第十一章 泌尿系統(tǒng)疾病

第十一章泌尿系統(tǒng)疾病第一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五解剖：腎輸尿管膀胱尿道功能：第二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五組織學：腎小球近曲小管

遠曲小管

第三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五腎小球壁層)第四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五第一節(jié)腎小球腎炎Glomerulonephritis,GN一、概念：是以腎小球損害為主的變態(tài)反應性炎癥。原發(fā)性繼發(fā)性第五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五二．病因和發(fā)病機理：

抗原抗體反應引起的免疫性疾病。

一）抗原：內(nèi)源性抗原：腎小球本身成分:非腎小球抗原：外源性抗原：第六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五二）發(fā)病機理：

1、免疫復合物沉積：1）腎小球原位免疫復合物形成：第七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五①

腎小球基底膜抗原

③植入性抗原：

②其他腎小球抗原：第八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五（2）循環(huán)免疫復合物沉積：

第九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五免疫復合物沉積與其分子大小：

Ab>Ag

Ab<Ag

Ab≈Ag

第十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五免疫復合物沉積與其電荷：

系膜內(nèi)

第十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五2.激活介質(zhì)引起腎小球腎炎：炎細胞浸潤微血栓形成系膜細胞、內(nèi)皮細胞等增生壞死血管通透性升高等

免疫復合物

補體系統(tǒng)

單核巨噬細胞

凝血系統(tǒng)

中性白細胞

腎小球腎炎第十二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五急性彌漫性增生性腎小球腎炎

Acutediffuseproliferativeglomerulonephritis

又稱彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎,為兩腎多數(shù)腎小球的彌漫性急性增生性炎.常發(fā)生于感染后(鏈球菌感染后腎小球腎炎)。

第十三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五★一．病變：

光鏡：彌漫性

1）增生：1、腎小球：

系膜細胞和內(nèi)皮細胞第十四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五第十五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五2)變質(zhì)：

2、腎小管：上皮細胞變性;

3)滲出：3．間質(zhì)：Masson染色:箭頭示纖維素樣壞死管腔：蛋白、紅細胞及管型；第十六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五大體：大紅腎或蚤咬腎

第十七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五電鏡：上皮下

鴕峰樣

致密沉

積物。

免疫熒光：IgG、C3、GBM顆粒熒光。第十八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五二．★

臨床病理聯(lián)系：

a內(nèi)皮細胞增生

阻塞管腔

塞

系膜細胞增生

壓迫毛細血管叢

b滲出

血液成分

尿液中

漏

c變質(zhì)

血管通透性增加

第十九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五濾過下降

（吸收正常）

蛋白尿血尿管型尿

少尿

無尿氮質(zhì)血癥

水鈉潴留

水腫血量增加

高血壓缺血

腎素血管緊張素

塞漏

低蛋白血癥變態(tài)反應通透性增加

第二十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五三．結局：

痊愈

遷延

惡化第二十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五快速進行性腎小球腎炎

Rapidlyprogressiveglomerulonephritis以新月體形成為特征，又稱“彌漫性新月體性腎小球腎炎(Diffusecresenticglomerulonephritis)

”。第二十二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五一．★

病變：

光鏡：1）新月體或環(huán)狀體形成：

壁層上皮細胞(E)＋巨噬細胞(P)＋纖維蛋白(F)

第二十三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五第二十四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五細胞性新月體

纖維性新月體

壓迫毛細血管叢

球囊壁增厚

粘連

球囊腔閉塞

腎小球纖維化、玻璃樣變

Masson染色蘭色為膠原纖維第二十五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五2）毛細血管纖維素樣壞死。

免疫：連續(xù)、顆粒性或無熒光，IgG、C3。電鏡：GBM損傷，新月體PASM染色:腎小球毛細血管嚴重損傷，新月體形成第二十六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五大體：大白腎

第二十七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五二．臨床病理聯(lián)系：

塞：少尿高血壓水腫漏：血尿蛋白尿管型尿腎功能衰竭三．結局：快速進行性

第二十八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五慢性腎小球腎炎

Chronicglomerulonephritis

又稱為“彌漫性硬化性腎小球腎炎(Diffusesclerosingglomerulonephritis)”為各型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結果，以大量腎小球纖維化、硬化為特征。

第二十九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五一．★病變：

光鏡：1、腎單位“毀損”：

腎小球玻變

第三十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五2、殘余腎單位代償：

3．間質(zhì)纖維化，小動脈纖維化，細動脈玻變，炎細胞浸潤。第三十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五第三十二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五第三十三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五第三十四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五大體：

顆粒性固縮腎

第三十五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五二．臨床病理聯(lián)系：

多尿、夜尿、低滲尿：代償腎小球濾過增加，腎小管重吸收有限。

高血壓

貧血

腎功能衰竭

第三十六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五三．結局：進行性惡化

死亡原因：尿毒癥

高血壓

繼發(fā)感染

第三十七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五案例患兒，男性，6歲，因全身不適、乏力、食欲不振、發(fā)熱2天就診。患兒于2天前早晨起床時其母無意中發(fā)現(xiàn)小孩兩眼瞼輕度水腫，尿量減少，尿色深。患兒10天前曾出現(xiàn)咽喉疼痛。體格檢查：眼瞼水腫，體溫38.2℃，血壓125/85mmHg，余無特殊。討論題：1、患兒可能患有什么病？2、該病的主要病理改變？3、如何解釋出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)？第三十八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五ThankYou第三十九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五

腎盂腎炎

Pyelonephritis

昆明醫(yī)學院病理學教研室第四十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五病因及發(fā)病機理：

（一）病原體：

G－菌，大腸桿菌為多

急性多為單一感染慢性多為混合感染

腎盂腎炎是化膿菌感染引起的腎盂及腎間質(zhì)的化膿性炎癥。第四十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五（二）感染途徑：

1、血源性感染：

2、上行性感染：

膿毒血癥葡萄球菌雙側最多見女性大腸桿菌單側第四十二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五（三）正常泌尿道的自凈作用：

（四）誘因：

1、尿路阻塞

2、粘膜損傷

3、膀胱輸尿管返流

4、女性尿道短

第四十三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五急性腎盂腎炎

AcutePyelonephritis

腎盂和腎間質(zhì)的急性化膿性炎

第四十四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五一、病變

光鏡：

1、間質(zhì)內(nèi)形成小膿腫為特征

病變特點：腎間質(zhì)>腎小管>腎小球

（基本不受累）

第四十五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五大體：

2、腎盂表面化膿

第四十六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五不同感染途徑的病變特點：

血源性感染

皮質(zhì)髓質(zhì)腎盂

上行性感染腎盂髓質(zhì)皮質(zhì)腎盂第四十七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五三、臨床病理聯(lián)系：

炎癥全身反應

局部反應(腰痛、叩擊痛)

尿液改變

尿道刺激征

二、合并癥：急性壞死性乳頭炎腎盂積膿腎周圍膿腫四、結局：痊愈遷延

第四十八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五

慢性腎盂腎炎

ChronicPyelonephritis

腎間質(zhì)和腎盂的慢性增生性炎一、病因：

誘因持續(xù)存在

耐藥性

免疫反應

第四十九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五二、病變：

光鏡：

1)腎單位“毀損”：

腎小球囊周圍纖維化腎小球纖維化、玻璃樣變第五十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五2)殘余腎單位代償：“甲狀腺化”現(xiàn)象3)間質(zhì)纖維化，炎細胞浸潤；小動脈纖維化，細動脈玻變。第五十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期五4)腎盂的病變