Hypovolemic-Shock-(低血容量性休克)

(休克(xiūkè))Shock第一頁，共九十七頁。精選pptIntroduction1731年，LeDran，創(chuàng)傷→臨床危重狀態(tài)1.癥狀描述階段(jiēduàn):1895年，Waren，Crile:臨床表現(xiàn)的經(jīng)典描述，整體水平第二頁，共九十七頁。精選pptthefaceispaleorcyanosiscoldandclammyskinrapidandthreadypulseoliguriaapathy★hypotension第三頁，共九十七頁。精選ppt2.急性循環(huán)衰竭認(rèn)識(shí)階段:ⅡWorldWar，休克機(jī)制(jīzhì)，休克是血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹致，血壓下降（收縮壓＜80mmHg），血管收縮藥，休克腎3.微循環(huán)學(xué)說創(chuàng)立階段:20世紀(jì)60年代，Lillehei，實(shí)驗(yàn)研究→微循環(huán)障礙學(xué)說：共同的發(fā)病環(huán)節(jié)是SAS強(qiáng)烈興奮所致的微循環(huán)障礙，關(guān)鍵是組織血液灌流而不是血壓，補(bǔ)液聯(lián)合血管舒張藥。

4.細(xì)胞分子水平研究階段:20世紀(jì)80年代以來，敗血癥性休克，細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子水平：細(xì)胞損傷，(促炎或抗炎)細(xì)胞因子和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。第四頁，共九十七頁。精選ppt

shock是機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，導(dǎo)致各重要生命器官和細(xì)胞的功能代謝(dàixiè)障礙及結(jié)構(gòu)損傷的全身性病理過程。

Conceptofshock其主要臨床表現(xiàn)為煩躁，神志淡漠或昏迷(hūnmí)，皮膚蒼白或出現(xiàn)花紋、四肢濕冷、尿量減少或無尿，脈搏細(xì)速、脈壓減小、和（或）低血壓。第五頁，共九十七頁。精選pptCausesandclassificationSecton1第六頁，共九十七頁。精選ppt一、ClassificationofShockbyCauses第七頁，共九十七頁。精選ppt1、失血性休克

(HemorrhagicShock)bloodloss→hemorrhagicshock:

10%(15min)---可代償

20％--------------shock

50%--------------death

fluidloss:vomit.Diarrhea(collapse)

bloodloss，fluidloss→ECBV↓→cardiacoutput↓

→Bp↓→減壓反射抑制，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→典型(diǎnxíng)的shock表現(xiàn):pale、clammy、rapidandthreadypulse、oliguria發(fā)病環(huán)節(jié)：血容量減少

第八頁，共九十七頁。精選ppt

3、創(chuàng)傷(chuāngshāng)性休克

(TraumaticShock)發(fā)病環(huán)節(jié)：pain,hemorrhage2、燒傷(shāoshāng)性休克

(BurnShock)

發(fā)病環(huán)節(jié)：pain,plasmalossinfectionshock(late)

第九頁，共九十七頁。精選ppt4、感染性休克(xiūkè)

(InfectiveShock)：

敗血癥性休克（septicshock)、內(nèi)毒素性休克（endotoxicshock)

1)low-output：coldshock2)high-output：warmshock發(fā)病環(huán)節(jié)：內(nèi)毒素及多種炎癥(yánzhèng)介質(zhì)（如TNF等）有重要作用第十頁，共九十七頁。精選ppt5、心源性休克(xiūkè)

(CardiogenicShock)

發(fā)病環(huán)節(jié)：心泵功能障礙，心輸出量，Bp在早期即明顯第十一頁，共九十七頁。精選ppt6、過敏性休克(xiūkè)

(AnaphylacticShock)

組胺(zǔàn)等

血管擴(kuò)張、通透性

外周阻力、血漿外滲、心輸出量、Bp

變應(yīng)原第十二頁，共九十七頁。精選ppt7、神經(jīng)(shénjīng)源性休克

(NeurogenicShock)

劇烈疼痛，高位脊髓麻醉或損傷→血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制→血管擴(kuò)張(kuòzhāng)→

PR↓，回心血量減少，Bp↓→Neurogenicshock發(fā)病環(huán)節(jié)：交感縮血管功能降低預(yù)后好，低血壓狀態(tài)

第十三頁，共九十七頁。精選ppt二、Classificationaccordingtothepathogenesisofshockdevelopment

Commonfundamentalofshockdevelopment:

inadequateeffectivecirculatorybloodvolumeThemajordeterminantsofeffectivecirculatorybloodvolume第十四頁，共九十七頁。精選pptSufficientbloodvolumeNormalfunctionofheartpumpNormalfunctionofvasoconstrictionandvasodilationEffectiveperfusionEffectivePerfusion第十五頁，共九十七頁。精選pptShockDevelopmentBloodvolumeDysfunctionofheartpumpVesselvolumeSHOCK第十六頁，共九十七頁。精選pptHypovolemicShock(低血容量(róngliàng)性休克)

CardiogenicShock(心源性休克(xiūkè))

VasogenicShock(血管(xuèguǎn)源性休克)

Classificationaccordingtothepathogenesisofshockdevelopment第十七頁，共九十七頁。精選ppt

①Hypovolemicshock

bloodvolume↓

→回心血(xīnxuè)量↓→cardiacoutput↓,Bp↓

→

減壓反射→交感→外周血管收縮→tissueperfusion↓↓

三低一高：CVP、CO、Bp，PR②Vasogenicshock20％/80%causes→小血管擴(kuò)張→血管床容積↑,血液分布異?！鶨CBV↓distributiveshock/low-resistanceshock

③Cardiogenicshock心泵功能衰竭→CO迅速↓→ECBV↓

心肌源性；非心肌源性（obstructiveshock)第十八頁，共九十七頁。精選ppt三、Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics低動(dòng)力型休克(低排高阻型休克)高動(dòng)力型休克(高排低阻型休克)心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓--暖休克心輸出量↓，外周阻力↑，BP↓--冷休克第十九頁，共九十七頁。精選pptPathogenesisofShockSection2一、MicrocirculatoryDisorder二、CellularandMolecularMechanism第二十頁，共九十七頁。精選ppt一、Mechanismofmicrocirculatorydisorder第二十一頁，共九十七頁。精選ppt

ConstructionandRegulationofNormalMicrocirculation微循環(huán)（Microcirculation）：是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)的基本(jīběn)結(jié)構(gòu)。第二十二頁，共九十七頁。精選pptDirectpathwayArteriovenousshuntTruecapillarypathway第二十三頁，共九十七頁。精選ppt微循環(huán)開放和關(guān)閉(guānbì)的調(diào)節(jié)體液因素(yīnsù)：

縮血管：CA，TXA2，AngⅡ，ET等擴(kuò)血管：histamine,kinin,adenosine,

lacticacid,PGI2,TNF,NO神經(jīng)因素(yīnsù):交感神經(jīng)興奮→關(guān)閉第二十四頁，共九十七頁。精選pptCap前括約肌與后微A收縮(shōusuō)Cap灌流的局部(júbù)反饋調(diào)節(jié)真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑

第二十五頁，共九十七頁。精選ppt影響微循環(huán)灌流量(liúliàng)的因素（了解）

MC的灌流量（PV）與Bp成正比，與MC的血流阻力成反比。1、交感興奮→小A和微A強(qiáng)烈(qiánɡliè)收縮

PR↑↑→Bp↑↑，“總閘門”和“分閘門”的關(guān)閉

2、微V是MC“后閘門”，如果微V持久的收縮，blood就不容易流出MC而淤滯于真Cap網(wǎng)中，也不利于組織的供血與供氧。3、另外，血液的粘滯性可影響血流阻力，也可影響MC的PV

。如果血液的粘度升高，對(duì)血流的阻力加大，MC的PV

↓。MC的PV

↓↓第二十六頁，共九十七頁。精選pptSixty–yearoftwentycentury:Lillehei:classicalexperiments

Dog,hemorrhagicshock微循環(huán)障礙(zhàngài)是多型休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)第二十七頁，共九十七頁。精選ppt第二十八頁，共九十七頁。精選pptLilleheiputforwardhypothesisofmicrocirculatorydisorder

Lateron,moreexperimentsandclinicobservationsfurtherconfirmedandenrichedthistheory.Shock是一個(gè)(yīɡè)以急性微循環(huán)障礙為主的綜合征休克時(shí)，sympathetic-adrenalmedullasystem自始至終是興奮(xīngfèn)的，PR↑。小血管口徑減小→組織血液灌流量↓↓Q∝P.r4第二十九頁，共九十七頁。精選pptTheStagesandMechanismsofMicrocirculatoryDisorderofShock第三十頁，共九十七頁。精選pptCompensatorystageofshock

(earlystageofshock、ischemicanoxiaphase)Decompensatorystage

ofshock(shockphase、stagnantanoxiaphase)Refractorystageofshock(irrversiblestage、microcirculatory

failurestage)第三十一頁，共九十七頁。精選ppt

（一）CompensatorystageofshockTheAlterationofMicrocirculation第三十二頁，共九十七頁。精選ppt

毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)前阻力↑↑>后阻力↑灌流(ɡuànliú)特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路(tōnglù)迅速流入微靜脈微循環(huán)小血管持續(xù)收縮開放的毛細(xì)血管數(shù)減少

特點(diǎn)：血流流速↓,軸流消失,血細(xì)胞出現(xiàn)齒輪狀運(yùn)動(dòng)第三十三頁，共九十七頁。精選ppt2.TheMechanismofMicrocirculatoryIschemicAnoxia第三十四頁，共九十七頁。精選ppt失血(shīxuè)、創(chuàng)傷等交感(jiāoɡǎn)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮CA大量(dàliàng)釋放皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體微血管顯著收縮動(dòng)-靜脈短路的β受體動(dòng)-靜脈短路開放vv第三十五頁，共九十七頁。精選pptcatecholamineendotoxinRAAS興奮AngII腎血流量TXA2血小板ET內(nèi)皮細(xì)胞血管加壓素stress垂體小血管收縮第三十六頁，共九十七頁。精選pptMechanisms

①Bp↓

pain

endotoxin→刺激α受體→微血管系統(tǒng)明顯痙攣刺激β受體→大量A-V短路開放其它體液因子（AⅡ，TXA2,ETetc.)縮血管作用α受體密度：Cap前阻力血管的﹥后阻力血管的

→MC的前阻力↑↑，后阻力↑,發(fā)生MC的“少灌少流，灌少于流”,組織(zǔzhī)處于缺血性缺氧

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(xìtǒng)強(qiáng)烈興奮血漿(xuèjiāng)CA（NE,Adr)↑（幾十/幾百倍，第三十七頁，共九十七頁。精選ppt

3.TheEffectofMicrocirculatoryIschemicAnoxia組織缺血、缺氧代償意義：第三十八頁，共九十七頁。精選ppt① Bloodvolume↑Autobloodtransfusion:靜脈(jìngmài)收縮、動(dòng)靜脈(jìngmài)短路開放Autofluidinfusion:組織間液進(jìn)入(jìnrù)毛細(xì)血管↑②cardiacoutput↑(心源性休克(xiūkè)除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑③peripheralresistance↑

(1)

Tomaintainbloodpressure第三十九頁，共九十七頁。精選ppt(2)Tomaintainbloodsupplytoheartandbrain①腦血管：交感縮血管纖維(xiānwéi)分布稀疏；α受體密度低②冠狀動(dòng)脈:局部(júbù)擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物

③BP維持(wéichí)正常機(jī)制：微血管反應(yīng)的非均一性，血流重分布第四十頁，共九十七頁。精選ppt4.ManifestationsofMicrocirculatoryIschemiaStage第四十一頁，共九十七頁。精選ppt休克(xiūkè)病因SAS興奮，CA↑

出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑第四十二頁，共九十七頁。精選ppt(二)StagnantAnoxiaStage1.MicrocirculatoryAlterationonStagnantAnoxiaStage第四十三頁，共九十七頁。精選ppt前阻力血管(xuèguǎn)擴(kuò)張，前阻力↓后阻力(zǔlì)大于前阻力毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)開放數(shù)目增多

灌流特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流，淤血后阻力↑:血液流變學(xué)--流速↓,白細(xì)胞粘附,

血細(xì)胞聚集，血粘度↑，血液泥化血液流變性質(zhì)改變，血流阻力增大。第四十四頁，共九十七頁。精選ppt2.TheMechanismofMicrocirculatoryStasis

①持續(xù)缺血，缺氧→酸中毒

→平滑肌對(duì)CA的反應(yīng)性↓→前阻力血管痙攣↓→前阻力↓②持續(xù)缺血，缺氧→局部擴(kuò)血管產(chǎn)物(組胺，腺苷，緩激肽等)↑→血管擴(kuò)張③內(nèi)毒素等的作用:休克后期常有腸源性細(xì)菌轉(zhuǎn)位和LPS入血→激活Mφ,產(chǎn)生TNF，NO等細(xì)胞因子→血管擴(kuò)張④血液流變學(xué)的變化：休克期，細(xì)胞表面粘附分子的表達(dá)→WBC粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上；血漿外滲→血粘度↑，→血細(xì)胞比容↑，RBC聚集(jùjí),PL聚集,血流變慢；

→↑Cap后阻力>前阻力，灌而少流，灌大于流，MC血流變慢、淤滯甚至停止,

第四十五頁，共九十七頁。精選ppt第四十六頁，共九十七頁。精選ppt

3.TheEffectofMicrocirculatoryStasis第四十七頁，共九十七頁。精選ppt自身輸血停止cap流體靜壓cap通透性血漿外滲自身輸液停止血流阻力

Bpacidosis小動(dòng)脈擴(kuò)張血液淤滯在cap組織器官灌注(guànzhù)量，缺氧加重，功能障礙心腦血液灌流量減少(<50mmHg)回心血量心輸出量第四十八頁，共九十七頁。精選ppt4.

TheSymptomofMicrocirculatoryStagnantStage第四十九頁，共九十七頁。精選ppt微循環(huán)淤血(yūxuè)腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠昏迷腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿第五十頁，共九十七頁。精選ppt在該期，除了針對(duì)病因?qū)W的治療外，針對(duì)MC淤滯的特點(diǎn)(tèdiǎn)：

糾正酸中毒→提高血管對(duì)活性藥物的反應(yīng)充分輸液→擴(kuò)充血容量（丟失的血量、外滲的血量）使用血管活性藥物甚至用擴(kuò)血管藥物疏通微循環(huán)→死亡率↓↓（reversibledecompensatorystage）pause第五十一頁，共九十七頁。精選ppt(三)MicrocirculationFailureStage1.TheAlterationofMicrocirculationFailureofShock

(irrversiblestage、microcirculatory

failurestage)第五十二頁，共九十七頁。精選ppt微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張,Cap大量(dàliàng)開放微血栓形成No-reflowphenomenon灌流特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止

第五十三頁，共九十七頁。精選ppt2、Manifestations（1）Circulationfailure:

進(jìn)行性頑固性低血壓；脈搏細(xì)弱(xìruò)頻速；靜脈塌陷，CVP↓↓（2）并發(fā)DIC：

DIC

休克①DIC→微血栓阻塞了MC通道→回心血量銳減

②凝血及纖溶過程產(chǎn)生的纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）及某些補(bǔ)體成分→↑血管通透性，↑微血管舒縮功能紊亂

③DIC時(shí)出血(chūxiě)→血流量進(jìn)一步↓，加重了MC障礙

④器官栓塞梗死→加重了器官急性功能衰竭第五十四頁，共九十七頁。精選ppt（3）重要器官(qìguān)功能衰竭

MC灌流↓↓；DIC；缺氧、酸中毒→體液(tǐyè)因子（ROS，溶酶體酶，cytokine）→心、腦、肺、肝、腎；MODS

第五十五頁，共九十七頁。精選ppt（1）Failureofvasoconstrictionresponse：缺氧與酸中毒的加重(jiāzhòng)→微血管對(duì)CA反應(yīng)性顯著下降,麻痹。Bp進(jìn)行性下降。

3.whyisitrefractory機(jī)制(jīzhì)：ATP↓,acidosis,NO第五十六頁，共九十七頁。精選ppt第五十七頁，共九十七頁。精選ppt（2）FormationofDIC

Alterationofhemorheology：休克進(jìn)入淤血期后，血液進(jìn)一步濃縮，→hypercoagulablestatus→有利于DIC的形成②theactivationofcoagulaion:severeanoxia,acidosisandLPS→VECisdamaged→

TF→★extrinsiccoagulationpathway;exposedcollagen→★intrinsiccoagulationpathway

othercausesinducetherelaeseofTF:(創(chuàng)傷性休克）組織(zǔzhī)破壞；（感染性休克）病原微生物與毒素（單核-巨噬細(xì)胞分泌促炎性細(xì)胞因子→單核和內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)/釋放組織因子）；異型輸血引起的溶血ImbalanceofTXA2/PGI2：VECinjury→TXA2/PGI2↑第五十八頁，共九十七頁。精選ppt第五十九頁，共九十七頁。精選ppt微循環(huán)障礙學(xué)說：積極作用:問題(wèntí):研究發(fā)現(xiàn)：

休克時(shí)細(xì)胞膜電位變化發(fā)生在血壓降低之前器官微循環(huán)灌流恢復(fù)后，器官功能卻沒有恢復(fù)細(xì)胞功能代謝的改善可促進(jìn)微循環(huán)改善促進(jìn)細(xì)胞功能代謝恢復(fù)的藥物，具有明顯的抗休克療效休克時(shí)細(xì)胞損傷可繼發(fā)于微循環(huán)障礙，也由休克的原始病因直接或通過釋放多種有害因子引起，即休克發(fā)生發(fā)展的細(xì)胞分子機(jī)制第六十頁，共九十七頁。精選ppt二、CellularandMoleculerMechanisms（一）Cellulardamage（二）Inflammatorymediumoverflow（三）Activationofintracellularmessagepathway第六十一頁，共九十七頁。精選ppt(一)Cellularinjury1、Membranedamage:

細(xì)胞膜是休克時(shí)最早發(fā)生損傷的部位(bùwèi)，鈉泵,→celledema2、Alterationofmitochondria：早期：功能損害；晚期：腫脹、嵴消失、鈣鹽沉積→ATP↓3、Alterationoflysosome溶酶體酶釋放、溶酶體腫脹、有空泡形成酶性成分→細(xì)胞自溶，心肌抑制因子非酶性成分→肥大細(xì)胞脫顆粒、釋放組胺4、Celldeath:

necrosis,apoptosis

第六十二頁，共九十七頁。精選ppt第六十三頁，共九十七頁。精選ppt（二）InflammatorymediumoverflowSevereinfection,traumaandshock→★MφandNeutrophil→↑inflammatorymedium:pro-inflammatoryanti-inflammatory→SIRS

Systemicinflammatoryresponsesyndrome,全身(quánshēn)炎癥反應(yīng)綜合征MODS

Multipleorgandysfunctionsyndrome,多器官功能障礙綜合征第六十四頁，共九十七頁。精選ppt（三）Activationofintracellularmessagepathway

轉(zhuǎn)錄因子NF-κB

pathway

→促炎細(xì)胞因子（TNFα,IL-1,6)，趨化因子以及粘附分子↑絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinkinase,MAPK):

→↑炎癥(yánzhèng)介質(zhì)：TNFα,IL-1β,IL-8,10,12,iNOS,MCP-1,ICAM-1第六十五頁，共九十七頁。精選pptAlterationoffunctionandmetabolismSection3第六十六頁，共九十七頁。精選ppt一、Metabolicderangement

oxygenconsumption↓，glycolysis↑；

anabolism↓，catabolism↑第六十七頁，共九十七頁。精選ppt1.Metabolicacidosis:Anaerobicglycolysis↑→LacticacidLiverdysfuntion→thetransformoflacticacidintoglucose↓Poorrenalperfusion→impairedrenalexcretionofacid2.RespiratoryalkalosisEarlystage:increasedventilation3.RespiratoryacidosisLatestage:shocklung→Respiratoryacidosis4.CellularedemaHyperkalemia

二、Water,electrolytesandacid-basedisturbance第六十八頁，共九十七頁。精選pptFeaturesofseveralcommontypesofshockSection4第六十九頁，共九十七頁。精選ppt1.Hemorrhagicshock分期明顯,癥狀典型(diǎnxíng)易并發(fā):

ARF內(nèi)毒素血癥/septicshock

第七十頁，共九十七頁。精選ppt2.Infectiveshock臨床上常見的類型(lèixíng),G-→septicshock最常見,LPS→endotoxicshock發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,與三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)均有關(guān)死亡率高:SIRS血流動(dòng)力學(xué):

1)hypodynamicshock(coldshock):

LPS→CA;LPS→VECTF;H+→↓心肌2)hyperdynamicshock(warmshock):NO,KATP通道第七十一頁，共九十七頁。精選ppt3.Anaphylacticshock發(fā)病急驟,如未及早發(fā)現(xiàn)治療,可致死亡兩個(gè)發(fā)病始動(dòng)環(huán)節(jié)

肥大細(xì)胞等脫顆粒(kēlì)→組胺,5-HT,kinine,慢反應(yīng)物質(zhì),PAF,PGs→血管擴(kuò)張,permeability↑→Bp迅速而顯著地下降第七十二頁，共九十七頁。精選ppt4.Cardiogenicshock心泵功能障礙Bp在早期即顯著下降血流動(dòng)力學(xué):多數(shù)為低排高阻:減壓反射↓→★SAS少數(shù)為低排低阻:心衰→血液淤滯在心室→舒張(shūzhāng)末期壓力↑,★室壁牽張感受器→交感中樞抑制第七十三頁，共九十七頁。精選pptSIRSandMODSSection5第七十四頁，共九十七頁。精選pptConceptSIRS(Systemicinflammatoryresponsesyndrome,全身炎癥反應(yīng)綜合征):指感染或非感染病因（創(chuàng)傷等）作用于機(jī)體而引起的難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)的綜合征。2.MODS(multipleorgandysfunctionsyndrome,多器官功能障礙綜合征):嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷(shāoshāng)、大手術(shù)、休克和感染等過程中，在短時(shí)間內(nèi)同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官功能障礙，以致不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征。SIRS,sepsis,septicshockandMODS是同一病理過程的不同階段第七十五頁，共九十七頁。精選ppt第七十六頁，共九十七頁。精選ppt一、SIRS（全身炎癥(yánzhèng)反應(yīng)綜合征）一種強(qiáng)烈應(yīng)激反應(yīng)反應(yīng)過度→炎癥因子的泛濫→代謝紊亂、permeability↑,tissueperfusion↓,hypercoagulation→MODSordeath臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)：①T＞38℃或T＜36℃②HR＞90次/分③R＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg)④WBC＞12×109/L或WBC＜4×109/L,或不成熟WBC＞10%具備以上(yǐshàng)4項(xiàng)中2項(xiàng)或以上即可判斷發(fā)生了SIRS。第七十七頁，共九十七頁。精選ppt1.Causes:

嚴(yán)重感染(gǎnrǎn)

非感染性打擊

2.Stages:局限性炎癥反應(yīng)階段

↓有限性全身炎癥反應(yīng)階段:促炎/抗炎相當(dāng)(xiāngdāng)↓SIRS/CARS失衡階段:機(jī)體嚴(yán)重失衡,MODS(pro-,anti-inflammatorymedium,P224table13-2,-3)第七十八頁，共九十七頁。精選ppt代償(dàichánɡ)性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS)

Compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生過于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)(fǎnyìng)，可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加的。

內(nèi)源性抗炎介質(zhì)失控性釋放第七十九頁，共九十七頁。精選ppt3.Mechanism(了解(liǎojiě)）(1)炎癥細(xì)胞活化與播散感染，非感染因子→活化炎癥細(xì)胞→產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子→進(jìn)一步活化炎癥細(xì)胞。SIRS時(shí)，大量活化的炎癥細(xì)胞可播散到遠(yuǎn)隔部位→炎癥自我放大的機(jī)聯(lián)反應(yīng)和損傷(2)炎癥因子表達(dá)調(diào)控機(jī)制紊亂

LPS與炎癥因子→炎癥細(xì)胞，激活細(xì)胞內(nèi)多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路（NF-κB，MAPKpathway),激活多種炎癥相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子→炎癥因子→進(jìn)一步活化炎癥細(xì)胞,二者互為因果(hùwéiyīnguò)，形成inflammarorycascade→表達(dá)調(diào)控機(jī)制紊亂→inflammatorymediumoverflow第八十頁，共九十七頁。精選ppt第八十一頁，共九十七頁。精選ppt

二、MODSmultipleorgandysfunctionsyndrome第八十二頁，共九十七頁。精選ppt1）速發(fā)單相型（原發(fā)性）：明確(míngquè)的損傷直接引起。創(chuàng)傷、休克MODS迅速2）雙相遲發(fā)型（繼發(fā)性）：

并非損傷直接引起，主要(zhǔyào)是機(jī)體異常反應(yīng)的結(jié)果。創(chuàng)傷、休克緩解期SIRSCARSMODS1.分型第八十三頁，共九十七頁。精選ppt3.主要(zhǔyào)器官的功能障礙1）pulmonarydysfunction肺是MODS中最常累及的器官。輕者為急性肺損傷，嚴(yán)重的稱為ARDS→progressingdyspnea,hypoxia,cyanosis,pulmonaryedema肺容易(róngyì)受到損傷的原因可能是：①肺是全身靜脈血的濾器，血內(nèi)的有害物質(zhì)容易阻留在肺②肺泡巨噬細(xì)胞、炎性細(xì)胞釋放出種種血管活性物質(zhì)和炎癥介質(zhì)，損傷肺組織。第八十四頁，共九十七頁。精選ppt急性(jíxìng)呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）：在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，以呼吸窘迫和進(jìn)行性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS主要病理變化為急性(jíxìng)呼吸膜損傷，肺泡微萎陷、透明膜形成，肺間質(zhì)毛細(xì)血管DIC和肺水腫→V/Q比值失調(diào)，氣體冪散障礙，肺順應(yīng)性↓第八十五頁，共九十七頁。精選ppt2)Hepticdysfunction發(fā)生率也很高：A)腸道吸收的細(xì)菌/內(nèi)毒素，經(jīng)門脈循環(huán)后首當(dāng)其沖作用于肝B)Kupffer（85%ofMφ）→炎癥(yánzhèng)介質(zhì),OFR，溶酶體酶C)肝富含XO第八十六頁，共九十七頁。精選ppt3)RenaldysfunctionMODS易發(fā)生ARF,發(fā)生率僅次與肺和肝臨床表現(xiàn):少尿,氮質(zhì)血癥,水電酸堿平衡紊亂MODS時(shí),如發(fā)生ARF,預(yù)后往往(wǎngwǎng)不好。

統(tǒng)計(jì):即使3個(gè)器官dysfunctionwithoutARF,病人可存活;如發(fā)生ARF,病人多難以存活第八十七頁，共九十七頁。精選ppt4)腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位創(chuàng)傷（缺血