食源性疾病及其預(yù)防詳解演示文稿

食源性疾病及其預(yù)防詳解演示文稿本文檔共159頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（優(yōu)選）食源性疾病及其預(yù)防本文檔共159頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分農(nóng)藥殘留(pesticideresidues)：指任何由于使用農(nóng)藥而在食品、農(nóng)產(chǎn)品和動物飼料中出現(xiàn)的特定物質(zhì)，包括農(nóng)藥本身的殘留以及被認(rèn)為具有毒理學(xué)意義的農(nóng)藥衍生物，如農(nóng)藥轉(zhuǎn)化物、代謝物、反應(yīng)物和雜質(zhì)的殘留。農(nóng)藥農(nóng)藥轉(zhuǎn)化物代謝物反應(yīng)物雜質(zhì)本文檔共159頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分農(nóng)藥的分類

1、天然植物農(nóng)藥及無機(jī)農(nóng)藥時期（1860——1945年前后）波爾多液砷和氟(巴黎綠)，曾用于防治馬鈴薯甲蟲，殺滅蚊子的幼蟲亞砷酸鹽、硼酸鹽、氯酸鹽等則被用作滅生性除草劑。砷酸鈣，砷酸鈉等被大量用作于殺蟲劑。硫酸銅的殺菌作用亞砷酸、黃磷、磷化鋅被用作殺鼠劑。

《周禮》記載早在3000年前就用襄荷、毒八角來防除人體和倉庫害蟲本文檔共159頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分

2、有機(jī)合成農(nóng)藥時期（1945——1975年前后）

DDT、六六六為代表的有機(jī)氯、有機(jī)磷和氨基甲酸酯類化合物3、“超高效”農(nóng)藥階段（1975年前后至今）擬除蟲菊酯類、三唑銅、甲霜靈4、仿生農(nóng)藥及其類似物

昆蟲激素、性信息素、新拒食劑、黑色素生物化合物抑制劑、以及轉(zhuǎn)基因的抗蟲植物等

本文檔共159頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分按化學(xué)組成及結(jié)構(gòu)分為：有機(jī)磷、氨基甲酸酯、擬除蟲菊酯、有機(jī)氯、有機(jī)砷、有機(jī)汞、有機(jī)硫、取代苯、有機(jī)雜環(huán)、本氧羧酸按毒性分：劇毒性、高毒性、中等毒性和低毒性按農(nóng)藥殘留和環(huán)境中的半衰期：高殘留農(nóng)藥、中等殘留農(nóng)藥和低殘留農(nóng)藥分類：本文檔共159頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（二）食品中農(nóng)藥殘留的來源1．施用農(nóng)藥對農(nóng)作物的直接污染

（1）農(nóng)藥性質(zhì)（內(nèi)吸性、滲透性和觸殺性）（2）劑型及施用方法（油劑和粉劑；噴灑、施土、灌溉）（3）施藥濃度、時間和次數(shù)（4）氣象條件（5）農(nóng)作物品種、生長發(fā)育階段及食用部分本文檔共159頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分2．農(nóng)作物從污染的環(huán)境中吸收農(nóng)藥3．通過食物鏈污染食品本文檔共159頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分4．其他來源的污染（1）糧庫內(nèi)使用熏蒸劑等對糧食造成的污染。（2）禽畜飼養(yǎng)場所及禽畜身上施用農(nóng)藥對動物性食品的污染。（3）糧食貯存加工、運(yùn)輸銷售過程中的污染：如混裝、混放、容器及車船污染等。（4）事故性污染：如將拌過農(nóng)藥的種子誤當(dāng)糧食吃；誤將農(nóng)藥加入或摻入食品中；施用時用錯品種或劑量而致農(nóng)藥高殘留等。本文檔共159頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（三）食品中常見的農(nóng)藥殘留及其毒性有機(jī)磷氨基甲酸酯類擬除蟲菊酯類有機(jī)氯殺菌劑除草劑本文檔共159頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分1.有機(jī)磷特點(diǎn)：農(nóng)藥品種多、藥效高，用途廣，易分解，在人、畜體內(nèi)一般不積累，在農(nóng)藥中是極為重要的一類化合物。但有不少品種對人、畜的急性毒性很強(qiáng)，種類：殺蟲劑（敵百蟲、敵敵畏、樂果、馬拉硫磷）殺菌劑（稻瘟凈、異稻瘟凈、敵瘟靈）殺線蟲劑（克線丹、丙線磷、苯線磷）殘留特點(diǎn)：化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，易于降解，在環(huán)境中期殘留數(shù)天～數(shù)月本文檔共159頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分有機(jī)磷膽堿酯酶乙酰膽堿分解神經(jīng)傳導(dǎo)功能紊亂對人的毒作用機(jī)理：本文檔共159頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分對硫磷內(nèi)吸磷膽堿酯酶敵百蟲敵敵畏馬拉硫磷膽堿酯酶遲發(fā)性神經(jīng)毒作用

不穩(wěn)定結(jié)合水解復(fù)能

穩(wěn)定結(jié)合不能復(fù)能急性神經(jīng)毒作用阿托品（副交感神經(jīng)末梢興奮）

對癥治療膽堿酯酶復(fù)活藥（解磷定）本文檔共159頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分臨床表現(xiàn)急性中毒：（1）毒蕈堿樣癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、視力模糊、瞳孔縮小、嚴(yán)重時出現(xiàn)肺水腫。（2）煙堿樣癥狀：全身緊束感，言語不清，肌束震顫，心跳加快，血壓升高，嚴(yán)重時呼吸麻痹。（3）中樞神經(jīng)癥狀：頭昏、乏力、煩躁不安，共濟(jì)失調(diào)，重癥病例出現(xiàn)昏迷、抽搐，呼吸中樞或呼吸肌麻痹而危及生命。（4）遲發(fā)性神經(jīng)病：急性中毒癥狀緩解后8天～14天，出現(xiàn)感覺障礙，繼而發(fā)生下肢無力，下肢遠(yuǎn)端弛緩性癱瘓，也可累及上肢，多為雙側(cè)。

慢性中毒

多見于農(nóng)藥廠工人。主要表現(xiàn)神經(jīng)衰弱癥候群與膽堿酯酶活性降低。有的有機(jī)磷農(nóng)藥可引起支氣管哮喘、過敏性皮炎及接觸性皮炎。本文檔共159頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分殺蟲劑除草劑優(yōu)點(diǎn)：

藥效快、選擇性較高，對溫血動物魚類和人的毒性較低，易被土壤微生物分解，且不易在生物體蓄積。毒作用機(jī)理：

急性中毒與有機(jī)磷類似，膽堿酯酶抑制劑尚未見有遲發(fā)性神經(jīng)毒作用有一定的潛在的致癌作用2.氨基甲酸酯類本文檔共159頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分3.擬除蟲菊酯類殺蟲劑殺螨劑優(yōu)點(diǎn)：高效低殘留農(nóng)藥缺點(diǎn)：高抗性擬除蟲菊酯類光解異構(gòu)、酯鍵斷裂、脫鹵水解和氧化反應(yīng)本文檔共159頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分中等毒性或低毒因其蓄積性及殘留量低，慢性中毒較少見

對人的毒作用機(jī)理：神經(jīng)細(xì)胞傳導(dǎo)阻滯或重復(fù)放電擬除蟲菊酯類

神經(jīng)系統(tǒng)癥狀安定劑、中樞性肌肉松弛劑及阿托品類藥物可緩解癥狀不宜使用解磷定等有機(jī)磷中毒的特效解毒劑本文檔共159頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分4.有機(jī)氯毒性：急性中毒主要是神經(jīng)系統(tǒng)和肝、腎損害的表現(xiàn)。慢性中毒，主要表現(xiàn)為肝臟病變、血液和神經(jīng)系統(tǒng)損害。有機(jī)氯可通過胎盤屏障進(jìn)入胎兒體內(nèi)，部分品種及其代謝產(chǎn)物有一定致畸性。

有機(jī)氯多屬低毒或中等毒本文檔共159頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分血循環(huán)中有機(jī)氯分子（氯代烴）與基質(zhì)中氧活性原子作用而發(fā)生去氯的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，產(chǎn)生不穩(wěn)定的含氧化合物，作用于周圍組織，引起嚴(yán)重的病理變化。

有機(jī)氯農(nóng)藥可能干擾傳遞離子通過神經(jīng)膜所需的能量代謝。

毒性作用機(jī)理：本文檔共159頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分在環(huán)境中很穩(wěn)定，不易降解；如滴滴涕（DDT）在土壤中消失95%的時間為3～30年脂溶性強(qiáng)，故在生物體內(nèi)主要蓄積于脂肪組織。有機(jī)氯對環(huán)境的污染不斷增加，水生生物對有機(jī)氯有較強(qiáng)的生物富集作用，通過食物鏈而逐級濃縮我國于1983年停止生產(chǎn)，1984年停止使用六六六和DDT等有機(jī)氯農(nóng)藥。本文檔共159頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分5.殺菌劑有機(jī)汞類殺菌劑如西力生等，因其毒性大且不易降解，我國于1972年起已停止使用。有機(jī)砷類殺菌劑在體內(nèi)可轉(zhuǎn)變?yōu)槎拘院艽蟮腁s3+，可導(dǎo)致中毒并有致癌作用。苯丙咪唑類殺菌劑對小麥赤霉病等多種農(nóng)作物病害有較好的防治效果，在高劑量下可致大鼠生殖功能異常，并有一定致畸、致癌作用。托布津和甲基托布津除可轉(zhuǎn)變?yōu)楸奖溥蛲猓€可被代謝為乙烯硫代氨基甲酸酯，進(jìn)而生成乙烯硫脲。本文檔共159頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分6.除草劑大多數(shù)除草劑對動物和人的毒性較低，且由于多在農(nóng)作物生長早期使用，故收獲后的殘留量通常很低，其危害性相對較小。

本文檔共159頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分7．混配農(nóng)藥的毒性

兩種或兩種以上農(nóng)藥的合理混配使用可提高其作用效果，并可延緩昆蟲和雜草對其產(chǎn)生抗藥性。有機(jī)磷/擬除蟲菊酯類農(nóng)藥；有機(jī)磷農(nóng)藥/氨基甲酸酯混配使用則對膽堿酯酶的抑制作用顯著增強(qiáng)；有機(jī)磷農(nóng)藥之間亦常有明顯的協(xié)同作用

本文檔共159頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分二、獸藥與獸藥殘留

VeterinaryDrugResidues

獸藥是指用于預(yù)防、治療、診斷動物疾病或者有目的地調(diào)節(jié)動物生理機(jī)能的物質(zhì)（含藥物飼料添加劑）。主要包括：血清制品、微生態(tài)制品、中藥材、中成藥、化學(xué)藥品、放射性藥品、生化藥品(來源)疫苗、診斷制品、抗生素、外用殺蟲劑及消毒劑（用途）（一）概念本文檔共159頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分獸藥殘留（簡稱獸殘）是指動物產(chǎn)品的任何可食部分所含獸藥的母體化合物和（或）其代謝物，以及與獸藥有關(guān)雜質(zhì)的殘留。獸藥殘留既包括原藥也包括藥物在動物體內(nèi)的代謝產(chǎn)物。主要的獸藥殘留包括：①抗生素類；②驅(qū)腸蟲藥類；③生長促進(jìn)劑類；④抗原蟲藥類；⑤滅錐蟲藥類；⑥鎮(zhèn)靜劑類；⑦β-腎上腺素能受體阻斷劑。本文檔共159頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（二）常見獸藥殘留的毒性

（1）急性毒性：（擬腎上腺素類藥物為2-受體激動劑,）蓄積：眼組織、肺、肝、腎、脾、肌肉或脂肪鹽酸克倫特羅防止支氣管哮喘和支氣管痙攣的主要藥物脂肪分解加強(qiáng)，血中游離脂肪酸增加促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成并抑制蛋白質(zhì)分解促使胰島素釋放和糖原分解加強(qiáng)氯霉素殘留引起“灰嬰綜合征”紅霉素等大環(huán)內(nèi)酯類導(dǎo)致急性肝損傷本文檔共159頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（2）慢性毒性和“三致”作用：磺胺類藥物破壞人體造血機(jī)能，腎臟損害四環(huán)素類藥物抑制骨骼和牙齒的發(fā)育慶大霉素和卡那霉素眩暈和聽力減退雌激素類、硝基呋喃類致癌作用喹諾酮類致突變作用苯丙咪唑類抗蠕蟲要有潛在致突變和致畸作用本文檔共159頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（3）過敏反應(yīng)：抗生素、磺胺類、呋喃類、喹諾酮類藥物殘留，導(dǎo)致敏感體質(zhì)出現(xiàn)過敏（4）產(chǎn)生耐藥菌株和破壞正常的腸道菌群平衡導(dǎo)致金黃色葡萄球菌和大腸桿菌耐藥菌株的產(chǎn)生某些耐藥菌核條件致病菌可大量繁殖，使正常的菌群生態(tài)平衡破壞，導(dǎo)致腸道感染和腹瀉、維生素缺乏，危害人體健康。本文檔共159頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（四）食品貯藏和加工過程對農(nóng)藥和獸藥殘留量的影響1.貯藏：溫度時間2.加工

（1）洗滌：熱水洗、堿水洗、洗滌劑洗

（2）去殼、剝皮、碾磨、清理：（3）水果加工：（4）粉碎、混合、攪拌：（5）罐裝（6）油脂加工（7）發(fā)酵酒：啤酒較少、葡萄酒殘留較高（8）烹調(diào)本文檔共159頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（五）控制食品中農(nóng)藥和獸藥殘留量的措施1.加強(qiáng)對農(nóng)藥和獸藥生產(chǎn)和經(jīng)營的管理有嚴(yán)格的農(nóng)藥管理和登記制度2.安全合理使用農(nóng)藥和獸藥最高用藥量或最低稀釋倍數(shù)、最多使用次數(shù)、安全間隔期；禁止隨意使用獸藥，嚴(yán)格遵守使用劑量和休藥期。3.制定和嚴(yán)格執(zhí)行食品中農(nóng)藥和獸藥殘留限量標(biāo)準(zhǔn)4.制定適合我國的農(nóng)藥獸藥政策本文檔共159頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分1956年在日本出現(xiàn)的,日后轟動世界的“水俁病”

工業(yè)的迅速發(fā)展，開始出現(xiàn)食品的化學(xué)性污染二、有毒金屬污染及其預(yù)防本文檔共159頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分8種碘、鋅、硒、銅、鉬、鉻、鈷、鐵8種40-50種鍶、銣、稀土元素等可能必需的元素未知功能元素必需微量元素5種硅、硼、錳釩及鎳

有害元素？鉛、汞、鎘、氟、鋁、砷、錫7種本文檔共159頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（一）有毒金屬污染食品1.污染食品的途徑（1）某些地區(qū)特殊自然環(huán)境中高本底含量本文檔共159頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（2）由于人為的環(huán)境污染造成有毒金屬元素

對食品的污染

10月4日,匈牙利鋁生產(chǎn)貿(mào)易公司的鋁廠的一個廢水池發(fā)生泄漏事故本文檔共159頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（3）食品加工、儲存、運(yùn)輸和銷售過程中使用或接觸的機(jī)械、管道、容器，以及添加劑中含有的有毒金屬元素導(dǎo)致食品的污染本文檔共159頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分2.食品中有害金屬污染的毒作用特點(diǎn)（1）強(qiáng)蓄積性：生物半衰期較長（2）通過食物鏈的生物富集作用（3）以慢性毒性和遠(yuǎn)期效應(yīng)為主本文檔共159頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分3.影響有毒金屬毒性作用強(qiáng)度的因素（1）金屬元素的存在形式氯化汞（2%）甲基汞（90%）有機(jī)砷的毒性低于無機(jī)砷（2）機(jī)體的健康和營養(yǎng)狀況以及食物中某些營養(yǎng)素的含量和平衡情況（3）金屬元素間或金屬與非金屬元素間的相互作用載體蛋白鐵鉛含鋅金屬酶類鎘鋅硒汞、鉛、鎘硒蛋白絡(luò)合物本文檔共159頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分4.預(yù)防金屬毒物污染食品及其對人體危害的一般措施（1）消除污染源（2）制定各類食品中有毒有害金屬的最高允許限量標(biāo)準(zhǔn)（3）妥善保管有毒有害金屬及其化合物（4）對已污染食品的處理本文檔共159頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分1.汞(Hg)(1)理化特性：液體金屬，熔點(diǎn)-38.87℃，沸點(diǎn)356.58℃，易蒸發(fā)常溫下形成汞蒸氣，在環(huán)境中微生物作用可轉(zhuǎn)化成甲基汞等有機(jī)汞。(2)體內(nèi)代謝和毒性：食品中的金屬汞幾乎不被吸收，無機(jī)汞吸收率亦很低，90%以上隨糞便排出，而有機(jī)汞的消化道吸收率很高。吸收的汞迅速分布到全身組織和器官，但以肝、腎、腦等器官含量最多(二)幾種主要有害金屬對食品的污染及毒性

本文檔共159頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分汞的毒性作用：汞離子與機(jī)體蛋白質(zhì)的巰基結(jié)合，形成穩(wěn)定的巰醇鹽，使含有巰基的酶活性中心失去功能，導(dǎo)致機(jī)體的代謝障礙。表現(xiàn)：急性毒性慢性毒性蓄積毒性致癌致突變

本文檔共159頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分汞是強(qiáng)蓄積性毒物，在人體內(nèi)的生物半衰期平均為70d左右，在腦內(nèi)的儲留時間更長，其半衰期為180～250天。體內(nèi)的汞可通過尿、糞和毛發(fā)排出，故毛發(fā)中的汞含量可反映體內(nèi)汞儲留的情況。癥狀：運(yùn)動失調(diào)、語言障礙、視野縮小、聽力障礙、感覺障礙及精神癥狀，嚴(yán)重吞咽困難甚至死亡。血汞在200ug/L發(fā)汞50ug/L尿汞在2ug/L本文檔共159頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（3）食物來源本文檔共159頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分食物來源：汞及其化合物可通過廢水、廢氣、廢渣等污染環(huán)境，進(jìn)而污染食物。汞亦可通過含汞農(nóng)藥的使用和廢水灌溉農(nóng)田等途徑污染農(nóng)作物和飼料，造成谷類、蔬菜水果和動物性食品的汞污染。預(yù)防措施：①嚴(yán)格監(jiān)管工業(yè)生產(chǎn)中的含汞“三廢”排放；②農(nóng)田灌溉用水和漁業(yè)養(yǎng)殖用水應(yīng)符合《農(nóng)田灌溉水質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)》和《漁業(yè)水質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)》；③禁止使用有機(jī)汞農(nóng)藥并嚴(yán)格控制汞和高毒性汞化合物；④制定食品中汞的允許限量標(biāo)準(zhǔn)并加強(qiáng)監(jiān)督檢驗(yàn)。本文檔共159頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分痛痛病受害者在患病以后，身形一般會縮小，異于常人

本文檔共159頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分2.鎘(Cd)

（1）理化特性：可與硫酸、鹽酸、硝酸生成相應(yīng)的鎘鹽。鎘鹽與堿反應(yīng)生成氫氧化鎘沉淀。本文檔共159頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分2.鎘(Cd)（1）體內(nèi)代謝：鎘進(jìn)入人體的主要途徑是通過食物攝入。鎘的消化道吸收率約為5%～10%，食物中鎘的存在形式以及膳食中蛋白質(zhì)、維生素D和鈣、鋅等元素的含量均可影響鎘的吸收。進(jìn)入人體的鎘大部分形成金屬硫蛋白，主要蓄積于腎臟，其次是肝臟。本文檔共159頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（2）毒性：鎘對體內(nèi)巰基酶有較強(qiáng)的抑制作用。鎘中毒主要損害腎臟、骨骼和消化系統(tǒng)尤其是損害腎近曲小管上皮細(xì)胞，使其重吸收功能障礙，臨床上出現(xiàn)蛋白尿、氨基酸尿、糖尿和高鈣尿，導(dǎo)致體內(nèi)出現(xiàn)負(fù)鈣平衡，發(fā)生骨質(zhì)疏松和病理性骨折。對動物和人體有一定的“三致”作用。本文檔共159頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（3）食物來源：工業(yè)“三廢”食物鏈的富集作用食品包裝材料和容器預(yù)防措施：嚴(yán)格監(jiān)管工業(yè)“三廢”排放、農(nóng)田灌溉用水和漁業(yè)養(yǎng)殖用水限制食品加工設(shè)備、管道、包裝材料和容器、顏料等的鎘含量制定食品中鎘的允許限量標(biāo)準(zhǔn)并加強(qiáng)監(jiān)督檢驗(yàn)本文檔共159頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分3.鉛(Pb)（1）理化特性：熔點(diǎn)327.5℃，金屬鉛不溶于水，但可溶于稀硝酸和熱的濃硫酸。除乙酸鉛、氯酸鉛、亞硝酸鉛和氯化鉛外，大多數(shù)鉛鹽不溶于水或難溶于水。本文檔共159頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分3.鉛(Pb)（2）體內(nèi)代謝：進(jìn)入消化道的鉛約5%～10%被吸收，吸收率受膳食中蛋白質(zhì)、鈣和植酸等因素的影響。鉛對生物體內(nèi)許多器官組織都具有不同程度的損害作用，尤其是對造血系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和腎臟的損害更為明顯。吸收入血的鉛大部分與紅細(xì)胞結(jié)合，溶解紅細(xì)胞，縮短紅細(xì)胞壽命。阻礙神經(jīng)傳導(dǎo)途徑，抑制乙酰膽堿釋放。能夠以磷酸鉛鹽的形式沉積于骨中。本文檔共159頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分毒性：食品鉛污染所致的中毒主要是慢性損害作用，臨床上可表現(xiàn)為貧血、神經(jīng)衰弱、神經(jīng)炎和消化系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重者可致鉛中毒性腦病，損害免疫系統(tǒng)。體內(nèi)的鉛主要經(jīng)尿和糞排出，半衰期長，能長期在體內(nèi)蓄積。兒童對鉛較成人更敏感，過量鉛攝入可影響其生長發(fā)育，導(dǎo)致智力低下。本文檔共159頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分食物來源：食品容器和包裝材料工業(yè)“三廢”和汽油燃燒含鉛農(nóng)藥(如砷酸鉛等)的使用含鉛的食品添加劑或加工助劑預(yù)防措施：嚴(yán)格監(jiān)管工業(yè)“三廢”排放、農(nóng)田灌溉用水和漁業(yè)養(yǎng)殖用水限制食品加工工具設(shè)備、管道、包裝材料和容器的鉛含量限制含鉛農(nóng)藥的使用，推廣使用無鉛汽油制定食品中鉛的允許限量標(biāo)準(zhǔn)并加強(qiáng)監(jiān)督檢驗(yàn)本文檔共159頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分4.砷(As)（1）理化特性：非金屬元素但“類金屬”理化性質(zhì)。熔點(diǎn)81.4℃.無機(jī)砷多為3價和5價化合物，有機(jī)砷主要為5價的化合物。砷在潮濕的空氣中氧化或在燃燒時可形成三氧化二砷。無機(jī)砷化物在酸性環(huán)境中經(jīng)催化可生成砷化氫氣體，有強(qiáng)度。本文檔共159頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分食品中砷的毒性與其存在的形式和價態(tài)有關(guān)。元素砷幾乎無毒砷的硫化物毒性較低，砷的氧化物和鹽類毒性較大。3價砷的毒性大于5價砷無機(jī)砷的毒性大于有機(jī)砷As3+與巰基有較強(qiáng)的親合力，尤其對含雙巰基結(jié)構(gòu)的酶有很強(qiáng)的抑制能力，可導(dǎo)致體內(nèi)物質(zhì)代謝異常。砷也是一種毛細(xì)血管毒物，可致毛細(xì)血管通透性增高，引起多器官廣泛病變。無機(jī)砷化合物有一定的“三致”作用。（2）體內(nèi)代謝和毒性：本文檔共159頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分食物來源：食品加工中原料、添加劑工業(yè)“三廢”含砷農(nóng)藥(如砷酸鉛、砷酸鈣等)的使用含砷的容器、包裝材料預(yù)防措施：嚴(yán)格監(jiān)管工業(yè)“三廢”排放、農(nóng)田灌溉用水和漁業(yè)養(yǎng)殖用水東芝食品加工中砷的污染限制含砷農(nóng)藥的使用制定食品中砷的允許限量標(biāo)準(zhǔn)并加強(qiáng)監(jiān)督檢驗(yàn)本文檔共159頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分DDT:二氯二苯三氯乙烷

ClC6H4)2CH(CCl31938年，瑞士化學(xué)家米勒試制成功1942年，開始大量生產(chǎn)，并進(jìn)入市場1944年，對抗黃熱病、斑疹傷寒、絲蟲病等蟲媒傳染病1948年,榮獲諾貝爾生理/醫(yī)學(xué)獎1962年，美國海洋生物學(xué)家RachelCarson在其發(fā)表著作《寂靜的春天》本文檔共159頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分666在工業(yè)上是由苯與氯氣在紫外線照射下合成。過去主要用于防治蝗蟲、稻螟蟲、小麥吸漿蟲和蚊、蠅、臭蟲等。由于對人、畜都有一定毒性，20世紀(jì)60年代末停止生產(chǎn)或禁止使用。

本文檔共159頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分近幾年的食品安全事件2010年7月，三聚氰胺超標(biāo)奶粉事件“卷土重來”：在青海省一家乳制品廠，檢測出三聚氰胺超標(biāo)達(dá)500余倍；2010年7月5日，麥當(dāng)勞麥樂雞含有橡膠化學(xué)成分“聚二甲基硅氧烷”。美國發(fā)言人稱，基于安全理由，用以防止炸雞塊的食油起泡。據(jù)報道，目前我國每年返回餐桌的地溝油有200至300萬噸。醫(yī)學(xué)研究稱地溝油中的黃曲霉素強(qiáng)烈致癌，毒過砒霜100倍。2009年5月11日，“王老吉”飲料中含有的夏枯草不在衛(wèi)生部公布的允許食用的87種中藥材名單中，這意味著流傳了170多年的涼茶涉嫌違法添加非食用物質(zhì)；2009年2月27日，“咯咯噠”問題雞蛋所用飼料廠的法人代表獲刑，該廠于去年9月兩次向飼料中加入三聚氰胺。本文檔共159頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分N-亞硝基化合物污染及其預(yù)防多環(huán)芳烴化合物污染及其預(yù)防雜環(huán)胺類化合物污染及其預(yù)防環(huán)境持久性有機(jī)污染物污染及其預(yù)防氯丙醇的污染及其預(yù)防丙烯酰胺的污染及其預(yù)防第二節(jié)食品的化學(xué)污染及其預(yù)防單毓娟（B703）本文檔共159頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分Whatisfoodcontamination?Basedonthecharacteristicsofcontaminants,howtoclassifythefoodcontamination?Chemical,physical,BiologicaltoxicantsSafety,nutrition,flavorandtexture本文檔共159頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分三、N-亞硝基化合物污染及其預(yù)防

ContaminationandPreventionofN-nitrosocompoundsN-N=OR1R2（一）分類和結(jié)構(gòu)(ClassificationandStructure)1.N-亞硝胺（N-nitrosamine）2.N-亞硝酰胺（N-nitrosamide）N-N=ON-N=OR1R2CO（中性和堿性穩(wěn)定）（性質(zhì)活潑）本文檔共159頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分三、N-亞硝基化合物污染及其預(yù)防

ContaminationandPreventionofN-nitrosocompounds（二）體內(nèi)代謝和毒性（MetabolismandToxicityinbody)急性毒性、致癌作用、致畸作用和致突變作用（亞硝酰胺）。金黃地鼠，經(jīng)口本文檔共159頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分流行病學(xué)證據(jù)（Epidemiologicalevidences)智力胃癌高發(fā)…大量使用硝酸鹽肥料….土壤中硝酸鹽和亞硝酸鹽含量過高…日本人愛吃咸魚和咸菜，胃癌高發(fā)。前者胺類….較高，后者亞硝酸鹽和硝酸鹽含量也較多…我國林縣食管癌高發(fā)….與當(dāng)?shù)厥称分衼喯醢窓z出率高（23.1%）與低發(fā)區(qū)（1.2%）有關(guān)。目前無亞硝基化合物在人類致癌的直接證據(jù)本文檔共159頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分RoleofnitrosamidesinthehighriskforgastriccancerinChina.Meterials:

Fishsauce.WhenfishsaucesampleswerenitrosatedatpH2.0,directmutagenicityandhighcontentsofN-nitrosamideweredetected30.9-78.0microM.Methods:Thenitrosatedfishsauceextractwasgiventonewbornratsbygavage.ZhangRF,etal.IARCSciPubl.1991

本文檔共159頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分Results:Dysplasiaandadenocarcinomawereinducedintheglandularstomachinthe4thand16thexperimentalweek,respectively.Conclusion:ThesefindingsindicatethatN-nitrosamidesmayplayanimportantroleincausinggastriccancerinChina.ZhangRF,etal.IARCSciPubl.1991

本文檔共159頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分1.致癌作用特點(diǎn)：缺乏人體致癌資料，所有動物致癌，并呈現(xiàn)多器官、多途徑（包括胎盤）、多給藥方式等特點(diǎn)。2.致癌性的相對強(qiáng)度分類log（1/LD50）舉例強(qiáng)致癌性>3

二乙基亞硝胺較強(qiáng)致癌性2.0～3.0二甲基亞硝胺中等強(qiáng)度致癌性1.0～2.0二丁基亞硝胺弱致癌性<1.0二異丙基亞硝胺本文檔共159頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分3.致癌機(jī)制：亞硝胺和亞硝酰胺的致癌機(jī)制并不完全相同。N-N=OR1R2CYP450肝微粒體烷基偶氮羥基化物(終致癌物）N-N=OR1R2CO致癌、致突變！！本文檔共159頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（三）食物來源（Dietaryresources)Wheredotheprecursorsofnitrosocompoundscomefrom?Vegetables?Meats?Cereals?Fruits?Foodadditives?本文檔共159頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分蔬菜中的前體物是怎樣合成的？氮微生物土壤硝酸鹽PhotosynthesisAA,Protein,NAIfphotosynthesisisnotenough,muchnitrateandnitritewillbeaccumulatedintheplants.Howdotheprecursorsofnitrosocompoundssynthesized?NitrogenNitrate本文檔共159頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分1.N-亞硝基化合物的前體物

硝酸鹽(nitrate)、亞硝酸鹽(nitrite)（1）蔬菜(Vegetablesstoredforlongtime)

（2）肉(Addedintomeatforpreservation)胺(amine):Existedinenvironmentandfoods（三）食物來源（Dietaryresources)本文檔共159頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分新鮮蔬菜中硝酸鹽含量與作物種類、栽培條件（如土壤和肥料）以及環(huán)境因素（如光照等）有關(guān)。根菜類>薯芋類>綠葉菜類>白菜類>蔥蒜類>豆類>瓜類>茄果類

蔬菜中亞硝酸鹽含量通常遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于其硝酸鹽含量。

(1)NitriteandNitrateinvegetables本文檔共159頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分蔬菜等食物中亞硝酸鹽的含量（mg/kg）蔬菜含量蔬菜含量柿子椒0.06腌菜汁96.00苦瓜0.09酸白菜7.30芥菜葉3.90酸米湯22.40鹵黃瓜9.00腌菜78新鮮蔬菜中的亞硝酸鹽<1mg/kg，腌制后明顯增高。本文檔共159頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分Howtosafelyconsumethefermentedvegetables?Contentofnitrosocompoundsfluctuateswiththetime....2-10days,theconcentrationgouptothepeak,thengodownslowly,and20dayslater,itsconcentrationisbelowthedetectability.本文檔共159頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（2）NitriteandNitrateinfishandmeat食品防腐和食品護(hù)色(Foodadditive)我國規(guī)定肉制品中護(hù)色劑的使用標(biāo)準(zhǔn)名稱使用范圍最大使用量（g/kg)殘留量（g/kg)硝酸鈉（鉀）肉制品

0.50.03亞硝酸鈉（鉀）肉類罐頭

0.150.05肉制品0.03鹽水火腿0.07本文檔共159頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（3）Amineinfoodsandenviroment胺類化合物是合成protein，aminoacid(AA),phospholipid等生物大分子的必需原料。魚肉和紅蘿卜中的仲胺含量較高。曬干、煙熏、裝罐、油煎（炸）等加工過程可增加仲胺含量。仲胺（secondaryamine）合成N-亞硝基化合物的能力最強(qiáng)。本文檔共159頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分2.N-nitrosocompoundsinfood魚肉制品中的亞硝胺主要是吡咯烷亞硝胺和二甲基亞硝胺。乳制品：微量0.5～5.0μg/kg。蔬菜水果：0.01～6.0μg/kg。啤酒：微量0.5～5.0μg/kg。本文檔共159頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分3.SynthesisofnitrosamineinbodypH<3環(huán)境中合成亞硝胺的能力較強(qiáng)。胃是人體內(nèi)合成亞硝胺的主要場所。唾液及膀胱內(nèi)也能合成一定量的亞硝胺。本文檔共159頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分(四）防止亞硝基化合物危害的措施防止食物霉變或被其他微生物污染

細(xì)菌/霉菌的還原性、亞硝化作用控制食品加工中硝酸鹽或亞硝酸鹽用量施用鉬肥增加維生素C等亞硝基化反應(yīng)阻斷劑的攝入量

Vc、VE、酚類及黃酮類

制定標(biāo)準(zhǔn)并加強(qiáng)監(jiān)測

海產(chǎn)品及肉制品中N-二甲基亞硝胺和N-二乙基亞硝胺限量標(biāo)準(zhǔn)，加強(qiáng)監(jiān)測。本文檔共159頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分本文檔共159頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分四、多環(huán)芳烴類化合物的污染及其預(yù)防

ContaminationandpreventionofPAH多環(huán)芳烴（PolycyclicAromaticHydrocarbons,PAH)是一類非常重要的環(huán)境污染物和化學(xué)致癌物。熱解和不完全燃燒中產(chǎn)生。1775年英國掃煙囪工人陰囊癌煤煙1916年日本焦油涂抹兔耳后成功誘發(fā)皮膚癌1930年英國二苯并（a，h）蒽致癌性1933年Cook煤焦油中分離出B（a）P本文檔共159頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分煤在燃燒中產(chǎn)生大量的煤焦油，而煤焦油中有1500多種化合物(主要是含苯化合物)。燃燒1kg煤，可產(chǎn)生苯并芘0.21mg。0.4536kg(1磅)烤好的牛排中所含的致癌物質(zhì)，要比300支香煙中所含的多得多，可高達(dá)107mg/kg。本文檔共159頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分苯并(a)芘是由5個苯環(huán)構(gòu)成的多環(huán)芳烴。在常溫下為淺黃色的針狀結(jié)晶，沸點(diǎn)310℃～312℃，溶點(diǎn)178℃，幾乎不溶于水，稍溶于甲醇和乙醇，易溶于脂肪、丙酮、苯、甲苯、二甲苯及環(huán)己烷等有機(jī)溶劑。StructureofB(a)P（一）結(jié)構(gòu)和理化特性本文檔共159頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分PAH屬于脂溶性化合物，可通過肺、胃腸道和皮膚吸收。1.攝入途徑：通過肺和呼吸道吸入含PAH的氣溶膠和微粒；攝入受污染的食物和飲水進(jìn)入胃腸道；通過皮膚與攜帶PAH的物質(zhì)接觸。2.分布：廣泛分布于整個機(jī)體臟器組織，脂肪組織最豐富。PAH能通過胎盤屏障。（二）體內(nèi)代謝和毒性本文檔共159頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分3.代謝PAHI相代謝酶環(huán)氧化物、酚、二氫二醇氧化反應(yīng)二醇環(huán)氧化物、四氫四醇、酚環(huán)氧化物II相代謝酶結(jié)合反應(yīng)增強(qiáng)水溶性，排出體外與生物大分子結(jié)合（二）體內(nèi)代謝和毒性本文檔共159頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分B(a)PAHH4,5-,7,8-,9,10-環(huán)氧化物環(huán)氧水化酶二氫二醇環(huán)氧化物（7，8-二氫二醇-9，10-環(huán)氧化物）終致癌物芳烴羥化酶（arylhydrocar-bonhydroxylase，AHH）

反式二羥環(huán)氧苯并芘（anti-BPDE）本文檔共159頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分4.毒性PAH急性毒性屬于中等或低毒物質(zhì)。陰囊癌、皮膚癌、肺癌、胃癌、乳腺腫瘤……間接致突變物人群檢測PAH暴露：測量尿中的1-羥基芘（接觸性生物標(biāo)志物，可作為經(jīng)口、經(jīng)皮和呼吸途徑暴露PAH的biomarker.）本文檔共159頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分正常胃粘膜乳頭樣瘤潰瘍樣瘤

B(a)P誘導(dǎo)的小鼠前胃癌菜花樣瘤Eachmousewasadministratedorallywith1mgB(a)Ptwiceaweekfor4weeks.Themiceweresacrificedat29thweek.YShan,etal.WorldJGastroentero.2001本文檔共159頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分顧其華等。中國肺癌雜志，20073，4-B（a）P誘導(dǎo)的大鼠肺腫瘤B（a）P大鼠肺部穿刺，2mg/只/次，共4次。觀察1年3，4-苯并芘是如何在穿刺部位引起肺部腫瘤的？本文檔共159頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（三）B（a）P的食物來源①烘烤或熏制食品；②高溫烹調(diào)發(fā)生熱解或熱聚反應(yīng)所形成；③植物性食品從環(huán)境中吸收；④食品加工中受到污染（機(jī)油和食品包裝材料，在柏油路上曬糧食）；⑤污染的水可使水產(chǎn)品受到污染；⑥植物和微生物可合成微量的多環(huán)芳烴。本文檔共159頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分烘烤和熏制食品B（a）P的含量相對高?？救?、烤香腸中B（a）P含量一般為0.7～0.68μg/kg，炭火烤的肉可達(dá)2.6～11.2μg/kg本文檔共159頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（四）預(yù)防措施防止污染、改進(jìn)食品加工烹調(diào)方法環(huán)境、晾曬、加工過程及其方法去毒活性炭吸附、日光或紫外線照射制定食品中允許含量標(biāo)準(zhǔn)人體每日B（a）P攝入量不應(yīng)超過10μg。本文檔共159頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分名稱含量（μg/kg）燒烤豬肉、雞、鴨、鵝5叉燒、羊肉串5火腿、板鴨5煙熏魚5熏豬肉5熏雞、熏牛肉5熏紅腸、香腸5植物油10稻谷5小麥5我國食品中B（a）P的限量標(biāo)準(zhǔn)（GB2762-2005)本文檔共159頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分本文檔共159頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分五、雜環(huán)胺類化合物污染及其預(yù)防1977年，Sugimura等發(fā)現(xiàn)，直接在明火或炭火上炙烤的魚和肉燒焦的表面部分在Ames實(shí)驗(yàn)中有強(qiáng)烈的致突變性，遠(yuǎn)超過B（a）P。隨后研究證明，這些烹調(diào)食品中的致突變物質(zhì)為雜環(huán)胺(heterocyclicamines)。雜環(huán)胺(Heterocyclicamines,HCA)：是在食品加工、烹調(diào)過程中由于蛋白質(zhì)、氨基酸熱解產(chǎn)生的一類化合物。本文檔共159頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（一）結(jié)構(gòu)和理化性質(zhì)AIAs包括喹啉類（IQ）、喹噁啉類（IQx）和吡啶類。氨基咔啉類包括a-咔啉、g-咔啉和d-咔啉。雜環(huán)胺類化合物包括氨基咪唑氮雜芳烴（AIAs）和氨基咔啉兩類。AIAs類氨基咔啉類本文檔共159頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（二）體內(nèi)代謝及毒性1.代謝：雜環(huán)胺需經(jīng)過代謝活化后才具有致突變性和致癌性，其活性代謝產(chǎn)物是N-羥基化合物。雜環(huán)胺CYP4501A2N-氧化N-羥基代謝物O-乙酰轉(zhuǎn)移酶和硫轉(zhuǎn)移酶終致癌物酯化N-羥基衍生物與II相代謝酶結(jié)合反應(yīng)，排出體外本文檔共159頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分雜環(huán)胺能增加CYP1A2活性，增加其本身代謝活化。人和動物體內(nèi)某些雜環(huán)胺的代謝模式不同嚙齒類和猴攝入PhIP后，尿和糞便中主要檢測到的是其解毒產(chǎn)物，而人攝入后主要檢測到的是其活化產(chǎn)物。人類的不同個體對雜環(huán)胺毒性的敏感性存在差異本文檔共159頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分雜環(huán)胺可與DNA共價結(jié)合，形成雜環(huán)胺-DNA加合物。在肝臟內(nèi)形成的量最多，致癌性的主要靶器官為肝臟，其次是血管、腸道、前胃……N-羥基代謝產(chǎn)物直接與DNA結(jié)合的活性較低。與乙酸酐或乙烯酮反應(yīng)，生成N-乙酰氧基酯后，與DNA的結(jié)合能力顯著增加。雜環(huán)胺毒性：致突變性（移碼突變）、致癌性和心肌毒性。Toxicity本文檔共159頁；當(dāng)前第98頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（三）食物來源（Foodresources）及影響因素雜環(huán)胺形成的前體物質(zhì)（precursors)。氨基酸

肌酸

肌酸酐＋動物肌肉糖雜環(huán)胺（HCA)本文檔共159頁；當(dāng)前第99頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分美拉德反應(yīng)與雜環(huán)胺什么是美拉德反應(yīng)？蛋白質(zhì)中賴氨酸的ε-氨基與羰基化合物（尤其是還原糖）發(fā)生褐變反應(yīng)（又稱美拉德反應(yīng)），產(chǎn)生的褐色物質(zhì)。本文檔共159頁；當(dāng)前第100頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分影響因素：烹調(diào)方式和食物成分。烹調(diào)方式

①烹調(diào)溫度：油煎豬肉，200℃300℃，致突變性5倍。②烹調(diào)時間：肉類在200℃油煎時，＜5min內(nèi)生成③水分：為抑制因素食物成分

①蛋白質(zhì)含量；②氨基酸構(gòu)成；③肌酸（creatine）-精，甘，甲硫氨酸。本文檔共159頁；當(dāng)前第101頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分雜環(huán)胺最高的五類食物（美國）食物名稱HCAs(ng/100g)雞肉14300牛排810豬肉470三文魚166漢堡包130本文檔共159頁；當(dāng)前第102頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（四）預(yù)防措施改變不良的烹調(diào)方式和飲食習(xí)慣，少吃燒烤煎炸食物增加蔬菜水果的攝入量：Dietaryfiberandphytochemicals

失活處理:次氯酸、過氧化酶加強(qiáng)監(jiān)測本文檔共159頁；當(dāng)前第103頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分WhatisasafeBBQ?本文檔共159頁；當(dāng)前第104頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分六、環(huán)境持久性有機(jī)污染物污染及其預(yù)防持久性有機(jī)污染物（persistentorganicpollutants，POPs）是指可通過大氣、水等環(huán)境介質(zhì)長距離遷移并長期存在于環(huán)境中，通過食物鏈的生物富集作用對人體產(chǎn)生有害影響的天然或人工合成的有機(jī)化學(xué)物質(zhì).特點(diǎn)：難降解，半衰期長，強(qiáng)蓄積性本文檔共159頁；當(dāng)前第105頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分PathwaysofPOPsintohumanbody本文檔共159頁；當(dāng)前第106頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分2004年5月17日生效的《關(guān)于持久性有機(jī)污染物的斯德哥爾摩公約》決定在全球范圍內(nèi)禁用或嚴(yán)格限用十二種危害最大的POPs.本文檔共159頁；當(dāng)前第107頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分本文檔共159頁；當(dāng)前第108頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分2008年新增:α－六氯環(huán)己烷；β－六氯環(huán)己烷；六溴聯(lián)苯醚和七溴聯(lián)苯醚；四溴聯(lián)苯醚和五溴聯(lián)苯醚（阻燃劑）；十氯酮；六溴聯(lián)苯；林丹；五氯苯；全氟辛烷磺酸、全氟辛烷磺酸鹽和全氟辛基磺酰氟?，F(xiàn)在阻燃劑已大量用于電子電氣、建筑、家具、汽車、紡織品等領(lǐng)域，不加阻燃劑可能通不過消防安全要求。本文檔共159頁；當(dāng)前第109頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分二惡英的最初發(fā)現(xiàn)日本的“米糠油事件”。

1968年3月，日本的九州、四國等地區(qū)的幾十萬只雞突然死亡—飼料中毒。同年6－10月，陸續(xù)有患者到醫(yī)院就醫(yī)，初期癥狀為痤瘡樣皮疹，指甲發(fā)黑，皮膚色素沉著，眼結(jié)膜充血等。通過尸體解剖，在死者五臟和皮下脂肪中發(fā)現(xiàn)了多氯聯(lián)苯，這是一種化學(xué)性質(zhì)極為穩(wěn)定的脂溶性化合物，可以通過食物鏈而富集于動物體內(nèi)。專家從病癥的家族多發(fā)性了解到食用油的使用情況，懷疑與米糠油有關(guān)。經(jīng)過追蹤調(diào)查，發(fā)現(xiàn)九州一個食用油廠在生產(chǎn)米糠油時，因管理不善，致使米糠油中混入了在脫臭工藝中使用的熱載體多氯聯(lián)苯，造成食物油污染。由于被污染了的米糠油中的黑油被用做了飼料，還造成數(shù)十萬只家禽的死亡。比利時“雞門事件”。本文檔共159頁；當(dāng)前第110頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（一）Dioxins結(jié)構(gòu)和理化性質(zhì)理化特性：PCDD/Fs無色針狀晶體，難溶于水；可溶于大部分有機(jī)溶劑，具有較強(qiáng)的脂溶性。耐強(qiáng)酸、強(qiáng)堿，耐熱和耐氧化。PCDDs和PCDFs—二惡英PCBs—二惡英類似物本文檔共159頁；當(dāng)前第111頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（二）體內(nèi)代謝PCDD/Fs和PCBs在消化道的吸收率高，主要分布在肝臟和脂肪組織。PCDD/Fs主要在肝臟進(jìn)行羥化和脫氯，PCBs主要借助細(xì)胞色素P450被羥化，主要與葡萄糖醛酸結(jié)合，通過膽汁進(jìn)入腸道。富含纖維素和葉綠素食物可促進(jìn)其排出本文檔共159頁；當(dāng)前第112頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（三）毒性通過AhR介導(dǎo)基因的表達(dá)，啟動細(xì)胞內(nèi)的信號傳導(dǎo)是二惡英及其類似物產(chǎn)生毒性作用最主要的機(jī)制。本文檔共159頁；當(dāng)前第113頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分1.一般毒性：四氯化物的毒性最強(qiáng)，TCDD豚鼠經(jīng)口LD50僅為1μg/kg。將二惡英及其類似物的量折算成相當(dāng)于TCDD的量來表示，稱為毒性當(dāng)量(toxicequivalent，TEQ)。毒性當(dāng)量因子（toxicequivalencyfactor，TEF）表示各同系物相當(dāng)于TCDD的毒性強(qiáng)度。將各同系物的濃度乘以各自的TEF，即為各自的TEQ，再將它們相加，即為混合物的TEQs。本文檔共159頁；當(dāng)前第114頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分2.對皮膚的影響氯痤瘡：皮疹、皮膚增生或角化過度、脫色或色素沉著。惡性黑色素瘤與接觸PCBs有關(guān)。3.肝臟毒性肝臟損傷是較常見表現(xiàn)。肝臟腫大、肝細(xì)胞變性壞死、肝功能異常。4.免疫毒性：對體液免疫與細(xì)胞免疫也具有抑制作用。

本文檔共159頁；當(dāng)前第115頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分5.生殖毒性和內(nèi)分泌系統(tǒng)毒性抗雌激素和抗雄激素作用，干擾甲狀腺激素代謝，造成糖代謝紊亂。6.神經(jīng)毒性7.遺傳毒性和發(fā)育毒性（動物實(shí)驗(yàn)和人體資料）8.致癌性：累及多臟器。1997年，IARC將TCDD定為Ⅰ類致癌物，將PCBs和PCDFs定為Ⅲ類致癌物。

本文檔共159頁；當(dāng)前第116頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分IARC將致癌物分為哪幾類？一類：對人體有明確致癌性的物質(zhì)或混合物二類A：對人體致癌的可能性較高的物質(zhì)或混合物，在動物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)充分的致癌性證據(jù)。對人體雖有理論上的致癌性B：對人體致癌的可能性較低的物質(zhì)或混合物，在動物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)的致癌性證據(jù)尚不充分，對人體的致癌性的證據(jù)有限三類：對人體致癌性尚未歸類的物質(zhì)或混合物，對人體致癌性的證據(jù)不充分，對動物致癌性證據(jù)不充分或有限四類：對人體可能沒有致癌性的物質(zhì)，缺乏充足證據(jù)支持其具有致癌性的物質(zhì)。本文檔共159頁；當(dāng)前第117頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（四）食物來源環(huán)境中二惡英及其類似物廣泛存在于大氣及飄塵、水體及底泥、土壤中。食品中二惡英及其類似物主要來自環(huán)境的污染。PCDD/Fs是在焚燒垃圾、銷毀有機(jī)化學(xué)品、工業(yè)生產(chǎn)等過程中產(chǎn)生的副產(chǎn)物。含氯農(nóng)藥合成中產(chǎn)生。氯堿化工、有機(jī)氯化工、染料化工、農(nóng)藥化工、制漿造紙工業(yè)及金屬冶煉等行業(yè)，PCDD/Fs可能在終產(chǎn)品及廢氣、廢水和廢渣中存在。本文檔共159頁；當(dāng)前第118頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分無序電子垃圾拆解污染對人群健康的影響電子垃圾（e-waste）也稱電子廢物，已成為增長最快、對環(huán)境污染最嚴(yán)重的垃圾。電子垃圾在不科學(xué)的回收處理過程中會產(chǎn)生嚴(yán)重的污染。廣東汕頭貴嶼涉足廢舊電子產(chǎn)品拆解業(yè)已有20年歷史，是“世界電子垃圾終點(diǎn)站”，但拆解方法極為落后，導(dǎo)致環(huán)境中的重金屬和持久性有機(jī)污染物處于極高水平，被稱為“全球最毒之地”、“電子廢物切爾諾貝利”。本文檔共159頁；當(dāng)前第119頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分廣東汕頭大學(xué)霍霞教授長期從事該地域的人群健康狀況研究本文檔共159頁；當(dāng)前第120頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分視頻：電子垃圾污染重地-貴嶼本文檔共159頁；當(dāng)前第121頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分二惡英主要污染動物性食品，特別是魚類。食用生長在PCBs污染水體中的魚類、貝類是人類攝入PCBs的主要途徑。通過飲食進(jìn)入人體的二惡英中，海產(chǎn)品占26.2%，黃油及其他脂類制品占20.2%，奶及奶制品占19.8%，肉類占15%，蛋類及制品占6.1%。本文檔共159頁；當(dāng)前第122頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（五）預(yù)防措施控制和消除環(huán)境污染；建立實(shí)用、靈敏度高的檢測方法，加強(qiáng)監(jiān)督監(jiān)測；采取綜合預(yù)防措施：制訂相應(yīng)的法規(guī)和標(biāo)準(zhǔn)；對生產(chǎn)POPs的單位實(shí)行登記制度；對POPs污染源進(jìn)行追蹤調(diào)查；建立有效的POPs健康和生態(tài)風(fēng)險評價方法、環(huán)境質(zhì)量控制系統(tǒng)以及食品污染預(yù)警和快速反應(yīng)系統(tǒng)；廣泛開展宣傳教育。本文檔共159頁；當(dāng)前第123頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分七、氯丙醇污染及其預(yù)防2001年6月19日，英國食物標(biāo)準(zhǔn)管理署吁請消費(fèi)者避免食用包括李錦記鮮味蠔油、新新蠔油、珠江橋草菰老抽、生抽王在內(nèi)的22種華人家庭常用的醬油或調(diào)味品。該署在2001年的一個調(diào)查中，發(fā)現(xiàn)在100種產(chǎn)自泰國、中國、香港、新加坡等地的調(diào)味品當(dāng)中，22種產(chǎn)品所含的“3氯丙醇（3－MCPD）”遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過歐洲委員會允許的上限。而在這22種調(diào)味品當(dāng)中，又有2/3含有另一種致癌物質(zhì)“1,3二氯丙醇（1,3－DCP）”。本文檔共159頁；當(dāng)前第124頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（一）結(jié)構(gòu)和理化特性氯丙醇（chloropropanols）是甘油（丙三醇）上的羥基被1～2個氯原子取代而形成的一類化合物的總稱，是在用鹽酸水解法生產(chǎn)水解植物蛋白(hydrolyzedvegetableprotein，HVP)的過程中產(chǎn)生的對人體有害的污染物。在常溫下為無色液體，比重大于水，沸點(diǎn)高于100℃。本文檔共159頁；當(dāng)前第125頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（二）體內(nèi)代謝3-MCPD消化道全身組織器官硫醚氨酸β-氯乳酸環(huán)氧化物致癌性本文檔共159頁；當(dāng)前第126頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（三）毒性1.一般毒性：3-MCPD大鼠經(jīng)口LD50為150mg/kg，主要靶器官是腎臟；1,3-DCP為120-140mg/kg，主要靶器官是肝臟。2.生殖毒性：動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，3-MCPD可使精子的數(shù)量減少、活性降低，且抑制雄性激素的生成，降低生殖能力。3.神經(jīng)毒性：主要為腦干對稱性損傷。早期局限在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。本文檔共159頁；當(dāng)前第127頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分4.遺傳毒性：1,3-DCP有明顯的致突變作用和遺傳毒性；3-MCPD是否具有遺傳毒性有待于進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)研究。5.致癌性：3-MCPD與良性腫瘤的發(fā)生率增高有關(guān)，但引起腫瘤的劑量遠(yuǎn)高于導(dǎo)致腎小管增生的劑量；1,3-DCP的劑量為19mg/(kg·bw)時有明顯的致癌作用，靶組織為肝臟、腎臟、口腔上皮。本文檔共159頁；當(dāng)前第128頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（四）食物來源鹽酸水解法生產(chǎn)的水解植物蛋白（HVP）調(diào)味液中。以HVP為原料制成的膨化食品、調(diào)味品如固體湯料、蠔油、雞精、快餐和方便面調(diào)料也含有氯丙醇。本文檔共159頁；當(dāng)前第129頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（五）預(yù)防措施改進(jìn)生產(chǎn)工藝加強(qiáng)行業(yè)自律（嚴(yán)格執(zhí)行相關(guān)國家和行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)）加強(qiáng)監(jiān)測本文檔共159頁；當(dāng)前第130頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分八、丙烯酰胺污染及其預(yù)防丙烯酰胺（CH2=CH-CONH2）是聚丙烯酰胺的前體物質(zhì)，聚丙烯酰胺主要用于水的凈化處理、紙漿的加工及管道的內(nèi)涂層等。在歐盟，丙烯酰胺年產(chǎn)量約為8-10萬噸。

2002年4月瑞典國家食品管理局(NFA)公布一些高溫油炸和焙烤的淀粉類食品中含有丙烯酰胺（acrylamide，AA）。本文檔共159頁；當(dāng)前第131頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（一）化學(xué)結(jié)構(gòu)與理化特性白色結(jié)晶，溶于水、甲醇、乙醇、乙醚、丙酮和氯仿，不溶于庚烷和苯，在室溫和稀酸性條件下穩(wěn)定，遇堿水解成丙烯酸。食品中較穩(wěn)定。丙烯酰胺（CH2=CH-CONH2）結(jié)構(gòu)本文檔共159頁；當(dāng)前第132頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（二）體內(nèi)代謝人體接觸途徑：消化道、呼吸道、皮膚粘膜、飲水、攝食、吸煙等多種途徑接觸。

WHO：水中丙烯酰胺的含量限定為1μg/L（炸薯?xiàng)l較之高500倍）吸收、分布及代謝

多途徑(消化道最快），全身分布（包括母乳），進(jìn)入體內(nèi)后，在細(xì)胞色素P4502E1的作用下，生成活性環(huán)氧丙酰胺，形成DNA加合物。

目前，尚未見人體丙烯酰胺暴露后形成DNA加合物的報道。還可與Hb形成加合物，建議可用該Hb加合物作為接觸性生物標(biāo)志物，推測人群丙烯酰胺的暴露水平。

本文檔共159頁；當(dāng)前第133頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（三）毒性急性毒性：大鼠、小鼠、豚鼠和兔的丙烯酰胺經(jīng)口LD50為150-180mg/kg，屬中等毒性物質(zhì)。

神經(jīng)毒性和生殖發(fā)育毒性：大量的動物試驗(yàn)研究表明丙烯酰胺主要引起神經(jīng)毒性，即周圍神經(jīng)退行性變化和腦中涉及學(xué)習(xí)、記憶和其他認(rèn)知功能部位的退行性變。遺傳毒性：哺乳動物體細(xì)胞和生殖細(xì)胞的基因突變和染色體異常。致癌性：可致大鼠多種器官腫瘤（乳腺、甲狀腺、睪丸、腎上腺、中樞神經(jīng)等）。IARC將其列為2類致癌物（2A）即人類可能致癌物。人體資料：神經(jīng)毒性，但無致癌性報道。本文檔共159頁；當(dāng)前第134頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（四）食品中丙烯酰胺的形成丙烯酰胺的主要前體物為游離天門冬氨酸（土豆和谷類中的代表性氨基酸）與還原糖，二者發(fā)生Maillard反應(yīng)生成丙烯酰胺。丙烯酰胺主要在高碳水化合物、低蛋白質(zhì)的植物性食物加熱(120°C以上)烹調(diào)過程中形成。140-180℃為生成的最佳溫度。在加工溫度較低，食物水分低時生成量較低。本文檔共159頁；當(dāng)前第135頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（五）食品中丙烯酰胺的含量JECFA64次會議，從24個國家獲得的2002－2004年間食品中丙烯酰胺的檢測數(shù)據(jù)表明，含量較高的三類食品是：高溫加工的土豆制品（包括薯片、薯?xiàng)l等），平均含量為0.477mg/kg，最高含量為5.312mg/kg；咖啡及其類似制品，平均含量為0.509mg/kg，最高含量為7.3mg/kg；早餐谷物類食品，平均含量為0.313mg/kg，最高含量為7.834mg/kg；本文檔共159頁；當(dāng)前第136頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分中國疾病預(yù)防控制中心營養(yǎng)與食品安全研究所監(jiān)測了100余份樣品中丙烯酰胺的含量。薯類油炸食品，平均含量為0.78mg/kg，最高含量為3.21mg/kg；谷物類油炸食品平均含量為0.15mg/kg，最高含量為0.66mg/kg；谷物類烘烤食品平均含量為0.13mg/kg，最高含量為0.59mg/kg。（五）食品中丙烯酰胺的含量本文檔共159頁；當(dāng)前第137頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（六）預(yù)防措施注意烹調(diào)方法探索降低加工食品中AA含量的方法和途徑

抑制產(chǎn)生，促進(jìn)降解。。。

建立標(biāo)準(zhǔn)，加強(qiáng)監(jiān)測，開展人群暴露的評估WHO規(guī)定，每個成年人每天攝入的AA不應(yīng)超過1μg。本文檔共159頁；當(dāng)前第138頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分Summary食物來源及控制措施本文檔共159頁；當(dāng)前第139頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分食品容器、包裝材料的污染

及其預(yù)防哈醫(yī)大公衛(wèi)學(xué)院營養(yǎng)與食品李穎FoodContainersandPackingMaterialsContaminationandControl5本文檔共159頁；當(dāng)前第140頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分樺樹皮桶陶瓷罐7本文檔共159頁；當(dāng)前第141頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分食品容器、包裝材料分類Classification)1.塑料(plastic)2.橡膠(rubber)3.涂料（coatingmaterial）4.復(fù)合包裝材料(compoundpackingmaterials)5.陶瓷和搪瓷(porcelainandenamel)

6.金屬制品(metalproduce)7.玻璃制品(glass)8.包裝紙(paper)8本文檔共159頁；當(dāng)前第142頁；編輯于星期一\5點(diǎn)26分（一）塑料的衛(wèi)生SanitationofPlasticFoodPackingproduce

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