解毒劑：納洛酮藥理：嗎啡受體拮抗劑靜注1~3分鐘起效高峰作用時間5~10分鐘半衰期60~90分鐘用法：

0.4~0.8mg靜注，

4mg滴注本文檔共133頁；當前第93頁；編輯于星期六\4點33分治療嚴重中毒可血液透析對癥治療監(jiān)測生命體征，保護重要器官功能保持呼吸道通暢，必要時人工通氣維持水電解質(zhì)平衡對興奮期病人，可用小劑量安定（慎用）避免用嗎啡、氯丙嗪、苯巴比妥類鎮(zhèn)靜藥

本文檔共133頁；當前第94頁；編輯于星期六\4點33分

亞硝酸鹽中毒亞硝酸鹽為工業(yè)鹽，味咸外觀為白色結晶性粉末,酷似食鹽和白糖，易誤食而引起中毒一般攝入0.3~0.5g即可引起中毒,攝入3g可致死亞硝酸鹽中毒又叫腸源性紫紺

本文檔共133頁；當前第95頁；編輯于星期六\4點33分

概述亞硝酸鹽主要用于工業(yè)染料，亦有用作肉品發(fā)色劑醫(yī)療上主要用作氰化物中毒的解毒劑及血管擴張劑本文檔共133頁；當前第96頁；編輯于星期六\4點33分

概述

中毒原因：常見中毒病人，多由于烹調(diào)食物時，誤將亞硝酸鹽作為食鹽使用飲用含多量硝酸鹽的井水進食較多短期腌制的菜類或已腐爛的青菜服用某些藥物如大劑量磺胺嘧啶、次硝酸鉍等外用解毒時用量過大本文檔共133頁；當前第97頁；編輯于星期六\4點33分

作用機理亞硝酸鹽是一種強氧化劑，誤食后在消化道吸收入血與人體內(nèi)血紅蛋白的作用,使正常的Fe2+氧化為Fe3+形成高鐵血紅蛋白而失去攜氧能力亞硝酸鹽同時還阻止正常氧合血紅蛋白釋放氧,因而造成各種組織的缺氧,臨床上突出表現(xiàn)為皮膚、黏膜呈青紫色本文檔共133頁；當前第98頁；編輯于星期六\4點33分

作用機理亞硝酸鹽及其在腸道的分解產(chǎn)物NO對胃腸道有刺激作用,出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道癥狀；亞硝酸鹽對中樞神經(jīng)系統(tǒng)尤其對血管舒縮中樞有麻痹作用,它還能直接作用于血管平滑肌有較強的松弛作用而致血壓降低，嚴重者發(fā)生循環(huán)衰竭本文檔共133頁；當前第99頁；編輯于星期六\4點33分

作用機理由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，亞硝酸鹽中毒時腦血管通透性增加，液體外滲，導致彌漫性腦水腫本文檔共133頁；當前第100頁；編輯于星期六\4點33分

臨床表現(xiàn)發(fā)紺及缺氧表現(xiàn)突出表現(xiàn)為皮膚、黏膜呈青紫色，嚴重者呼吸困難，甚至窒息死亡。典型表現(xiàn)發(fā)紺與呼吸困難不成比例胃腸道刺激癥狀可有惡心、嘔吐、腹痛等，但無腹脹及腹瀉，是與細菌性食物中毒不同之處本文檔共133頁；當前第101頁；編輯于星期六\4點33分

臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭暈、頭痛、抽搐、暈厥、意識障礙，嚴重者昏迷心血管系統(tǒng)癥狀：輕者周圍血管擴張，面部潮紅、頭部脹痛并有搏動感，眼睛發(fā)黑、心悸等，重者血壓下降、四肢覺冷，嚴重心律失常、休克嚴重中毒：于誤服后10--15分鐘出現(xiàn)癥狀，1.5--3小時內(nèi)發(fā)生呼吸循環(huán)衰竭本文檔共133頁；當前第102頁；編輯于星期六\4點33分

治療迅速地做出診斷，內(nèi)服者催吐、洗胃、導瀉吸氧，鼻塞吸氧流量5L/分，缺氧明顯者，面罩吸氧流量5--8L/分應用特效拮抗劑本文檔共133頁；當前第103頁；編輯于星期六\4點33分

治療特效解毒劑—亞甲藍，是一種還原氧化劑,亞甲藍在急性亞硝酸鹽中毒救治中是應用小劑量作為還原劑,小劑量(1~2mg/kg)應用時,在體內(nèi)葡萄糖被氧化的同時,被還原成還原型亞甲藍(白色亞甲藍),將氫離子傳遞給高鐵血紅蛋白,使其轉(zhuǎn)變?yōu)檎Ｑt蛋白,以發(fā)揮解毒作用。此時,還原型亞甲藍又變成亞甲藍,這樣反復進行,循環(huán)利用。而大劑量每千克體重5~10mg,起相反的氧化作用,加重中毒本文檔共133頁；當前第104頁；編輯于星期六\4點33分

治療維生素C可使高鐵血紅蛋白還原成Hb,而脫氫的維生素C又被谷胱甘肽還原,以后又作用于高鐵血紅蛋白,如此循環(huán),使血中高鐵血紅蛋白濃度降低,但其作用不如亞甲藍迅速和徹底本文檔共133頁；當前第105頁；編輯于星期六\4點33分

治療葡萄糖具有氧化作用,用其提高高鐵血紅蛋白還原過程所需要的NADPH,故可作為治療輔助劑糖皮質(zhì)激素能對抗無菌性炎癥,穩(wěn)定細胞膜,降低毛細血管通透性,發(fā)揮抗炎抗休克作用本文檔共133頁；當前第106頁；編輯于星期六\4點33分

治療維持水電解質(zhì)酸堿平衡，糾正低血壓減輕腦水腫，保護腦細胞，可酌用甘露醇、速尿、地塞米松、能量合劑等，頻繁抽搐者給予安定或苯巴比妥，昏迷者酌用納洛酮對癥處理，嚴重心律失常者給予抗心律失常藥物本文檔共133頁；當前第107頁；編輯于星期六\4點33分急性麻醉鎮(zhèn)靜藥中毒本文檔共133頁；當前第108頁；編輯于星期六\4點33分概述麻醉鎮(zhèn)靜藥分類天然：嗎啡、可待因半合成：海洛因、雙氫可待因、合成：度冷丁、美沙酮、芬太尼本文檔共133頁；當前第109頁；編輯于星期六\4點33分發(fā)病機理麻醉鎮(zhèn)靜藥受體活動劑阿片受體結合中樞鎮(zhèn)痛、欣快、情緒變化、呼吸抑制、瞳孔縮小中毒抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)昏迷、呼吸抑制、血壓下降致死量：海洛因：125-150mg

嗎啡：250mg中毒量：嗎啡：60mg本文檔共133頁；當前第110頁；編輯于星期六\4點33分臨床表現(xiàn)典型中毒三聯(lián)征：

昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭暈、嗜睡、昏迷抽搐、驚厥瞳孔縮小呈針尖樣呼吸系統(tǒng)：淺慢或停止循環(huán)系統(tǒng)：低血壓與休克，心動過緩皮膚：體表皮膚有靜注、肌注痕跡

本文檔共133頁；當前第111頁；編輯于星期六\4點33分診斷吸毒病史皮膚注射毒品痕跡昏迷、針尖樣瞳孔和呼吸抑制“三聯(lián)癥”血、尿或胃內(nèi)容物檢測毒品結果陽性納洛酮診斷性試驗治療本文檔共133頁；當前第112頁；編輯于星期六\4點33分治療呼吸復蘇：保持呼吸通暢，氣管插管特效解毒劑：納洛酮（Naloxone）：阿片受體拮抗劑用法：0.4~0.8mg靜注，每10分鐘1次至清醒

2~4mg靜滴，維持24小時總量限制在20mg以內(nèi)對癥治療：抗休克、抗感染等本文檔共133頁；當前第113頁；編輯于星期六\4點33分苯丙胺類毒品中毒本文檔共133頁；當前第114頁；編輯于星期六\4點33分概述

苯丙胺類（ATS）藥物包括苯丙胺（安非他明）、麻黃堿、苯丙醇胺、去氧麻黃堿（甲基苯丙胺-ＭＡ“冰毒”）、亞甲二氧甲基苯丙胺-ＭＤＭＡ，“搖頭丸”，“瘋藥”，“靈魂出竅、人迷”）、芬氟拉明和安非拉酮本文檔共133頁；當前第115頁；編輯于星期六\4點33分中毒機理顯著的中樞興奮及外周ａ、β腎上腺能受體興奮作用，有收縮周圍血管、興奮心臟、升高血壓、松弛支氣管平滑肌、散大瞳孔、收縮膀胱括約肌等作用臨床用于治療發(fā)作性睡病、兒童多動癥、肥胖癥和中樞抑郁癥等 苯丙胺中毒劑量為15-20mg，30mg即有嚴重反應。成人致死量為0.15-2g，靜脈快速注射120mg即可致死本文檔共133頁；當前第116頁；編輯于星期六\4點33分歡樂型苯丙胺類興奮劑（搖頭丸）

大量致急劇中毒頭昏頭痛，心悸，焦慮不安情感沖動，性欲亢進，嗜舞面部潮紅、心動過速高血壓或低血壓高血壓危象本文檔共133頁；當前第117頁；編輯于星期六\4點33分治療急救措施：控制高血壓：酚妥拉明5mgiv，20mg稀釋靜脈維持硝普鈉50mg+500ml液體靜滴抗驚厥：安定10mgiv，苯巴比妥鈉6-8mg/kg本文檔共133頁；當前第118頁；編輯于星期六\4點33分治療催吐、洗胃、利尿、導瀉血液透析、血液灌流對癥、支持精神激動、躁狂處理：安定5-10mg吞服氟哌啶醇5mg肌注，Bid

氯丙嗪25-50mg口服或肌注本文檔共133頁；當前第119頁；編輯于星期六\4點33分急性一氧化碳中毒Acutecarbonmonoxidepoisoning本文檔共133頁；當前第120頁；編輯于星期六\4點33分概述空氣中CO＜0.001%

＞0.01%人可耐受3~5小時＞0.05%人可耐受1~2小時＞0.1%人可耐受＜1小時CO+Hb→COHb（碳氧血紅蛋白）CO與Hb親合力比O2與Hb親合力大240倍COHb離解速度是O2Hb1/3600本文檔共133頁；當前第121頁；編輯于星期六\4點33分中毒機理CO+Hb→COHb（碳氧血紅蛋白）缺氧→腦內(nèi)缺氧→ATP耗盡→鈉-鉀泵不能運轉(zhuǎn)→細胞內(nèi)鈉離子積累過多→細胞內(nèi)水腫缺氧和血腦屏障通透性增加→細胞間質(zhì)水腫本文檔共133頁；當前第122頁；編輯于星期六\4點33分臨床表現(xiàn)主要癥狀是呼吸困難輕度中毒：

COHb＞10~20%

頭痛、頭