呼吸衰竭治療的臨床思維

呼吸衰竭治療的臨床思維 呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和 (或 )換氣功能嚴(yán)重障礙 ,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換導(dǎo)致缺氧伴 (或不伴 )二氧化碳潴留 ,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。下面從思維基礎(chǔ)和 思維要點兩個方面闡述其康復(fù)治療的要點。一、思維基礎(chǔ)2呼吸衰竭的病因引起慢性呼吸衰竭最常見的基礎(chǔ)疾病是慢性阻塞性肺疾病 (COPD)、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺、慢性支氣管炎、外傷等。其中最常見的疾病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)1發(fā)病機制及其誘因 肺通氣障礙1．1通氣動力下降 ． 引起肺通氣的直接動力是肺內(nèi)壓與大氣壓的差值， 而肺通 氣的源動力是呼吸運動。 使呼吸運動減弱的因素有以下幾種。1．1．1呼吸肌因素 各種直接或間接因素如呼吸肌疾病、損傷，能量供應(yīng)障礙，電解質(zhì)紊亂或功能障礙等 均可致呼吸運動 減弱，肺泡通氣量下降；呼吸肌本身疾病而使舒縮功能障礙。呼吸運動減弱(如重癥肌無力)；能量供應(yīng)障礙。因絕對能量供應(yīng) 障礙或相對能量供應(yīng)不足。使呼吸肌活動減弱；其它因素，如低 鉀血癥等電解質(zhì)紊亂致呼吸肌活動減弱。1．1．2神經(jīng)傳導(dǎo)因素各種原因引起的呼吸神經(jīng)損傷、神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯等導(dǎo)致的呼吸肌活動減弱而引起的肺 泡通氣量下降。1．1．3中樞神經(jīng)系統(tǒng)因素 呼吸肌活動的傳導(dǎo)神經(jīng)信號源于中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動， 因此。各種原因引起的呼 吸中樞功能抑制、損傷(如安眠藥物、麻醉劑等)。會使呼吸運動減弱；或高位中樞動能抑制、損傷(如腦血管意外、腦外傷)等也會使呼吸中樞功能抑制。最終使呼吸運動減弱。1．2通氣阻力增加1．2．1彈性阻力增加 彈性阻力來自于胸廓和肺 2個部分。胸廓彈性阻力增加的因素主要有： (1)胸廓結(jié) 構(gòu)性改變(如雞胸、脊柱畸形等 )；(2)胸壁大面積皮膚疤痕影響； (3)胸廓擴張； (4)胸壁損傷 (如脅骨骨折等 )； (5)胸膜增厚、胸膜粘連等。肺彈性阻力增加的因素有： (1)各種原因引起的廣泛性肺纖維化。肺組織變硬，順應(yīng)性下降；阻力的 2/3。肺泡

(2)肺泡表面張力增加而致彈性阻力增加。肺泡表面張力是肺彈性阻力的主要構(gòu)成部分。約占H型細(xì)胞分泌的表而活性物質(zhì)具有降低表面張力的作用。炎癥、缺氧等原因可

肺總彈性使表面活性物質(zhì)破壞或生 成減少，而使表面張力增加．致肺彈性阻力增加； (3)肺總?cè)莘e減少。見于肺不 張、肺泡水腫、 部分肺組織切除等而致肺彈性阻力增加。 (4)胸腔積液及氣胸等時壓迫肺組織， 限制肺擴張， 使肺彈性阻力增大。1．2．2非彈性阻力增加 非彈性阻力包括慣性阻力、粘滯阻力和氣道阻力，而主要為氣道阻力，約占總阻力的 80％ 一 90％ 。非 彈性阻力增加的 3個因素是： (1)管內(nèi)因素。如異物、腫瘤、滲出 物等各種因素 在支氣管腔內(nèi)，使管腔狹窄、阻塞；阻力增加；

(2)管壁因素。如支氣管壁痙攣、腫脹、纖維化、壞死塌陷等因素而使 管徑變小，使通氣(3)管外因素。如管壁外的壓迫。使管腔變小，阻力增加。2肺換氣障礙肺換氣是指肺泡內(nèi)氧氣通過呼吸膜彌散至肺毛細(xì)胞血管 內(nèi)，同時肺毛細(xì)血管內(nèi)二氧化碳彌散至肺泡內(nèi)。 均 為順濃度梯 度彌散。根據(jù)生理學(xué)知識可知，影響肺換氣障礙的主要因素為 呼吸膜的 “彌散障礙 ”和“通氣／血流比失調(diào) ”。2．1彌散障礙2．1．1彌散膜面積減少各種原因引起的換氣肺組織減少．如 肺實變、肺不張、肺葉切除等，使氣體彌散(交換 )障礙2．1．2彌散膜厚度增加各種原因引起的呼吸膜厚度增加， 如 肺問質(zhì)水腫、肺泡透明膜形成等致氣體彌散(交換 )障礙。1/42．1．3彌散膜通透性下降如肺纖維化等．使彌散能力下降。因 二氧化碳的彌散能力是氧氣的 2O倍，故因彌散障礙而致呼衰 常導(dǎo)致低氧血癥，而無高碳酸血癥，常表現(xiàn)為I型呼衰。2．2通氣／血流比失調(diào)2．2．1通氣／血涑比 <0． 84即部分肺泡因各種原因而導(dǎo)致通氣量減少。通氣不足。因流經(jīng)的血流量未 減少。所以流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未能得到充分的氧合便摻人動脈血內(nèi)． 稱靜脈血 摻雜， 使得混合血液 含氧量降低。2．2．2通氣／血流比 >0．84即部分肺組織肺毛細(xì)血管內(nèi)血流 不足，致通過該部分肺組織的氣體沒能有 效進(jìn)行彌散交換，稱 死腔樣通氣，由于單位時間內(nèi)肺血流量常相對穩(wěn)定，因而發(fā)生這一情況的同時，其實 通過其它部分肺組織的血流量會相對較多．而致不能充分氣體交換，使混合血液氧含量下降。由通氣／血 流比失調(diào)引起的呼衰，由于其代償作用，一般僅有低氧血癥血二氧化碳分壓可正常、增高或降低。3呼吸衰竭康復(fù)治療的目的 慢性呼吸衰竭康復(fù)治療目的在于改善呼吸功能 ,提高病人工作、生活能力。為此 ,應(yīng)注意以下幾點道阻塞中的可逆因素

:①解除氣；②控制咳嗽和痰液的生成 ；③消除和預(yù)防氣道感染 ；④控制各種并發(fā)癥 ；⑤避免吸煙和 其它氣道刺激物、麻醉和鎮(zhèn)靜劑、非必要的手術(shù)或所有可能加重本病的因素 ；⑥解除病人常伴有的精神焦慮和憂郁。4呼吸衰竭康復(fù)治療慢性呼吸衰竭康復(fù)治療分藥物康復(fù)治療和非藥物康復(fù)治療4-1慢性呼吸衰竭的藥物康復(fù)治療(1) B2受體激動劑 已知氣道平滑肌和肥大細(xì)胞只有 B2受體。常用的他林和非諾特羅

B2受體激動劑有沙丁胺醇、特布，屬短效 B2受體激動劑 ，作用時間為 4?6h。新一代長效 B2受體激動劑丙卡特羅、沙美特 羅和班布特羅作用時間長達(dá) 1?24h,適用于夜間哮喘。 B2受體激動劑主要通過激動呼吸道的 B2受體 ,激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)的環(huán)磷腺苷(cAMP)含量增加，游離 Ca2減少，從而松弛支氣管平滑肌，是制哮喘發(fā)作癥狀的首選藥物。其用藥方法可采用手持定量霧化(MDI)吸入、口服或靜脈注射。目前多主張采用吸入的方法給藥(2) 抗膽堿藥

，同時與膽堿能受體拮抗劑合用吸入抗膽堿藥如異丙托溴銨可以阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路

，既可增強療效 ，又能減少用藥劑量。，降低迷走神經(jīng)興奮性 ，阻斷因吸入刺激物引起的反射性支氣管收縮而起舒張支氣管作用 ，還能減少氣道內(nèi)粘液腺及其它分泌細(xì)胞的粘液分泌，從而使氣道阻力降低。長期應(yīng)用能夠改善慢性呼吸衰竭病人的通氣功能 ，已經(jīng)作為 CODP的一線藥物。與32受體激動劑聯(lián)合吸入治療，可使支氣管舒張作用增強并持久。(3) 茶堿類藥物 茶堿類除能抑制磷酸二酯酶 ，提高平滑肌細(xì)胞內(nèi)的 cAMP濃度外 ，同時具有腺苷受體 的拮抗作用，刺激腎上腺分泌腎上腺素低肺循環(huán)阻力 ，促進(jìn)水鈉排出

，增強呼吸肌的收縮 ；增強氣道纖維清除功能和抗炎作用。還可改善 心輸出量 ，，是慢性呼吸衰竭病人的常用而有效藥物。(4)糖皮質(zhì)激素是當(dāng)前防治慢性呼吸衰竭急性加重期最有效的藥物的緩解。但在慢性呼吸衰竭的穩(wěn)定階段此類藥物不能改善肺功能

糖皮質(zhì)激素類藥物，有利于急性期，也不能改變病人的生存期 ，而且長期應(yīng)用還 會帶來很多不良反應(yīng) ，因此不主張長期應(yīng)用(5) 抗生素 抗生素使用應(yīng)遵循 “早期、足量、聯(lián)合、長程 ”的原則，要考慮病原微生物的特性、抗生素的 特性、患者的年齡及肝腎功能狀態(tài)。在沒有痰培養(yǎng)結(jié)果前，應(yīng)根據(jù)感染的環(huán)境 (社區(qū)或院內(nèi) )及痰涂片革蘭染色結(jié)果經(jīng)驗性選用抗生素，一般 首選能兼顧革蘭陽性、陰性細(xì)菌的廣譜、強效抗生素，之后再根據(jù)臨床 療效及痰培養(yǎng)、藥物敏感試驗結(jié)果，針對性地調(diào)整用藥。銅綠假單胞菌對大多數(shù)抗生素均耐藥，可選用頭 孢他啶、頭孢哌酮、哌拉西林／他唑巴坦；對于革蘭陰性產(chǎn)超 廣譜內(nèi)酰胺酶酶菌、多重耐藥菌為主的嚴(yán)重 感染、混合感 染、院內(nèi)感染和免2/4疫功能低下者可首選亞胺培南、美多培南素；對耐甲氧青霉素金黃

等碳青霉烯類或其他敏感的抗 生色葡萄球菌 （MRS）和表皮葡萄球菌 （MRS）感染者，要及時使用萬古霉素或去 甲萬古霉素治療。（6）呼吸興奮劑的應(yīng)用 當(dāng)呼吸中樞興奮性降低或抑制時，呼吸幅度變小、頻率減慢，或有明顯的二氧化 碳潴留時，可給予呼吸興奮劑。吸興奮劑的利弊應(yīng)按上述換氣功能障礙者，則呼吸興奮劑有弊無利，不宜使用。應(yīng)用呼吸興奮劑

COPD呼衰時，因支氣管一肺病變、中樞反應(yīng)性低下或呼吸肌疲勞而引起3種因素的主次而定：對神經(jīng)傳導(dǎo)與呼吸肌病變、肺炎、

低通氣者，此時應(yīng)用呼肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化所致的的前提是保持氣道通暢和已解除氣道痙攣， 在氧療的同時運用。常用尼可剎米，可先靜脈推注 0.375?0.750g,然后以 3.00?3.75g加人500ml液體中，按2?30滴/rn幅度、節(jié)律及動脈血氣分析調(diào)節(jié)劑量。當(dāng)H型呼衰Pa。接近正?；騪H基本代償時，應(yīng)停止使用，以防止堿中毒。如經(jīng)治療病情未見好轉(zhuǎn)，應(yīng)中斷使用呼吸興奮劑，并說眼患者和家屬采用機械通氣。4-2慢性呼吸衰竭的非藥物康復(fù)治療（?。┙⑼〞车臍獾牢锘蛭竷?nèi)反流物

在氧療和改善通氣之前,預(yù)防嘔吐物反流至氣管。

,必須采取各種措施口咽部護(hù)理和鼓勵病人咳痰很重要

,使呼吸道保持通暢。首先要注意清除口 咽部分泌,可用多孔導(dǎo)管經(jīng)鼻孔 或經(jīng)口腔吸引法 ,清除口咽部儲留物 ;此法亦能刺激咳嗽 ,有利于氣道內(nèi)痰液的咳出。對于痰多、粘稠難咳出 者,要經(jīng)常鼓勵病人咳痰。多翻身拍背 ,協(xié)助痰液排出 ;給予祛痰藥使痰液稀釋。對于有嚴(yán)重排痰障礙者可考 慮用纖支鏡吸痰。吸痰時可同時作深部痰培養(yǎng)以分離病原菌。對有氣道痙攣者 ,要積極治療。如經(jīng)上述處理無效 ,可采用氣管插管和氣管切開建立人工氣道 ,近年來較多采用經(jīng)鼻插管法治療慢性呼吸衰竭。（2） 氧療 氧療是通過增加吸入氧濃度 ，從而提高肺泡內(nèi)氧分壓 （PaO2）,提高動脈血氧分壓和血氧飽和度（SaO2）,增加可利用氧的方法。合理的氧療還能減輕呼吸作功和降低缺氧性肺動脈高壓 ，減輕右心負(fù)荷。糾正缺氧是慢性呼吸衰竭康復(fù)治療的根本目的 ,吸氧則是快速有效的手段。常用的氧療法為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞或面罩吸氧。長期夜間氧療 （1?2/min,每日 10h以上 ）,對COPD導(dǎo)致的呼吸衰竭病人大有 益處 ,有利于降低肺動脈壓 ,減輕右心負(fù)荷 ,提高病人的生活質(zhì)量和 5年存活率?，F(xiàn)在認(rèn)為慢性呼吸衰竭病人 每日吸氧時間應(yīng)達(dá)到 15h以上才能達(dá)到有效的康復(fù)治療作用。（3） 機械通氣 肺泡有效通氣量不足是慢性呼吸衰竭的重要原因 ,而呼吸肌疲勞無力亦是其重要原因。對于嚴(yán)重呼吸衰竭病人 ,機械通氣是搶救其生命的重要措施 ,是能使呼吸肌休息、 減少做功的有效方法。 近年來采用面罩或鼻罩進(jìn)行人工通氣 ,在呼衰未發(fā)展到危重階段盡早應(yīng)用無創(chuàng)通氣支持 ,有可能促進(jìn)病人的康復(fù) ,減少氣管插管的需要。無創(chuàng)通氣可以減少慢性呼吸衰竭病人的急性加重次數(shù)。通過鼻導(dǎo)管通氣不影響病人進(jìn) 食和語言交流 ,更易為病人接受。 由于無創(chuàng)通氣所需設(shè)備簡單、 調(diào)節(jié)方便 ,更適合于家庭使用。 對慢性呼吸衰 竭病人 ,無創(chuàng)通氣的使用沒有嚴(yán)格的限制 ,以達(dá)到緩解呼吸困難、增加機體活動能力、提高生活質(zhì)量為基 準(zhǔn)。．機械通氣并發(fā)癥的防治：相關(guān)并發(fā)病包括呼吸機所致肺損傷、血流動力學(xué)紊亂、呼吸機相關(guān)肺炎、氣機械通氣必須在充分理解不同基礎(chǔ)疾病產(chǎn)生的病理生理改變基礎(chǔ)上合

囊壓迫致氣管一食管瘺，防治關(guān)鍵是理應(yīng)用，在難免顧此失彼時仔細(xì)權(quán)衡利弊，并加強監(jiān)測以及時處理。（4）呼吸肌的鍛煉 呼吸肌力量減弱、耐力降低是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的重要原因之一?；謴?fù)呼吸肌的功能是慢性呼吸衰竭康復(fù)治療的重要內(nèi)容。常用的方法是腹式呼吸。隔肌是呼吸運動的主要力量來源 ,承擔(dān)約70%的呼吸功。腹式呼吸主要是幫助提高隔肌的功能。每日鍛煉?5次,持續(xù)時間因人而異，以不產(chǎn)生疲勞為宜。此外 ,全身運動 ,如步行、登樓梯、體操等均可增強全身肌肉力量 ,提高通氣儲備。（5）營養(yǎng)支持 呼衰病人因攝入熱量不足等因素 ,導(dǎo)致能量消耗增加 ,多數(shù)存在混合型營養(yǎng)不良 ,會降低機 體免疫功能 ,感染不易控制 ,呼吸肌無力和疲勞。由于長時間的缺氧和二氧化碳潴留 ,以及肺循環(huán)阻力的增加 ,各臟器血管擴張、充血 ,尤其是胃腸道系統(tǒng)功能受影響 ,病人常感到腹脹、食欲下降 ,造成能量攝入不足 ,致體 重下降。營養(yǎng)不良還會造成呼吸尤其是隔肌的收縮力和耐力減退 ,從而嚴(yán)重影響呼吸功能。營養(yǎng)支持治療 ,應(yīng)常規(guī)給以高蛋白、 高脂肪、 低碳水化合物 ,以及適量多種維生素和微量元素的飲食 ,必要時作靜脈高營養(yǎng)治 療。營養(yǎng)支持應(yīng)達(dá)到基礎(chǔ)能量的耗值。已有研究表明 :體重下降且與標(biāo)準(zhǔn)體重差距較大的病人 ,生存時間也相對較短。因此 ,補充營養(yǎng) ,維持標(biāo)準(zhǔn)體重非常重要。3/4(6) 糾正酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂 1．呼酸合并代酸：糾正單純性呼酸的主要措施是積極改善通氣，促使二氧化碳排出。單純性代酸多為低氧 所致的乳酸性酸中毒，主要措施是糾正缺氧。二者單獨存在時，原則上不用堿性藥物。若二者同時存在且 pH<7.20,可用小量堿性藥物。碳酸氫鈉有加重二氧化碳潴留的可能，最好與呼吸興奮劑、支氣管擴張 劑合用。2?高碳酸血癥后堿中毒 (呼酸并代堿 )：多見于機械通氣時 C0排出過快，或低鉀、低氯血癥，或不適當(dāng)使 用堿性藥物.應(yīng)避免。低氯性堿中毒應(yīng)給予高氯性溶液靜脈滴注(如鹽酸精氨酸)，必要時可加服醛固酮拮抗劑；如通氣已改善， PaCO:已下降而血漿 HCO。濃度仍高者，可謹(jǐn)慎短期 EI服醋氮酰胺 0.25g，每天 2次，有助于堿中毒的