圍術(shù)期心肌缺血的監(jiān)測(cè)和治療

圍術(shù)期心肌缺血的監(jiān)測(cè)和治療圍術(shù)期心肌缺血是手術(shù)治療中的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，心肌缺血可引起心臟功能的顯著變?nèi)边h(yuǎn)期預(yù)后。心的生制滿發(fā)供減發(fā)缺心缺氧,并走酸此。正常況，完依碳有謝其胞與P很脂是氧化酮和酸心肌氧酸。冠脈堵，到1分鐘內(nèi)即有細(xì)外濃度升高。內(nèi)K＋的丟失圖T律的。鈣穩(wěn)態(tài)是維持正素心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子的增加是缺血心肌發(fā)生攣縮的原因。是和一生象在Na－－P酶功當(dāng)P減少到一定程度Na－－P酶功能發(fā)生明顯是CK的激構(gòu)。面縮的降時(shí)有室應(yīng)加而需與室性刻著有（心成硬需較的盈（量病現(xiàn)運(yùn)律降80降95則P損能心冬。合脈生而為定是塞斷降D室這膜是T是T段高T段壓低通常先于術(shù)后心呈非Q。在D冠管小冠脈。由數(shù)的溶減弱天物包括蛋白C和vW因子意有明。危素e等最近確定與不良后果相關(guān)的術(shù)前危險(xiǎn)：1、已患CA，2，3、缺，4、充，5、腦，6、術(shù)，7、術(shù)于110μmol/L。與室血不關(guān)。氣管內(nèi)較高有關(guān)，但是與心絞痛（多數(shù)是靜息性）可能無(wú)關(guān)。術(shù)后心肌缺血確實(shí)增加手術(shù)病人的危險(xiǎn)。圍手術(shù)期心肌缺血研究(SPI)組的研究顯示，20及41性T段者心臟高9。g等研究表明，急性心過(guò)2h者臟事件發(fā)危高32倍于24h時(shí)的重T段壓與15~院死關(guān)的。斷1聯(lián)G據(jù)T和T化診：a、T段升于0.1m；b無(wú)Q波聯(lián)T段升高大于0v；c、T。T段提內(nèi)缺，T肌不發(fā)。G量。5Lodn等研究結(jié)果顯Ⅱ5導(dǎo)聯(lián)對(duì)心肌為80Ⅱ//4的檢出為96%g等認(rèn)為合345導(dǎo)。2圖心電圖缺血性動(dòng)現(xiàn)T段3T現(xiàn)T或越。T段上升U波是。現(xiàn)缺側(cè)，。3、其他方法如超聲動(dòng)、射素冠造。還研提，P其為C并不是不要測(cè)。EE時(shí)缺的壁異常(M室擴(kuò)CABG手術(shù)中體外現(xiàn)WMAG檢的s與圍手術(shù)期心件率E入E實(shí)時(shí)分析TEE測(cè)G與EE在測(cè)CABG人為G的2倍，G和TEE均顯示心肌缺血R）。4查心肌害12酸磷酸酶失衡清K升高，對(duì)診斷急性心肌梗敏感性與特異性高達(dá)95%。心血防1、受體阻滯治療者不停藥。2、面免化。3、。心血療1、麻靜藥合用疑心曾肌病術(shù)用、安術(shù)后的恢復(fù)。一項(xiàng)研究顯示，CAG后應(yīng)用1μg-1h-1舒芬太尼可。2、β阻β阻可圍心速低氧認(rèn)最效術(shù)并期件實(shí)用治高壓痛肌該可心肌后發(fā)長(zhǎng)管拔管和開胸等腎上劑壓這心要狀。2年期發(fā)作的心絞痛癥狀或癥狀性心律失常；②擬行血管手術(shù)病屬。上動(dòng)過(guò)速和房顫的發(fā)后23道和CD效，力。3、作強(qiáng)70劑可后作的。4、小AV冠心預(yù)用并不有有D病動(dòng)過(guò)有關(guān)。5，，硬膜外鎮(zhèn)痛后心臟功。研麻肌降低3，尤外。6、NSA/血液內(nèi)的多CAD病人應(yīng)用NSAID板功全一顯啡CA酮的生其于小了最術(shù)這類藥物的利弊尚有爭(zhēng)議，但是一般認(rèn)為長(zhǎng)期應(yīng)用阿司匹林者可持續(xù)用至手術(shù)時(shí)。2環(huán)劑是司制。7α2劑2低系遞術(shù)用定低動(dòng)脈重建手術(shù)病人的高血壓原血前in口可樂(lè)定3mg¤Kg可明低CAD病人非心臟手術(shù)圍術(shù)期心肌缺血發(fā)生率。更特異性