第三章神經(jīng)和肌肉生理演示文稿

第三章神經(jīng)和肌肉生理演示文稿本文檔共62頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期六\9點52分優(yōu)選第三章神經(jīng)和肌肉生理本文檔共62頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期六\9點52分生命的基本特征：

新陳代謝

興奮性生殖還有：嚴(yán)整的結(jié)構(gòu)、遺傳變異、生長發(fā)育、適應(yīng)環(huán)境本文檔共62頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期六\9點52分第一節(jié)興奮性興奮性：機(jī)體或組織細(xì)胞對刺激發(fā)生反應(yīng)的能力或特性。本文檔共62頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期六\9點52分一、刺激概念：引起機(jī)體或組織細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)的環(huán)境條件的變化灰塵→眨眼氣溫升高→出汗膀胱充盈→尿意觸電→肌肉收縮感染細(xì)菌病毒→機(jī)體發(fā)病

環(huán)境的變化→形成對機(jī)體的刺激本文檔共62頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期六\9點52分（一）、刺激的種類：物理刺激---聲、光、電、機(jī)械等化學(xué)刺激---酸、堿等生物刺激---細(xì)菌、病毒等社會、心理因素刺激

---語言、文字、思維本文檔共62頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期六\9點52分（二）、刺激的三要素：任何刺激要使機(jī)體或組織細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)必須具備三個條件：刺激強(qiáng)度刺激時間刺激強(qiáng)度時間變率本文檔共62頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期六\9點52分（三）閾強(qiáng)度：又稱閾值，是指能引起組織興奮所需的最小的刺激強(qiáng)度。閾刺激：強(qiáng)度等于閾值的刺激

刺激閾上刺激：強(qiáng)度大于閾值的刺激

閾下刺激：強(qiáng)度小于閾值的刺激有效刺激本文檔共62頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期六\9點52分興奮與閾強(qiáng)度的關(guān)系：興奮性=1∕閾強(qiáng)度越小，興奮性越高閾強(qiáng)度越大，興奮性越低閾強(qiáng)度的大小，是衡量組織興奮性高低的指標(biāo)呈反變關(guān)系本文檔共62頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期六\9點52分二、反應(yīng)1、概念：機(jī)體或組織細(xì)胞受到刺激后，出現(xiàn)功能活動的變化。2、兩種基本形式：興奮和抑制（1）、興奮：相對靜止→活動狀態(tài)（2）、抑制：活動狀態(tài)→相對靜止本文檔共62頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期六\9點52分三、刺激和反應(yīng)的關(guān)系：1、刺激的性質(zhì)不同，反應(yīng)不同：心交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素→心臟興奮心迷走神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿→心臟抑制

本文檔共62頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期六\9點52分2、刺激的性質(zhì)相同，強(qiáng)度不同，反應(yīng)也不同

一般的疼痛刺激→興奮反應(yīng)劇烈的疼痛刺激→抑制反應(yīng)

CO2濃度輕度升高→呼吸加快加強(qiáng)CO2濃度過高→呼吸反而減弱減慢，甚至停止本文檔共62頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期六\9點52分3、相同性質(zhì)和強(qiáng)度的刺激，功能狀態(tài)不同，反應(yīng)也不相同同一種食物，饑餓→興奮飽食→抑制同一事物的反應(yīng)，心情不同，反應(yīng)也不同。本文檔共62頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期六\9點52分第二節(jié)細(xì)胞的生物電現(xiàn)象生物活細(xì)胞無論是處于安靜狀態(tài)下還是活動過程中，都存在著電活動，這種電活動稱為生物電現(xiàn)象。借助不同儀器，可以將不同器官的電變化紀(jì)錄下來。例如：心電圖、腦電圖、肌電圖等。細(xì)胞的生物電活動包括：安靜狀態(tài)下的靜息電位活動狀態(tài)下的動作電位本文檔共62頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期六\9點52分本文檔共62頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期六\9點52分一、靜息電位（RP）及其產(chǎn)生機(jī)制（一）靜息電位1.概念：細(xì)胞處在未受刺激的狀態(tài)下，細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)存在的電位差。膜外電位規(guī)定為0

2.RP實驗現(xiàn)象：本文檔共62頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期六\9點52分3.證明RP的實驗：（甲）當(dāng)A、B電極都位于細(xì)胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。（乙）當(dāng)A電極位于細(xì)胞膜外，B電極插入膜內(nèi)時，有電位改變，證明膜內(nèi)、外間有電位差。（丙）當(dāng)A、B電極都位于細(xì)胞膜內(nèi)，無電位改變，證明膜內(nèi)無電位差。本文檔共62頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期六\9點52分

4.與RP相關(guān)的概念：

靜息電位:細(xì)胞處在未受刺激的狀態(tài)下，細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)存在的電位差。膜電位:因電位差存在于膜的兩側(cè)所以又稱為膜電位。極化：細(xì)胞在安靜狀態(tài)下，膜外為正電位、膜內(nèi)為負(fù)電

位的狀態(tài)超極化：靜息電位增大的過程或者狀態(tài)(-70→-90mV)去極化：靜息電位減小的過程或者狀態(tài)(-70→-50mV)反極化：膜電位由負(fù)變正復(fù)極化：細(xì)胞去極化或者反極化后向靜息電位方向恢復(fù)

的過程

本文檔共62頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期六\9點52分(1)靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)、外離子分布不勻

[Na+]I：[Na+]o≈1∶10,[K+]I：[K+]o≈30∶1[Cl-]I

:[Cl-]o≈1∶14,[A-]I

:[A-]o≈4∶1（二）靜息電位產(chǎn)生的機(jī)制1.靜息電位的產(chǎn)生條件膜內(nèi)：膜外本文檔共62頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期六\9點52分細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液中主要離子濃度和電位表2-1（槍烏大神經(jīng)）離子胞外(mmol/L)胞質(zhì)(mmol/L)平衡電位（mV）電化學(xué)驅(qū)動力(mV)Na+44050+55－115K+20400－75+15Cl－56052－600有機(jī)負(fù)離子385－60靜息電位本文檔共62頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期六\9點52分細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液中主要離子濃度和電位表2-2（哺乳動物骨骼?。╇x子胞外(mmol/L)胞質(zhì)(mmol/L)平衡電位（mV）電化學(xué)驅(qū)動力(mV)Na+14512+67－157K+4155－98+8Cl－1204－900有機(jī)負(fù)離子155－90靜息電位本文檔共62頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期六\9點52分靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜對離子的通透性具有選擇性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-本文檔共62頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期六\9點52分靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制

兩個前提條件：1、細(xì)胞內(nèi)外各種離子的分布不均勻。細(xì)胞外正離子Na+濃度為細(xì)胞內(nèi)的12倍細(xì)胞內(nèi)正離子K+濃度為細(xì)胞外的30倍2、細(xì)胞膜在安靜狀態(tài)下對各種離子的通透性不同。對K+的通透性大于Na+

本文檔共62頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期六\9點52分RP產(chǎn)生機(jī)制的膜學(xué)說:[K＋]i順濃度差向膜外擴(kuò)散[A-]i不能向膜外擴(kuò)散[K+]i↓、[A-]i↑→膜內(nèi)電位↓(負(fù)電場)[K+]o↑→膜外電位↑(正電場)膜外為正、膜內(nèi)為負(fù)的極化狀態(tài)當(dāng)擴(kuò)散動力與阻力達(dá)到動態(tài)平衡時=RP結(jié)論:RP的產(chǎn)生主要是K＋向膜外擴(kuò)散的結(jié)果。

∴RP=K+的平衡電位本文檔共62頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期六\9點52分二、動作電位(AP)及其產(chǎn)生機(jī)制AP概念：細(xì)胞接受刺激時，在靜息電位基礎(chǔ)上產(chǎn)生的快速的可擴(kuò)布的電位波AP實驗現(xiàn)象：本文檔共62頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期六\9點52分去極化上升支下降支（一）細(xì)胞的動作電位刺激局部電位閾電位去極化零電位反極化（超射）復(fù)極化（負(fù)、正）后電位本文檔共62頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期六\9點52分1.電化學(xué)驅(qū)動力：決定離子跨膜流動的方向和速度，某離子電化學(xué)驅(qū)動力應(yīng)等于膜電位與該離子平衡電位之差。如Na+：Em－ENa=－70mV-(+60mV)=-130mVAP產(chǎn)生的基本條件:①膜內(nèi)外存在[Na+]差:

[Na+]i：[Na+]O≈1∶10；②膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加：

即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放。2、動作電位期間膜電導(dǎo)的變化（二）動作電位的產(chǎn)生機(jī)制本文檔共62頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期六\9點52分本文檔共62頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期六\9點52分當(dāng)細(xì)胞受到刺激細(xì)胞膜上少量Na+通道激活而開放Na+順濃度差少量內(nèi)流→膜內(nèi)外電位差↓→局部電位當(dāng)膜內(nèi)電位變化到閾電位時→Na＋通道大量開放Na+順電化學(xué)差和膜內(nèi)負(fù)電位的吸引→再生式內(nèi)流膜內(nèi)負(fù)電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支）Na+通道關(guān)→Na+內(nèi)流停+同時K+通道激活而開放K＋順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引→K＋迅速外流膜內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到RP水平（AP下降支）∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵Na+泵出、K+泵回，離子恢復(fù)到興奮前水平→后電位2.AP的產(chǎn)生機(jī)制:本文檔共62頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期六\9點52分動作電位的產(chǎn)生機(jī)制動作電位上升支：細(xì)胞受剌激時，迅速增加Na+電導(dǎo)動力：Na+在很強(qiáng)的電化學(xué)驅(qū)動力作用下，形成Na+內(nèi)向電流，膜內(nèi)負(fù)電位的迅速消失；超射:膜外Na+較高的濃度勢能，Na+在膜內(nèi)負(fù)電位減小到零時仍可繼續(xù)內(nèi)移，出現(xiàn)超射。阻力:內(nèi)移的Na+在膜內(nèi)形成的正電位足以阻止的Na+靜移動為止；這時膜內(nèi)所具有的電位值，理論上應(yīng)相當(dāng)于根據(jù)膜內(nèi)、外Na+濃度差代入Nernst公式時所得出的Na+平衡電位值。本文檔共62頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期六\9點52分通道轉(zhuǎn)運與鈉-鉀泵轉(zhuǎn)運模式圖本文檔共62頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期六\9點52分結(jié)論：1、AP的上升支由Na＋內(nèi)流形成，下降支是K＋外流形成的，后電位是Na＋－K＋泵活動引起的2、AP的產(chǎn)生是不消耗能量的，AP的恢復(fù)是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活動）。3、AP=Na＋的平衡電位。本文檔共62頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期六\9點52分三、動作電位的引起和局部興奮（一）動作電位的引起1.閾電位：能夠引起細(xì)胞膜上鈉通道突然大量開放的臨界膜電位2.閾電位與閾強(qiáng)度本文檔共62頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期六\9點52分（二）、局部興奮1.局部興奮：由閾下刺激引起膜的局部去極化2.局部興奮特點：（1）.僅限于受刺激局部。不能向遠(yuǎn)處傳播,只能以電緊張的方式,使鄰近的膜也產(chǎn)生類似的去極化。去極化隨傳播距離增加而衰減至消失；（2）.不表現(xiàn)為“全或無”。去極化幅度隨刺激強(qiáng)度增大而增大：（3）.可以總和?？臻g性總和：多個閾下刺激在相鄰部位同時發(fā)生，疊加起來。時間總和：閾下剌激在同一部位連續(xù)發(fā)生，后一次反應(yīng)可在前一次反應(yīng)尚未完全消失的基礎(chǔ)上發(fā)生，多個局部反應(yīng)在時間上疊加。本文檔共62頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期六\9點52分局部興奮與動作電位的區(qū)別:區(qū)別局部興奮動作電位刺激強(qiáng)度閾下刺激閾或閾上刺激鈉通道開放數(shù)少多膜電位變化幅度小大‘全或無’特點無有總和現(xiàn)象有無傳播特點電緊張擴(kuò)布不衰減擴(kuò)布本文檔共62頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期六\9點52分四、動作電位的傳導(dǎo)1、動作電位的引起

閾電位：能夠引起細(xì)胞膜上鈉離子通道突然大量開放的的臨界膜電位值

靜息電位去極化達(dá)到閾電位（刺激）2、動作電位的傳導(dǎo)

定義：通過局部電流形成有效刺激沿著細(xì)胞膜

不斷產(chǎn)生新動作電位的過程

原理：動作電位一旦在細(xì)胞的某一點發(fā)生，就

會沿細(xì)胞膜傳遍整個細(xì)胞

傳導(dǎo)：動作電位在同一細(xì)胞上的擴(kuò)布

神經(jīng)沖動：動作電位的神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)

本文檔共62頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期六\9點52分（一）傳導(dǎo)原理：局部電流學(xué)說方向：未興奮點興奮點本文檔共62頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期六\9點52分傳導(dǎo)方式：無髓鞘N纖維為近距離局部電流本文檔共62頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期六\9點52分有髓鞘N纖維為遠(yuǎn)距離(跳躍式)局部電流本文檔共62頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期六\9點52分（二）傳導(dǎo)特點1.“全或無”。當(dāng)刺激未達(dá)閾值時，動作電位不會出現(xiàn)，即為“無”。一旦達(dá)到閾電位水平，動作電位便迅速產(chǎn)生，并達(dá)到最大值，其幅度和波形不隨刺激的強(qiáng)度增強(qiáng)而增大，即為“全”。2.不衰減性傳導(dǎo)。動作電位幅度不因為傳導(dǎo)距離的加大而衰減。③雙向性：如果刺激神經(jīng)纖維中斷，動作電位可沿著細(xì)胞膜向兩端傳導(dǎo)。本文檔共62頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期六\9點52分練習(xí)：1.正常狀態(tài)下細(xì)胞內(nèi)K＋濃度_______細(xì)胞外，細(xì)胞外Na＋濃度_______細(xì)胞內(nèi)2.刺激作用可興奮細(xì)胞，如神經(jīng)纖維，使之細(xì)胞膜去極化達(dá)_______水平，繼而出現(xiàn)細(xì)胞膜上_______的爆發(fā)性開放，形成動作電位的_______3.人為減少可興奮細(xì)胞外液中_______的濃度，將導(dǎo)致動作電位上升幅度減少。4.可興奮細(xì)胞安靜時細(xì)胞膜對_______的通透性較大，此時細(xì)胞膜上相關(guān)的_______處于開放狀態(tài)。高于高于.閾電位鈉通道去極化鈉離子K＋K＋通道蛋白本文檔共62頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期六\9點52分1.只要是閾下刺激就不能引起興奮細(xì)胞的任何變化。

()2.閾下刺激可引起可興奮細(xì)胞產(chǎn)生局部反應(yīng)，局部反應(yīng)具有“全或無”的特性。

()3.局部反應(yīng)就是細(xì)胞膜上出現(xiàn)的較局限的動作電位。

()4.局部去極化電緊張電位可以疊加而增大，一旦達(dá)到閾電位水平則產(chǎn)生擴(kuò)布性興奮。()5.單一神經(jīng)纖維動作電位的幅度，在一定范圍內(nèi)隨刺激強(qiáng)度的增大而增大。

()××××√本文檔共62頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期六\9點52分1.靜息電位大小接近于

()A.Na＋平衡電位B.K＋平穩(wěn)衡電位C.Na＋平衡電位與K＋平衡電位之和D.鋒電位與超射之差2.在神經(jīng)細(xì)胞動作電位的去極相，通透性最大的離子是

()A.K＋

B.Na＋

C.Ca2＋

D.Cl-3.細(xì)胞受刺激而興奮時，膜內(nèi)電位負(fù)值減少稱作

()A.極化

B.去極化

C.復(fù)極化

D.超射4.安靜時膜電位處于內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)，稱為

()A.極化

B.去極化

C.復(fù)極化

D.超極化BBBA本文檔共62頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期六\9點52分1.關(guān)于神經(jīng)纖維動作電位的敘述

()A.它是瞬時變化的電位

B.它可作衰減性擴(kuò)布C.它可作不衰減性擴(kuò)布

D.它是個極化反轉(zhuǎn)的電位E.它具有“全或無”特性2.關(guān)于細(xì)胞膜電位的敘述，正確的是

()A.動作電位的鋒值接近Na＋平衡電位B.動作電位復(fù)極相主要由K＋外流引起C.靜息電位水平接近于K＋平衡電位D.動作電位可發(fā)生于任何細(xì)胞E.動作電位復(fù)極后，Na＋和K＋順電化學(xué)梯度復(fù)原ACDEABC本文檔共62頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期六\9點52分第三節(jié)肌細(xì)胞的收縮功能

肌纖維（肌細(xì)胞）收縮運動肌組織包括：骨骼肌、心肌、平滑肌本文檔共62頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期六\9點52分一、神經(jīng)-肌接頭處興奮的傳遞（一）神經(jīng)—肌肉接頭的結(jié)構(gòu)：

接頭前膜電鏡下神經(jīng)-肌肉接頭間隙接頭后膜(終板膜)本文檔共62頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期六\9點52分軸突末梢中含有許多突觸小泡內(nèi)含大量的Ach

終板膜上有N2型ACh受體陽離子通道

（N2-AChreceptorcationchannel）

乙酰膽堿酯酶本文檔共62頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期六\9點52分（二）神經(jīng)—肌肉接頭的興奮傳遞過程：1.神經(jīng)—肌肉接頭的傳遞過程①神經(jīng)末梢處神經(jīng)沖動→接頭前膜電壓門控性Ca2+通道瞬間開放→膜對Ca2+通透性增加②Ca2+內(nèi)流進(jìn)入軸突末梢→觸發(fā)突觸小泡向前膜移動，突觸小泡膜與軸突膜的融合，融合處出現(xiàn)裂口、釋放遞質(zhì)ACh→接頭間隙本文檔共62頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期六\9點52分③ACh→擴(kuò)散到后膜(終板膜)→N2型ACh受體陽離子通道α亞單位結(jié)合→終板膜Na+

通道開放，Na+內(nèi)流(為主)K+外流→后膜去極化,為終板電位(endplatepotential,EPP)④終板電位總和→鄰近肌膜的電壓門控鈉通道，肌膜去極到閾電位水平而產(chǎn)生動作電位。

ACh發(fā)揮作用后被接頭間隙中的膽堿脂酶分解失活。本文檔共62頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期六\9點52分2、傳遞特點：（1）神經(jīng)-肌肉接頭處的信息傳遞通過“電-化學(xué)-電”的單向傳遞形式。Ca2+的進(jìn)入量決定著突觸小泡釋放的數(shù)目。終板電位（EPP）產(chǎn)生的關(guān)鍵因素：

ACh和α-亞單位結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+內(nèi)流增加。本文檔共62頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期六\9點52分（2）興奮傳遞是1對1的。終板膜本身沒有電壓門控鈉通道，不產(chǎn)生動作電位。每次神經(jīng)沖動引起的ACh釋放量足以使產(chǎn)生的終板電位總和達(dá)到鄰近肌膜電壓門控鈉通道的閾電位水平使肌細(xì)胞產(chǎn)生一次可沿整個肌細(xì)胞膜傳導(dǎo)的動作電位。本文檔共62頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期六\9點52分（3）神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞受環(huán)境因素的影響影響神經(jīng)-肌肉接頭信息傳遞的因素藥物：

特異性阻斷受體通道：筒箭毒、α-銀環(huán)蛇毒

非去極化肌松劑：卡肌寧(阿曲庫銨）

膽堿酯酶抑制劑:新斯的明本文檔共62頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期六\9點52分病理變化：重癥肌無力-自身免疫性抗體破環(huán)終板膜受體通道肌無力綜合征的肌病自身免疫性抗體破環(huán)前膜Ca2+通道肉毒桿菌毒