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認(rèn)證信息

認(rèn)證類(lèi)型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：何**（實(shí)名認(rèn)證）

IP屬地：廣東

IP屬地：廣東 上傳時(shí)間：2023-06-24 格式：PPT 頁(yè)數(shù)：32 大?。?.93MB 積分：15 舉報(bào) 版權(quán)申訴

中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管性病變?cè)斀庋菔疚母灞疚臋n共32頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分（優(yōu)選）中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管性病變本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分動(dòng)脈閉塞性梗死4-6小時(shí)腦組織發(fā)生缺血水腫、腦組織壞死1-2周后腦水腫逐漸減輕，壞死組織液化，梗死區(qū)膠質(zhì)細(xì)胞增生和肉芽組織形成8-10周梗死區(qū)形成含液體的囊腔少數(shù)缺血性梗死在24-48h可因再灌注發(fā)生梗死區(qū)內(nèi)出血，轉(zhuǎn)為出血性性梗死本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分動(dòng)脈閉塞性梗死CT表現(xiàn)腦組織內(nèi)的低密度區(qū)：24小時(shí)內(nèi)CT常不被發(fā)現(xiàn)，或僅顯示模糊的低密度區(qū)。部分病例可顯示動(dòng)脈致密征、島帶征。24h后可清楚顯示低密度區(qū)，特點(diǎn)是低密度區(qū)范圍與閉塞血管供血區(qū)相一致，同時(shí)累及皮質(zhì)、髓質(zhì)。本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分動(dòng)脈閉塞性梗死CT表現(xiàn)局灶性皮層梗死表現(xiàn)為腦回丟失，室管膜下梗死表現(xiàn)為腦室邊緣呈波浪狀腦梗死2-3周CT掃描由于腦水腫消失吞噬細(xì)胞侵潤(rùn)，使組織密度增高，可出現(xiàn)模糊效應(yīng)，CT平掃為等密度，分辨困難占位效應(yīng)：2-15天為水腫高峰，梗死范圍較廣泛時(shí)可出現(xiàn)占位效應(yīng)，小的梗死一般沒(méi)有占位效應(yīng)，如果占位效應(yīng)超過(guò)一個(gè)月應(yīng)該注意有無(wú)腦腫瘤腦梗死后期：軟化灶;腦萎縮：一般梗死一個(gè)月后出現(xiàn)增強(qiáng)：由于血腦屏障破壞、新生毛細(xì)血管和血液灌注過(guò)度所致，多為不均勻強(qiáng)化，腦回狀、條狀、環(huán)狀、結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分動(dòng)脈致密征：顱內(nèi)較大動(dòng)脈某一段由于栓塞或血栓形成而密度增高本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分島帶征：是島葉皮質(zhì)缺血的特征性表現(xiàn)，表現(xiàn)為腦島、最外囊、屏狀核界限模糊，呈均一的淡的低密度影，預(yù)示著大面積梗死本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分基地動(dòng)脈回避：病理基礎(chǔ)是大腦中動(dòng)脈阻塞在豆紋動(dòng)脈的遠(yuǎn)端，病灶多位于基底節(jié)以外的顳葉，而不累及同是大腦中動(dòng)脈供血的基底節(jié)，而呈矩形低密度區(qū)，稱此為基底節(jié)回避現(xiàn)象，臨床上較為常見(jiàn)本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分急診頭顱CT示：左側(cè)大腦中動(dòng)脈密度增高（動(dòng)脈致密征）；左側(cè)基底節(jié)區(qū)密度減低，豆?fàn)詈溯喛床磺澹髠?cè)島葉與外囊分界不清（島帶征）；中線結(jié)構(gòu)尚移位不明顯。左側(cè)超早期腦梗死本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分梗死后出血部分梗死由于缺血區(qū)血流重新恢復(fù)灌注，導(dǎo)致梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血腦CT顯示為在原有低密度區(qū)內(nèi)出現(xiàn)散在或局限性高密度影發(fā)生率30-40%，與梗死面積成正比，梗死面積大于同側(cè)大腦半球1/2幾乎不可避免會(huì)合并出血本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分腔隙性腦梗死腦穿支小動(dòng)脈閉塞引起深部腦組織較小面積的缺血性壞死病因：高血壓、腦動(dòng)脈硬化，好發(fā)部位為基底節(jié)區(qū)和丘腦區(qū)，也可發(fā)生腦干和小腦，可多發(fā)病理：局部組織缺血壞死，約1個(gè)月左右形成腦軟化灶，直徑5-15mm，大于10mm為巨腔隙灶，最大可達(dá)20-35mm，為2支以上穿通動(dòng)脈閉塞所致本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分腔隙性腦梗死CT表現(xiàn)基底節(jié)區(qū)或丘腦區(qū)類(lèi)圓形低密度灶，邊界清楚，直徑10-15mm，無(wú)占位效應(yīng)，可多發(fā)，4周左右形成腦軟化灶；增強(qiáng)：3天-1個(gè)月可發(fā)生均一或不規(guī)則的斑片狀強(qiáng)化，2-3周最明顯，軟化灶不強(qiáng)化。CT顯示的腔隙性病灶比實(shí)際大1倍，可能與病周水腫有關(guān)本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分顱內(nèi)出血包括高血壓性腦出血、動(dòng)脈瘤破裂出血、腦血管畸形出血、腦梗死或腦栓塞后再灌注所以的出血性腦梗死可發(fā)生于腦實(shí)質(zhì)、腦室、蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)兒童、青壯年以腦血管畸形多見(jiàn)，中年以上動(dòng)脈瘤破裂多見(jiàn)，老年人以高血壓性腦出血多見(jiàn)本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分高血壓腦出血出血常見(jiàn)于殼核、外囊、丘腦、內(nèi)囊、橋腦、大腦半球白質(zhì)，可為侵潤(rùn)性出血，可為局灶性出血診斷要點(diǎn)：既往有高血壓病史,多在活動(dòng)中用力,情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)病;突發(fā)頭痛、惡心、嘔吐,多有肢體癱瘓及語(yǔ)言障礙,重者可迅速陷入昏迷或腦疝而死亡;CT檢查可明確出血部位,出血量以及是否破入腦室等情況。

本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分腦出血CT表現(xiàn)急性期（1周內(nèi)）：邊緣清楚的腎形、類(lèi)圓形均勻高密度，周?chē)[有占位效應(yīng)。吸收期（2周-2個(gè)月）：高密度血腫向心性縮小，邊緣模糊，逐漸過(guò)渡至等和低密度，周?chē)[和占位效應(yīng)逐漸減輕。囊變期（2個(gè)月后）：大的血腫殘留囊腔。增強(qiáng)掃描呈邊緣強(qiáng)化。其他血腫可破入腦室、進(jìn)入蛛網(wǎng)膜腔及并發(fā)腦積水。本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分本文檔共32頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)26分本