艾滋病防控知識培訓

艾滋病防控知識培訓第一頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五一、艾滋病流行概況第二頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五全球

艾滋病流行狀況更新報告聯(lián)合國艾滋病規(guī)劃署與世界衛(wèi)生組織聯(lián)合發(fā)布;截止到2010年底,全球攜帶艾滋病病毒的人數(shù)估計有3400萬（3160萬-3520萬）；其中包括340萬（300萬-380萬）名15歲以下的兒童，60%以上的艾滋病病毒攜帶者生活在撒哈拉以南非洲。這些艾滋病病毒攜帶者中約有320萬名15到24歲的青年人，其中64%為女性。第三頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五2010年全球新增的艾滋病病毒感染者270萬（240萬-290萬），其中包括39萬（34萬-45萬）名15歲以下的兒童。比2001年的310萬人減少了15%，比1997年的340萬減少了21%。在2002年和2003年的顛峰期，每年兒童新增感染艾滋病病毒人數(shù)高達56萬人，到2010年，這一數(shù)字下降了30%。

第四頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五從總體上看，全球年度新增艾滋病病毒感染病例持續(xù)下降，但這僅僅只是區(qū)域性的變化。在艾滋病病毒攜帶人數(shù)最多的撒哈拉以南非洲地區(qū)，新增感染者人數(shù)達到了190萬（179萬-190萬），比2011年新增220萬（21萬-24萬）減少了16%，比當?shù)匕滩〔《靖腥韭蔬_到最高峰值的1996-1998年間的新增感染病例減少了27%。

第五頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五在南亞和東南亞，2010年的新發(fā)艾滋病病毒感染估計為27萬例（23萬-34萬），這個數(shù)字比該地區(qū)新發(fā)感染達到高峰的1996年的47萬（41萬-53萬）例減少了40%。中東和北非的新發(fā)感染率也呈上升趨勢。2010年中東和北非的年新增艾滋病病毒感染人數(shù)由2001年的43000例（31000-57000）上升到59000例（40000-73000）。

第六頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五HIV/AIDS對非洲社會經(jīng)濟的影響

非洲過去30年中在生命的質(zhì)量和平均壽命方面所取得的成績都被AIDS的流行所逆轉。某些非洲國家因AIDS導致農(nóng)產(chǎn)品損失估計已達50%，總體經(jīng)濟收入也降低了25%。資料來源：UNAIDS第七頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五第八頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五我國艾滋病流行形勢和特點2007年感染者和病人人數(shù)進一步增加，艾滋病疫情進一步蔓延的危險因素仍然存在，形勢仍然嚴峻。截至2007年10月底，歷年累計報告HIV/AIDS223501例，其中艾滋病病人62838例；累計報告艾滋病死亡22205例。根據(jù)衛(wèi)生部2007年報告的估計：到2007年底，我國現(xiàn)存艾滋病病毒感染者和病人約70萬（55萬～85萬）人，全人群感染率為0.05％（0.04％－0.07％）。第九頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五在5萬新發(fā)感染者中，異性性傳播占44.7％；男男性傳播占12.2％；注射吸毒傳播占42.0％；母嬰傳播占1.1％。目前，我國的艾滋病疫情處于總體低流行、特定人群和局部地區(qū)高流行的態(tài)勢。我國艾滋病流行具有艾滋病疫情上升速度有所減緩，性傳播逐漸成為主要傳播途徑，艾滋病疫情地區(qū)分布差異大，艾滋病流行因素廣泛存在等特點。第十頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五1985-2007.10全國報告HIV感染者

按年份分布根據(jù)報告時間Bytimeofreporting2003/2004/2005檢測/篩查第十一頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五1985年1989年1995年1998年我國艾滋病病毒感染流行范圍的變化

1985年發(fā)現(xiàn)首例艾滋病病例；1998年全國所有省份報告有HIV感染者。第十二頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五截至2006年底全國累計報告HIV感染者

傳播途徑構成圖

第十三頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五截至2006年12月底全國累計報告HIV感染者數(shù)按地理分布第十四頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五疫情估計與預測報告22萬多估計存活70萬第十五頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五艾滋病對社會的影響

一、對社會的影響艾滋病帶來的過早死亡，造成勞動力減少和生產(chǎn)力下降造成貧富差距和貧困人口增加造成心理恐慌和社會不穩(wěn)定二、國內(nèi)的相關調(diào)查顯示：

感染HIV后：

1、失去工作

2、收入下降

3、孤兒孤老問題

4、醫(yī)療費用上升艾滋病流行對我國社會經(jīng)濟的影響已經(jīng)顯現(xiàn)第十六頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五特點一、艾滋病流行速度正在加快第十七頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五特點二、傳播途徑多樣化第十八頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五特點三、感染者以外來人口為主第十九頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五二、艾滋病基礎知識第二十頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五1.什么是艾滋?。堪滩。ˋIDS）醫(yī)學全名為“獲得性免疫缺陷綜合征”。它是由艾滋病病毒侵入人體后，破壞人體免疫功能而使人體發(fā)生一系列不可治愈的感染和腫瘤，最后導致患者死亡的傳染病。HIV——艾滋病病毒，它可依附在T4淋巴細胞表面進而侵入，并在其中通過逆轉錄酶的作用復制、繁殖，殺傷被感染的T4淋巴細胞，從而造成機體免疫缺陷的形成。第二十一頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五HIV/AIDS的發(fā)現(xiàn)1981年發(fā)現(xiàn)艾滋病1983年分離HIV-11986年分離HIV-21971年利比里亞Mano部落93份血清2份HIV-1陽性1959年非洲1例鐮刀型貧血癥患者含有HIV-1抗體第二十二頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五HIV的起源HIV源于非洲HIV-1原始宿主黑猩猩（1999Marlinin;1959，剛果人）HIV-2原始寄主烏黑體白面猴（1992）通過捕獵、寵物傳入人類第二十三頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五HIV的主要蛋白抗原Gag（核心蛋白）:HIV-1為P55、P24、P18HIV-2為P56、P26、P16Pol（復制酶類）：HIV-1為P66、P51、P31HIV-2為P68、P53、P34Env（包膜蛋白）：HIV-1為gp160、gp120、gp41，HIV-2為gp150、gp105、gp36第二十四頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五HIV的生活周期吸附和穿入反轉錄和整合病毒的潛伏病毒基因的表達組裝和形態(tài)的發(fā)生生活周期2天第二十五頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五HIV的變異艾滋病之所以難以控制，關鍵原因之一就是其病原的變異性，HIV是逆轉病毒，在RNA基因組通過逆轉錄為DNA時，容易發(fā)生誤差。在與體內(nèi)免疫系統(tǒng)相互作用的過程中，HIV不斷演化，結果產(chǎn)生病毒的變異。變異的速度非常快，據(jù)測定，HIV感染者體內(nèi)每天至少產(chǎn)生108變異病毒，原始病毒與子代病毒之間的抗原性差異可達35%。第二十六頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五HIV的分型根據(jù)已經(jīng)測定的不同國家、地區(qū)分離到的HIV病毒的被膜蛋白gp120的基因的核苷酸序列，特別是V3區(qū)的核苷酸序列，將HIV的基因型分為主型（maingenotype），則有HIV－1、HIV－2兩個型別，HIV－1是引起全球性流行的主型，該型又分為A－JT10個亞型（subtype），O又稱為遠外型（outer）,不同亞型之間的差異可達30%以上，同一亞型不同分離株之間的差異也可達7%－20%，所以某個亞型有時又再分為若干亞亞型。目前，全世界各亞型的感染者總數(shù)的比例約是：A為23%；B16%；C36%；D13%；E7%其它瑄型為5%。我中的主要流行亞型有B，C，E和A等。第二十七頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五HIV主要的理化特征對酸很敏感，pH2時，HIV完全滅活對熱很敏感，血清中HIV經(jīng)56℃加熱30分鐘可被完全滅活對紫外線敏感不耐干燥，干燥數(shù)小時內(nèi)毒力可下降90～99%對化學品也很敏感：1%次氯酸和1%的Triton(曲拉通)X—1000.1%漂白粉、2%戊二醛溶液、2%氯胺、2%福爾馬林、5%碳酸、6%過氧化氫和0.5%過氧乙酸等都能殺死HIV一般情況下，70%的酒精也有作用第二十八頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五HIV感染的基礎免疫學

HIV進入機體引起機體免疫系統(tǒng)對HIV的反應，產(chǎn)生體液免疫應答和細胞免疫應答體液免疫應答結合抗體：無保護性，但在實驗室診斷上具有重要意義；主要為env基因表達的gp抗體和gag表達的p24抗體中和抗體：有保護性，殺滅游離HIV,在疫苗研制方面有重要意義（為什么抗體不能徹底消除HIV?）細胞免疫應答產(chǎn)生HIV特異的細胞毒T淋巴細胞CTL，可殺傷HIV感染的細胞。CTL表位同中和表位一樣也具有高度變異性，從而逃避宿主的免疫作用第二十九頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五HIV的致病機理第三十頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五AIDS的發(fā)病機制艾滋病的發(fā)病機制產(chǎn)要是CD4＋T淋巴細胞在HIV直接的間接作用下，細胞功能受損和大量破壞，導致細胞免疫缺陷。由于其他免疫細胞均不同程度受損，因而促使并發(fā)各種嚴重的機會性感染和腫瘤的發(fā)生。是否只感染T淋巴細胞？第三十一頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五幾個重要概念窗口期：HIV進入機體后，通常需要經(jīng)過一段時間（一般為4－8周）才會產(chǎn)生抗體，這段時間叫窗口期。99%以上HIV-1感染者產(chǎn)生抗體的時間是在感染后3個月以內(nèi)，極個別情況到6個月才可檢測。潛伏期：指從感染HIV到發(fā)病的這段時間。潛伏期平均10年，但視具體情況而定。傳染期：何時具有傳染性？什么時候傳染性最強？

第三十二頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五艾滋病的臨床表現(xiàn)不明原因的發(fā)熱呼吸系統(tǒng)感染（如卡氏肺孢子蟲、真菌感染）消化系統(tǒng)感染（如隱孢子球蟲病）皮膚、粘膜表現(xiàn)感染（主要是真菌、巨細胞）腫瘤（如卡波西肉瘤等）神經(jīng)系統(tǒng)病變消耗性病變第三十三頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五呼吸系統(tǒng)疾病卡氏肺孢子蟲肺炎第三十四頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五消化系統(tǒng)疾病口腔念珠菌病隱孢子蟲腸炎第三十五頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五神經(jīng)系統(tǒng)疾病弓形體腦病第三十六頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五皮膚、粘膜表現(xiàn)Kaposis肉瘤皮疹第三十七頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五4.傳播途徑及預防性接觸傳播●同性戀（homosexual）●異性性接觸血液傳播

●輸入污染的血或血液制品●靜脈藥癮●組織器官移植母-嬰傳播其他傳播途徑？第三十八頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五那些途徑不傳播？

日常生活一般接觸不傳播。胃腸道？接吻？共用牙刷或剃須刀？蚊蟲叮咬？第三十九頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五HIV/AIDS的實驗診斷1.初篩試驗酶聯(lián)免疫吸附試驗(EIA)

明膠顆粒凝集法（PA）膠乳凝集試驗（LA）膠體金標試驗全血凝集試驗2.確認試驗病毒分離

PCR檢測病毒載量測定（bDNA、NASBA)免疫印跡試驗（WB）免疫熒光（IIF）第四十頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五EIA檢測試劑盒的發(fā)展第四十一頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五艾滋病診斷的標準

（符合以下兩點中任何一點）1.實驗室確診有人類免疫缺陷病毒感染,并伴有每立方毫米血CD4細胞數(shù)少于200個或者CD4淋巴細胞低于14％2.實驗室確診人類免疫缺陷病毒感染，并伴發(fā)以下臨床表現(xiàn)者：支氣管、氣管和肺念珠菌感染；食管念珠菌感染；浸潤性宮頸癌；播散性及肺球抱子菌病；肺外球蟲病；非肝、脾及淋巴結巨細胞病毒疾?。话橛幸暳适У木藜毎《拘砸暰W(wǎng)膜炎；人類免疫缺陷病毒相關性腦?。粏渭儼陶畈《疽鸬穆詽?超過一個月)、支氣管炎、肺炎及食管炎；播散性或肺外組織胞漿蟲病；慢性(超過一個月)等抱子球蟲病；卡波西肉瘤；淋巴瘤；慢性小腸分支桿菌感染；肺抱子蟲性肺炎；再發(fā)性肺炎；進行性多灶性腦白質(zhì)炎；再發(fā)性沙門菌敗血癥；腦弓形體?。蝗祟惷庖呷毕莶《疽鸬膼翰≠|(zhì)。第四十二頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五開始治療的時機CD4細胞計數(shù)低于350,則不需考慮病毒載量CD4細胞計數(shù)高于350,但下降速度很快，如每年減少60個細胞不論CD4細跑計數(shù)如何當外周血病毒載量高于30000拷貝／ml對于已出現(xiàn)AIDS相關癥狀者，不論CD4細跑計數(shù)和病毒載量如何，都應立即開始治療第四十三頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五治療效果及問題治療效果：3個月治療后，HIVLoad下降〈50Copy/ml臨床癥狀基本消失生活質(zhì)量提高發(fā)病率下降80～90%存在的問題→不能治愈艾滋病（關鍵）病毒變異；殘余（潛在）感染細胞，治療停止，HIV復制“反彈”副作用大治療費用昂貴發(fā)展中國家無法提供治療第四十四頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五HIV感染的藥物治療1995年是人類與艾滋病抗爭的劃時代，藥物的三聯(lián)治療即高效抗逆轉錄治療（highlyactiveantiretroviraltreatment,HAART）進入臨床實驗，臨床療效使科學界為之振奮。大量證據(jù)表明HAART能明顯改善HIV感染者的臨床和免疫學狀況，減緩AIDS進程，降低HIV感染的發(fā)病率和死亡率。第四十五頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五抗HIV藥物1.

核苷類逆轉錄酶抑制劑此類藥物能抑制HIV的復制和轉錄。包括齊多夫定(Zidovudiin,AZT),常用劑量500mg/d；雙脫氧胞苷(dideoxycytidine,ddc),0.75mg/kg/d等。第四十六頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五2.

非核苷類逆轉錄酶抑制劑其作用于HIV逆轉錄酶的某個位點，使其失去活性，從而抑制HIV復制。由于此類藥物不涉及細胞內(nèi)的磷酸化過程，因而能迅速發(fā)揮抗病毒作用，但也易產(chǎn)生耐藥株。主要制劑有奈雷平(nevirapine),1600mg/d；loviride,300mg/d和dilavirdin,1200mg/d。第四十七頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五3.蛋白酶抑制劑它能通過抑制蛋白酶即阻斷HIV復制和成熟過程中所必須的蛋白質(zhì)合成，從而抑制HIV的復制。此類制劑包括沙奎那韋(sapuinavir),800mg/d；英地那韋(indinavir),1600mg/d；奈非那韋(nelfinavir),2250mg/d和利托那韋(ritonavir),200mg/d第四十八頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五輔助治療1、免疫治療基因重組IL-2與抗病毒藥物同時應用對改善免疫功能是有益的。第四十九頁，共五十七頁，編輯于2023年，星期五2、并發(fā)癥的治療①卡氏肺孢子蟲肺炎可用戊烷脒每日4mg/kg,肌內(nèi)注射或靜脈滴注，二周為一療程。亦可用復方磺胺甲噁唑(每片含TMP80mg、SMZ400mg)每次3片，每日2次囗服。②卡氏肉瘤：應用AZT與α干擾素聯(lián)合治療，亦可應用博來霉素10mg/m2b，長春新堿2mg/m2和阿霉素20ng/m2聯(lián)合化療。③隱孢子蟲感染，應用螺旋霉素每日2g.④弓形蟲病，應用螺旋霉素，或克林霉素每日0.6~1.2g。前兩者常與乙胺嘧啶聯(lián)合或交替應用。⑤巨細胞病毒感染可應用更昔洛韋(gancyclovir)。⑥隱球茵腦膜炎的治療，目前主張應用氟康唑(flucomazole)或兩性