撤機困難病例應對策略

山東大學(shāndōnɡdàxué)附屬濟南市中心醫(yī)院

重癥醫(yī)學科

李云

2012.11.23

困難(kùnnɑn)撤機的應對策略第一頁，共八十一頁。精選ppt綱要(gāngyào)困難撤機的影響(yǐngxiǎng)因素病情(bìngqíng)介紹搶救經過PiCCO2在心源性撤機困難中的應用困難撤機治療策略第二頁，共八十一頁。精選ppt病情(bìngqíng)介紹

1.患者劉××，男，61歲，既往有高血壓、糖尿病史，近期左側股骨頸骨折病史。2.患者因左髖部摔傷后腫痛、活動受限2小時(xiǎoshí)于2012.8.7以“左股骨頸骨折”入住省內X醫(yī)院運動損傷骨科行保守治療，2012.8.10患者突然出現(xiàn)胸悶、喘憋、大汗、昏迷、呼吸急促、口唇紫紺以“急性呼吸窘迫綜合征”轉入省X醫(yī)院ICU，轉入后血氧飽和度曾最低至26%，立即給予氣管插管、呼吸機輔助通氣，因撤機困難，14天后行氣管穿刺留置氣管導管接呼吸機輔助通氣，期間反復多次撤機均發(fā)作呼吸困難，患者難以脫機，為求進一步系統(tǒng)診療，遂于2012.10.22轉入我院ICU。第三頁，共八十一頁。精選ppt病情(bìngqíng)介紹3.入院時查體：T36.3℃，P132次/分，R38次/分BP181/95mmHg,半臥位，神志清，查體合作?？诖綗o紫紺。頸部留置氣管導管，接呼吸機輔助通氣，雙側頸靜脈無充盈。雙肺呼吸音粗，可聞及大量(dàliàng)濕羅音及痰鳴音。HR132次/分，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹部平坦，軟，無壓痛，肝脾肋下未觸及，腸鳴音正常，雙下肢無水腫。左側下肢活動受限。4.輔助檢查：2012.10.22心電圖示竇性心動過速，前間壁心肌梗死（分期結合臨床），ST-T改變圖形；動脈血氣分析示PH7.22，PO260mmHg，PCO260mmHg，SPO286%；BNP1330pg/ml（參考值：0-100pg/ml）。肌鈣蛋白I1.3ng/ml。第四頁，共八十一頁。精選ppt病情(bìngqíng)介紹：患者心電圖照片

第五頁，共八十一頁。精選ppt病情介紹(jièshào)：患者心電圖診斷結果

竇性心動過速前間壁心肌梗死（分期結合臨床）ST—T改變(gǎibiàn)圖形第六頁，共八十一頁。精選ppt病情(bìngqíng)介紹：患者BNP結果

13301490第七頁，共八十一頁。精選ppt病情介紹(jièshào)：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

第八頁，共八十一頁。精選ppt病情(bìngqíng)介紹入院診斷(zhěnduàn)：

1.缺血性心臟病

心肌梗死心功能Ⅳ級

2.高血壓?。?級，極高危）

3.肺部感染

4.糖尿病（2型）

5.左股骨頸骨折省X醫(yī)院的診斷心力衰竭（NYHA分級III級）肺部感染急性(jíxìng)冠脈綜合征高血壓病（3級，極高危）冠心病糖尿病左股骨頸骨折第九頁，共八十一頁。精選ppt病情(bìngqíng)介紹

第十頁，共八十一頁。精選ppt為什么反復(fǎnfù)脫機失敗？診斷(zhěnduàn)問題脫機困難的各種因素分析脫機困難的心理因素第十一頁，共八十一頁。精選ppt

為什么反復(fǎnfù)脫機失敗？診斷問題(wèntí)脫機困難的各種因素分析脫機困難的心理因素第十二頁，共八十一頁。精選ppt入院診斷：

1.缺血性心臟病

急性前間壁心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)心功能Ⅳ級

2.高血壓病（3級，極高危）

3.肺部感染

4.糖尿?。?型）

5.左股骨頸骨折省X醫(yī)院的診斷

心力衰竭（NYHA分級III級）

肺部感染

急性(jíxìng)冠脈綜合征高血壓?。?級，極高危）

冠心病糖尿病左股骨頸骨折診斷(zhěnduàn)要抓主要矛盾第十三頁，共八十一頁。精選ppt

為什么反復(fǎnfù)脫機失??？診斷問題(wèntí)脫機困難的各種因素分析脫機困難的心理因素第十四頁，共八十一頁。精選ppt上機容易(róngyì)撤機難

上機是水平，脫機是藝術撤機困難：部分重癥病例在經過反復嘗試撤機后，仍難于完全依靠自主呼吸而需長期接受(jiēshòu)一定程度的機械通氣支持。機械通氣的撤離過程是一個重要的臨床課題。而撤機困難是危重病醫(yī)學中極其重要而又不可能回避的難題。長時間上機帶來很多嚴重合并癥，如：呼吸機相關性肺炎、氣胸、縱隔氣腫、肺纖維化形成等。

第十五頁，共八十一頁。精選ppt重癥病人撤機失敗(shībài)的原因原發(fā)疾病本身的復雜病理生理過程

AECOPD,肺大泡，肺纖維化，肺不張肺部感染未控制肺部感染也是呼吸機撤離困難的重要原因之一。常見的原因多是感染嚴重或耐藥菌株的產生，其次是分泌物排出不暢，也有可能是病人因某種原因致機體抵抗力下降，這些原因均可導致抗感染治療效果不佳。醫(yī)源性的處理失當：撤機前給予支持的條件過高，若上機后給予大潮氣量和高吸氧濃度，將PCO2維持在4.00～5.32kPa、PO2維持在12.00～13.33kPa，患者在此條件下達到平衡。若此時撤機，患者自己的呼吸功能必然難以維持，勢必加重呼吸負荷，引起呼吸衰竭，重新上機。對于COPD的患者上機，并不要求P02完全達到正常(zhèngcháng)，只要保持7.98kPa左右即可。關鍵是pH維持在7.30以上，因其和患者平常水平接近，故容易脫掉呼吸。第十六頁，共八十一頁。精選ppt重癥病人撤機失敗(shībài)的原因呼吸肌疲勞和衰弱：機械通氣時間長和缺少應有的功能鍛煉，造成呼吸肌廢用性萎縮，尤其是控制呼吸支持時間太長；營養(yǎng)不良導致蛋白質分解代謝也可造成呼吸肌的衰弱；電解質紊亂也可損害呼吸肌功能。營養(yǎng)狀態(tài)的改善不到位(dàowèi)：保證每日攝入熱卡達146.4～167J／Kg，以改善呼吸肌的能量匱乏，使脫機后能維持肺通氣。但要盡量減少碳水化合物的攝入，因高碳水化合物攝入會增加二氧化碳的產生，加重呼吸負荷。病人心理性的呼吸機依賴：長期機械通氣的患者，已習慣呼吸機輔助呼吸，對機械通氣已有依賴心理，對自己呼吸能力存在疑慮，尤其是初次或幾次撤機失敗者更加心懷恐懼，害怕撤機后會突然窒息死亡。對患者作解釋工作時應該說明其病情已明顯好轉，具備自主呼吸的能力，增強其信心。說明長期機械通氣的并發(fā)癥、危害和微機的必要性，爭取患者主動要求和配合撤機。第十七頁，共八十一頁。精選ppt重癥病人撤機失敗(shībài)的原因伴有肺內疾病以及長時間的重危狀態(tài)下合并其他臟器的衰竭

撒機前一般比較重視(zhòngshì)肺功能的改善和評價，實際上心、肝、腎、胃腸等功能是否良好也對撤機有重要要的影響。循環(huán)系統(tǒng)功能穩(wěn)定和有較好的功能儲備可維持適當的氧運輸能力，心功能不全也可影響脫機，尤其是老年人，由于心功能的退化、老化以及代償能力有限等因素，降低通氣支持可誘發(fā)心肌缺血或心力衰竭，往往產生呼吸與循環(huán)功能惡性影響的結果。腎功能不良勢必丟失大量的碳酸氫根，酸堿平衡難以糾正。若有應急性潰瘍和胃腸大出血，也應在潰瘍愈合、出血停止后才考慮撤機。第十八頁，共八十一頁。精選ppt對于重癥患者脫機模式(móshì)

是最重要的嗎？一些醫(yī)生認為(rènwéi)重癥患者能否脫機成功取決于采用何種呼吸機模式，如T管間斷撤機、CPAP、SIMV+PSV、PAV、ASV等，這是個誤區(qū)！重癥患者長時間不能脫機的原因首先取決于患者自身情況，而不完全決定于呼吸機本身，故臨床醫(yī)生應先將注意力集中在患者方面，同時兼重呼吸機模式的選擇。第十九頁，共八十一頁。精選ppt找準影響(yǐngxiǎng)撤機的主要因素更重要

上述許多撤機困難的影響因素，找準主要(zhǔyào)因素并采取切實有效的措施更顯重要！第二十頁，共八十一頁。精選ppt該病人(bìngrén)脫機困難的主要矛盾首先病人有心肌梗死沒有明確(míngquè)診斷由心肌梗死導致的心衰處理失當血糖控制不好，大起大落肺部感染沒有徹底解決，尿路感染未發(fā)現(xiàn)營養(yǎng)不良持續(xù)加重病人心理狀態(tài)極端不良第二十一頁，共八十一頁。精選ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的診斷骨折入院前無心肌梗死病史及心電圖證據，入我院后心電圖提示：前間壁心肌梗死（分期為新近期(jìnqī)），BNP1490pg/ml骨折入院前無呼吸困難，胸悶癥狀，入院后呼吸困難，胸悶反復發(fā)作。分析：上呼吸機后無法撤機,主要原因為急性心肌梗導致的心衰而不是呼衰！第二十二頁，共八十一頁。精選ppt入院(rùyuàn)時搶救2012.10.2211:45am,病人轉入時大汗淋漓，端坐呼吸，兩肺大量濕羅音，氣管導管內吸出大量粉紅色泡沫痰，HR150次/分，R38次/分，BP198/120mmHg,為急性心力衰竭，立即(lìjí)呼吸機高濃度氧，給予速尿40mg靜推，隨后鹽酸嗎啡10mg稀釋后緩慢靜推，硝酸甘油10μg/Kg/min微量泵泵入。病人癥狀逐漸緩解，HR106次/分，R28次/分，BP99/60mmHg,搶救成功！！第二十三頁，共八十一頁。精選ppt病情(bìngqíng)分析患者因左股骨頸骨折入院后出現(xiàn)肺部感染，呼吸衰竭，心力衰竭，撤機困難，病程已2月余，患者基礎疾病為2型糖尿病，缺血性心臟病，心肌梗死，心功能IV級診斷成立。冠狀動脈三支病變可能性大，這可能是撤機困難的主要原因之一?；颊唛L期住院有反復使用抗生素史，有存在耐藥菌感染的可能性，結核桿菌，厭氧菌，少見細菌或真菌感染不能排除。糖尿病腎功能損害，蛋白尿及長期消耗致營養(yǎng)不良，貧血。長期流質腸內營養(yǎng)致腹瀉，各種(ɡèzhǒnɡ)維生素和微量元素缺乏。第二十四頁，共八十一頁。精選ppt應對(yìngduì)策略合理使用胰島素嚴格控制血糖在8-12mmol/L范圍。尤其要注意避免低血糖！多次送痰培養(yǎng)、尿培養(yǎng)和血培養(yǎng)，做G實驗和GM實驗，查找致病病原體。合理使用抗生素！使用硝酸酯類藥物、利尿劑，ACEI，萬爽力，左西孟旦等藥物，改善心肌(xīnjī)供血，減輕心臟前后負荷，治療心衰。加強營養(yǎng)支持，改腸內營養(yǎng)為自主強化營養(yǎng)飲食，同時補充B族維生素，葉酸和鐵劑，糾正貧血。容量控制及血離子平衡的維持。使用PICCO2進行血液動力學監(jiān)測！加強醫(yī)患溝通和心理治療，積極爭取患者家屬的配合。第二十五頁，共八十一頁。精選ppt各種(ɡèzhǒnɡ)化驗檢查監(jiān)測結果及應對心電圖機超聲心動確診為前間壁心肌梗死，加用低分子肝素。根據痰培養(yǎng)結果為耐藥的銅綠假單胞菌，尿培養(yǎng)為產超廣譜β內酰胺酶的肺炎克雷白桿菌，根據培養(yǎng)結果及藥敏，改用哌拉西林他唑巴坦聯(lián)合(liánhé)美羅培南治療。拔除尿管，去除尿路感染的誘發(fā)因素使用PICCO2實時血液動力學監(jiān)測，進行容量管理，調整擴血管藥物，降低外周血管阻力。第二十六頁，共八十一頁。精選pptPICCO2使用前行(qiánxínɡ)股動脈穿刺

第二十七頁，共八十一頁。精選pptPICCO2監(jiān)測(jiāncè)，大查房

第二十八頁，共八十一頁。精選pptPICCO2監(jiān)測(jiāncè)

第二十九頁，共八十一頁。精選ppt

PiCCO2

決策樹心輸出(shūchū)動脈(dòngmài)氧成分每搏輸出量心率(xīnlǜ)動脈氧飽和SaO2血紅蛋白Hb前負荷GEDI;SVV;PPV后負荷SVRI;MAP收縮力GEF;CFI;dPmx肺水腫ELWI;PVPI容量?血管加壓藥?正性肌力藥?濃縮紅細胞?ScvO2氧供氧耗第三十頁，共八十一頁。精選ppt脫機困難的對策(duìcè)

—脫機時機或時間窗對于脫機困難的重癥病人，目前臨床醫(yī)生面臨的最大難題是確定什么時候可以撤機，即撤機時機的把握。在患者方面掌握(zhǎngwò)適宜的脫機時間窗是十分重要，過早脫機會加重呼吸負擔，導致呼吸肌疲勞及再次呼衰，而延遲脫機往往會造成呼吸機依賴和產生各種并發(fā)癥，而這個時間窗目前尚無統(tǒng)一標準，往往取決于醫(yī)生的臨床經驗，即對患者自身狀況的綜合評價，包括原發(fā)病的控制、綜合性生理學指標以及相關的呼吸生理指標等。第三十一頁，共八十一頁。精選ppt“肺部感染(gǎnrǎn)控制窗”

(PulmonaryInfectionControlWindow,PIC-Window)

我們發(fā)現(xiàn)，當建立人工氣道有效地引流痰液及合理地應用抗生素后，支氣管-肺部感染往往可以較為迅速地在短期內得到控制，臨床上表現(xiàn)(biǎoxiàn)為痰液量減少、黏度變稀、痰色轉白，體溫下降，白細胞計數降低，胸片上支氣管-肺部感染影消退。我們將這一肺部感染得到控制的階段命名為“肺部感染控制窗”。以后則肺部感染可能再度加重。第三十二頁，共八十一頁。精選ppt撤機時間(shíjiān)2012.10.22.11：45am入院，2012.11.1嘗試撤機。2012.11.3日病人15：00出現(xiàn)呼吸淺快，全身(quánshēn)大汗，指脈氧示88%，心率140次/分，BP220/110mmHg,雙肺濕羅音及哮鳴音，血氣分析：PH7.42,氧分壓57mmHg,二氧化碳分壓52mmHg。PICCO2監(jiān)測：CI1.43/min/m2GEDI1865mmHgELWI19ml/kg

原因：病人夜間饑餓進食，血糖陡升，又追加胰島素所致血糖過低造成急性心力衰竭所2012.11.5再次脫機至今，PICCO2連續(xù)監(jiān)測8天。

第三十三頁，共八十一頁。精選ppt

第三十四頁，共八十一頁。精選ppt心衰治療(zhìliáo)策略1.監(jiān)測:監(jiān)測生命體征，并行(bìngxíng)鎖骨下靜脈及股動脈置管,連接PiCCO2，給予血流動力學監(jiān)測。監(jiān)測動脈血氣，監(jiān)測出入量、水電解質、血糖及其它各項生化指標。

附：各參數參考值：CI3.0-5.0L/min/m2GEDI680-800ml/m2ELWI3.0-7.0ml/kg

SVRI1700–2400 dyn*s*cm-5*m2以下是10.29-11.6PiCCO監(jiān)測結果：

第三十五頁，共八十一頁。精選pptPiCCO參數(cānshù)正常值

參數

正常值

單位CI(心指數) 3.0–5.0 l/min/m2SVI（每搏量指數） 40–60 ml/m2

GEDI（全心舒張末期容積指數）680–800 ml/m2ITBI（胸腔內血容積指數）850–1000 ml/m2ELWI*（血管(xuèguǎn)外肺水指數）3.0–7.0 ml/kgPVPI*（肺血管通透性指數）1.0–3.0SVV（每搏量變異）

10 %PPV（脈壓變異）

10 %GEF（全心射血分數） 25–35 %CFI（心功能指數） 4.5–6.5 1/minMAP（平均動脈壓） 70–90 mmHgSVRI（全身血管阻力指數）1700–2400 dyn*s*cm-5*m2

第三十六頁，共八十一頁。精選ppt心衰治療(zhìliáo)策略10.2910.3010.3111.111.211.311.411.511.6BP(mmHg)161/70161/63146/74159/63163/69220/110140/56145/68143/76CI(L/min/m2)

2.322.952.923.452.831.433.232.912.95GEDI(ml/m2)

7809208708447691865717738739ELWI（ml/kg）

10788619989SVRI280529322674241823122305221822072176第三十七頁，共八十一頁。精選ppt心衰治療(zhìliáo)策略1.控制基礎病因和矯治引起心衰的誘因：①應用靜脈和（或）口服降壓藥物以控制高血壓：如ARB、鈣離子拮抗劑、利尿劑等，患者2月前突發(fā)急性心梗，繼續(xù)給予低分子肝素及阿司匹林治療。②選擇有效抗生素控制感染：患者入院以后完善床邊胸片檢查示左下肺炎，多次行痰培養(yǎng)示銅綠假單胞菌，尿培養(yǎng)示肺炎克雷伯桿菌，后者為產超廣譜β內酰胺酶，遂根據培養(yǎng)結果及藥敏試驗應用哌拉西林他唑巴坦聯(lián)合美羅培南治療。③應用硝酸酯類藥物改善心肌缺血。④積極治療各種影響血流動力學的快速性或緩慢(huǎnmàn)性心律失常。⑤積極有效控制血糖水平，同時防止出現(xiàn)低血糖。⑥加強營養(yǎng)支持，治療貧血。第三十八頁，共八十一頁。精選ppt心衰治療(zhìliáo)策略2.緩解各種嚴重癥狀：①低氧血癥和呼吸困難：侵入性機械通氣是搶救心衰、急性心源性肺水腫的有效手段。機械通氣、循環(huán)支持能迅速改善患者的臨床癥狀，密切觀察病情變化并結合血流動力學監(jiān)測是治療成功與否的關鍵。臨床研究結果表明，應用脈搏連續(xù)心排血量監(jiān)測（PiCCO）是動態(tài)監(jiān)測血流動力學的有效而便捷的手段。應用諸多血流動力學參數，如心排血量（CO）、心臟指數（CI）、周圍血管阻力（SVR）、胸內血容量（ITBV）、血管外肺水指數（EVLWI）等，結合機械通氣參數改變，能夠較好的解決機械通氣、心功能、血流動力學及藥物干預之間的相互關系。在進行(jìnxíng)機械通氣治療的初始，應協(xié)調好通氣支持及循環(huán)支持。壓力控制通氣模式應對容量過高患者能減少回心血量，使肺水重新分布，提高功能殘氣量，改善氧和，提高心排血量。對低血壓患者應綜合考慮來設置PEEP水平。第三十九頁，共八十一頁。精選ppt心衰治療(zhìliáo)策略②胸痛和焦慮：應用嗎啡。③呼吸道痙攣：應用支氣管解痙藥物。④淤血癥狀：利尿劑有助于減輕肺淤血和肺水腫，亦可緩解呼吸困難。3.穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)，維持收縮壓≥90mmHg，糾正和防止低血壓可應用各種正性肌力藥物如左西孟旦，這是一種鈣增敏劑，其正性肌力作用獨立于β腎上腺素能刺激，可用于正接受(jiēshòu)β受體阻滯劑治療的患者。臨床研究表明，急性心衰患者應用本藥靜脈滴注可明顯增加CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不會增加病死率，此外，血壓過高者的降壓治療可選擇血管擴張藥物。外周血管阻力監(jiān)測。第四十頁，共八十一頁。精選ppt心衰治療(zhìliáo)策略4.糾正水、電解質紊亂和維持酸堿平衡：靜脈應用攀利尿劑應注意補鉀和保鉀治療；血容量不足、外周循環(huán)障礙、少尿或伴腎功能減退患者要防止高鉀血癥。低鈉血癥者應適當進食咸菜等補充鈉鹽，嚴重低鈉血癥（<110mmol/L）者應根據計算所得的缺鈉量，靜脈給予高張鈉鹽如3%~6%氯化鈉溶液，先補充缺鈉量的1/3-1/2，爾后酌情繼續(xù)補充。出現(xiàn)酸堿平衡失調時，應及時予以糾正。5.保護重要臟器如肺、腎、肝和大腦，防止功能損害。6.降低死亡危險，改善近期(jìnqī)和遠期預后。

第四十一頁，共八十一頁。精選ppt心衰治療(zhìliáo)策略7.容量管理：肺淤血、體循環(huán)淤血及水腫明顯者應嚴格限制飲水量和靜脈輸液速度，對無明顯低血容量因素（大出血、嚴重脫水、大汗淋漓(línlí)等）者的每天攝入液體量一般宜在1500ml以內，不要超過2000ml。保持每天水出入量負平衡約500ml/d，以減少水鈉潴留和緩解癥狀。3-5d后，如淤血、水腫明顯消退，應減少水負平衡，逐漸過渡到出入水量平衡。在水負平衡下應注意防止放聲低血容量、低血鉀和低血鈉等。第四十二頁，共八十一頁。精選ppt脫機困難(kùnnɑn)的對策

—脫機時機或時間窗對于脫機困難的重癥病人，目前臨床醫(yī)生面臨的最大難題是確定什么時候可以撤機，即撤機時機的把握。在患者方面掌握適宜的脫機時間窗是十分重要，過早脫機會加重呼吸負擔，導致呼吸肌疲勞及再次呼衰，而延遲脫機往往會造成呼吸機依賴和產生各種并發(fā)癥，而這個時間窗目前尚無統(tǒng)一標準，往往取決于醫(yī)生的臨床經驗，即對患者自身狀況的綜合評價，包括原發(fā)病的控制、綜合性生理學指標以及(yǐjí)相關的呼吸生理指標等。第四十三頁，共八十一頁。精選ppt“肺部感染(gǎnrǎn)控制窗”

(PulmonaryInfectionControlWindow,PIC-Window)

我們發(fā)現(xiàn)，當建立(jiànlì)人工氣道有效地引流痰液及合理地應用抗生素后，支氣管-肺部感染往往可以較為迅速地在短期內得到控制，臨床上表現(xiàn)為痰液量減少、黏度變稀、痰色轉白，體溫下降，白細胞計數降低，胸片上支氣管-肺部感染影消退。我們將這一肺部感染得到控制的階段命名為“肺部感染控制窗”。以后則肺部感染可能再度加重。第四十四頁，共八十一頁。精選ppt脫機困難(kùnnɑn)的對策（一）原發(fā)病因的控制及解除

急性(jíxìng)心衰引起的低氧血癥需呼吸機支持時，脫機前提是心衰能較好糾正；引起病人出現(xiàn)心衰、呼吸衰竭的原發(fā)病或病因的控制、去除，是脫機的最基本條件。

第四十五頁，共八十一頁。精選ppt脫機困難(kùnnɑn)的對策

（二）促進患者呼泵吸的功能

1．保持患者呼吸中樞適宜的神經驅動力：撤機前應使患者有良好的睡眠，否則會使呼吸中樞對低氧和高碳酸血癥的反應下降；盡量避免使用鎮(zhèn)靜劑；糾正代謝性堿中毒，以免反射性地引起肺泡通氣量下降；糾正感染中毒、電解質紊亂等原因(yuányīn)所致腦??；對近期腦血管意外者待其神經功能有所恢復后再行撤機。

2．糾正引起呼吸肌肌力下降或呼吸肌疲勞的因素

（1）重癥患者常存在營養(yǎng)不良，使呼吸肌能量供應不足、肌力下降并會導致呼吸肌萎縮，使呼吸肌難于適應撤機時的負荷增加。在機械通氣中積極、適量地補充營養(yǎng)將對保持呼吸肌功能有極大幫助。

（2）長期機械通氣的患者亦常合并呼吸肌的廢用性萎縮。在病情允許并注意避免呼吸肌疲勞的前提下，及早改用部分通氣支持（partialventilatorysupport），加一部分呼吸負荷于患者呼吸肌，有助于防止呼吸肌的廢用性萎縮。

（3）低鉀、低鎂、低磷、低鈣血癥會影響呼吸肌的收縮功能，需積極糾正。

第四十六頁，共八十一頁。精選ppt脫機困難(kùnnɑn)的對策

2．糾正引起呼吸肌肌力下降或呼吸肌疲勞的因素（4）維持良好的循環(huán)功能和氧輸送能力是撤機的重要前提條件。采取有效的措施加強心臟的泵血功能，改善心臟的做功條件，維持適當的血容量和血紅蛋白含量對于保持機體和呼吸肌的氧合過程有重要意義。一般認為撤機前患者的血壓、心率、心輸出量宜基本在正常范圍并保持穩(wěn)定，無心律失常，外周灌注良好，血紅蛋白含量不宜低于10g/dl。循環(huán)功能障礙（特別是在休克或左心衰時）和貧血會明顯減少呼吸肌的供血、供氧，使其肌力減退。（5）低氧、高碳酸血癥、酸中毒將使呼吸肌力下降。在機械通氣的過程中有時會因過度通氣而產生呼吸性堿中毒，此時腎臟增加HCO3－的排出量來維持酸堿平衡。以后撤機時因通氣量相對減少，PaCO2升高而腎臟未及代償，可致酸中毒發(fā)生，對呼吸肌收縮力產生不利(bùlì)影響。故撤機前應注意避免呼堿。對COPD病例需注意勿使PaCO２低于緩解期的水平。第四十七頁，共八十一頁。精選ppt脫機困難(kùnnɑn)的對策（三）減小呼吸負荷和呼吸功耗1．減小呼吸阻力

（1）減小患者氣道阻力：積極清除氣道分泌物，使用支氣管擴張劑解除氣道痙攣。（2）減小人工氣道及呼吸機氣路阻力（3）減小內源性呼氣末正壓（PEEPi）：減小PEEPi主要方法是加用一個小于PEEPi水平的PEEP，可以(kěyǐ)起到降低吸氣做功和延緩呼吸肌疲勞的作用。另一種減小PEEPi的方法為采用PS方式改善通氣后使呼吸頻率降低，呼氣時間延長而起到降低PEEPi的作用。（4）治療肺炎和肺水腫，引流大量胸腔積液，治療氣胸，減少PEEPi，治療腹脹或其它原因引起的腹壓升高，采用半臥位或坐位，以改善肺和胸廓的順應性。第四十八頁，共八十一頁。精選ppt脫機困難(kùnnɑn)的對策

2．糾正引起呼吸肌肌力下降或呼吸肌疲勞的因素

（6）對合并有神經—肌肉病變（格林—巴利氏綜合征，脊髓灰質炎，膈肌損傷，肌無力癥等）的病例，需待其病情較顯著恢復后再考慮撤機。

（7）肺氣腫和肺動態(tài)過度充氣將壓迫膈肌下移，使膈肌變平坦，不利于膈肌做功。通過前述擴張(kuòzhāng)支氣管、減小PEEPi的措施將使這種狀況好轉。

（8）重癥患者有時合并原因不明的多神經?。╟riticalillnesspolyneuropathy,CIP），易造成明顯的撤機困難。有人認為與長期或大量地使用皮質激素或神經—肌肉阻斷劑有關，故應避免長期或大量應用這兩類藥物。第四十九頁，共八十一頁。精選ppt脫機困難(kùnnɑn)的對策（三）減小呼吸負荷和呼吸功耗2．減少呼吸前負荷（1）發(fā)熱、感染中毒、代酸會明顯增加氧耗和二氧化碳產生量，使通氣量增加，呼吸負荷加大，撤機前應努力糾正。（2）避免熱量攝入過多（超過3000～4000佧/日），減少營養(yǎng)成份中碳水化合物比例，適當增加脂肪(zhīfáng)產熱比例（使呼吸商≤0.8），以降低二氧化碳產生量，減小呼吸負荷。（3）分析、糾正引起死腔通氣增加的原因，減少分鐘通氣量。通氣增加的原因，減少分鐘通氣量。第五十頁，共八十一頁。精選ppt（四）提高(tígāo)呼吸肌的力量我們發(fā)現(xiàn)一些病人原發(fā)病經治療好轉，并通過呼吸支持其肺功能生理參數基本(jīběn)達到預撤機要求，脫機數小時后出現(xiàn)呼吸頻率增快、潮氣量減少的現(xiàn)象，考慮為呼吸肌力量不足所致。針對長期臥床、通氣時間長而缺少鍛練導致呼吸肌廢用性萎縮的病人，采用分次、間歇脫機方法，并根據病情幫助病人被動或主動進行簡單呼吸操鍛練。因營養(yǎng)不良而致呼吸肌衰弱的病人，及時全身營養(yǎng)的改善，血清白蛋白濃度是反映機體代謝和營養(yǎng)狀況的臨床參數，并受到TGF-β、IL-1等炎性細胞因子的調節(jié)，是影響撤機失敗率的主要因素之一。運用TPN或EN，提供足夠的熱卡、氮及維生素，促進呼吸肌力量的恢復。如果條件允許，可配合使用重組人生長激素(rhGH)4IU/d，總量40～48IU。經過rhGH治療患者，隨著營養(yǎng)狀況的改善，蛋白質合成增加的同時，呼吸肌力度也得到加強，從而縮短了機械通氣時間，提高了脫機成功率。脫機困難(kùnnɑn)的對策

第五十一頁，共八十一頁。精選ppt脫機困難(kùnnɑn)的對策（五）幫助患者作好撤機的心理準備，取得患者的配合

對有呼吸機依賴心理障礙的病人，在開始撤機前應向患者說明其病情已明顯好轉，初步具備了自主呼吸的能力和撤機的必要性，講解所擬采取的撤機步驟和撤機中患者可能有的感覺（輕度氣促等），使患者對撤機過程在思想上有所準備，建立恢復自主呼吸的信心，取得患者的配合。對有呼吸機依賴心理障礙的病人，除加強語言交流、改善病房環(huán)境外，運用生物反饋訓練、面部寒冷刺激等方法有效。鼓勵病人通過放松或監(jiān)視視覺和聽覺信號來控制生理反應(如呼吸頻率、潮氣量的大小等)，并配合用電扇、窗戶冷風刺激面部可明顯減輕病人的呼吸急促(jícù)及焦慮程度。第五十二頁，共八十一頁。精選ppt

—脫機模式(móshì)的選擇脫機困難(kùnnɑn)的對策Ｔ型管間斷脫機使用Ｔ型管撤機是一種使患者交替依靠機械通氣支持呼吸(hūxī)和完全依靠自主呼吸(hūxī)的撤機手段。第五十三頁，共八十一頁。精選ppt

持續(xù)氣道正壓(ContinuousPositiveAirwayPressure,CPAP)

指在自主呼吸條件下，整個呼吸周期（無論(wúlùn)吸氣或呼氣時）氣道均保持正壓?？梢源龠M氧的彌散，防止肺泡萎陷，增加功能殘氣量，糾正Auto-PEEP，在肺順應性較差時減少一部分彈性呼吸功。

在以CPAP作為撤機方式時，需盡量避免使用按需閥供氣方式的呼吸機，以免加重呼吸肌疲勞。

—脫機模式(móshì)的選擇脫機困難(kùnnɑn)的對策第五十四頁，共八十一頁。精選ppt

—脫機模式(móshì)的選擇脫機困難(kùnnɑn)的對策

間歇強制(qiángzhì)通氣（IMV）方式撤機

IMV方式（或同步間歇強制通氣，SIMV）已成為目前撤機中最常采用的技術手段。第五十五頁，共八十一頁。精選ppt

壓力支持通氣（PSV）

PSV這種通氣方式可以根據需要，以一定的吸氣壓力來輔助患者吸氣，幫助克服機械通氣管路阻力和增加潮氣量。撤機中吸氣輔助壓力的下調速度取決于下調中患者的耐受性和呼吸—循環(huán)的監(jiān)測結果，其中以潮氣量與呼吸頻率的變化最具參考價值。當吸氣輔助壓力調至剛可克服通氣管路阻力的水平（一般(yībān)約為5～6cmH2O左右），穩(wěn)定4～6小時后即可考慮脫機。

PSV的這種更為規(guī)律、平穩(wěn)的撤機特點，加之PSV時吸—呼氣時間、吸氣深度均由患者控制，使患者與呼吸機之間的協(xié)調性更好，患者感覺舒適和易于接受，對呼吸肌力和耐力亦可起到鍛煉作用。

—脫機模式(móshì)的選擇脫機困難(kùnnɑn)的對策第五十六頁，共八十一頁。精選ppt

比例輔助通氣（proportionalassistventilation,PAV）

是近年來呼吸生理學和計算機智能分析技術結合的產物，它能夠按照患者瞬間吸氣努力的大小成比例地提供同步壓力輔助,使患者舒適地獲得由自身支配(zhīpèi)的呼吸形式和通氣程度。

PAV不同于PSV，PAV模式下自主呼吸的大小不僅決定輔助壓力的有無，也決定其大小和時相。輔助壓力水平隨呼吸肌收縮力（Pmus）增大成比例增大。患者能控制每一個呼吸周期的呼吸形式，Pmus決定呼吸機送氣的開始、維持和終止，自主呼吸和呼吸機送氣時相能保持良好的同步性。PAV不但人機協(xié)調性更好，而且患者可以根據自身不同的通氣需要相應地調節(jié)呼吸形式。國內外研究結果初步顯示了PAV的優(yōu)勢，可能具有良好的臨床應用前景，包括在撤機過程中應用。

—脫機模式(móshì)的選擇脫機困難(kùnnɑn)的對策第五十七頁，共八十一頁。精選ppt

IMV/SIMV+PSV方式撤機

SIMV與PSV的結合方式已成為臨床上較為常用的撤機手段。它可以使撤機過程更加平穩(wěn)，尤其適合于撤機指標處于邊緣狀態(tài)的重癥病人。這種方式在強制通氣（IMV/SIMV）的間期仍向自主呼吸提供一定水平的吸氣輔助壓力（PSV）。撤機開始時將IMV/SIMV頻率調至可使IMV方式提供80％分鐘通氣量的水平，PSV輔助壓力調至可克服(kèfú)通氣管路阻力的水平以上（至少大于5cmH2O），然后先將IMV/SIMV的頻率下調，其速度與單純IMV/SIMV方式相仿或稍快，當調至0～4次/分后，再將PSV壓力水平逐漸下調，直至5～6cmH2O左右，穩(wěn)定4～6小時后可以脫機。—脫機模式(móshì)的選擇脫機困難(kùnnɑn)的對策第五十八頁，共八十一頁。精選ppt

適應性支持(zhīchí)通氣（Adaptivesupportventilation,ASV）ASV是一種新的通氣模式，它利用微機處理控制系統(tǒng)，即時監(jiān)測患者的呼吸力學參數，如動態(tài)順應性、呼氣時間常數，自動設置通氣機參數來適應和滿足患者的通氣需要。無論患者有無自主呼吸能力，該模式都能適應。而且它所提供的無論是控制通氣還是支持通氣，都是在患者當時的呼吸狀態(tài)下以最低的氣道壓、最佳的呼吸頻率來適應患者的通氣目標。因此，理論上，ASV應能有效防止氣壓－容量傷、淺快呼吸和內源性PEEP的產生。而且，一旦患者恢復一定的自主呼吸能力，ASV即可自動引導患者進入撤機過程，因而可避免患者呼吸肌的萎縮和呼吸機依賴，有利早期撤機。ASV模式對于重癥脫機困難病人是一個非常好的方法?！摍C模式(móshì)的選擇脫機困難(kùnnɑn)的對策第五十九頁，共八十一頁。精選ppt

—理想(lǐxiǎng)的評估指標理想的用于估計患者自主呼吸能力的預測撤機指標應具備以下特點：

能夠評估真正決定撤機轉歸的病理生理因素；能夠定量檢測(jiǎncè)反映病變程度的生理功能變化；易于測量；少需患者配合；重復性好，并且所反映功能的生理變異??；應有較強的陽性或陰性預測價值。脫機困難(kùnnɑn)的對策第六十頁，共八十一頁。精選ppt討論(tǎolùn)

本例患者既往有糖尿病及高血壓病史，此次突然出現(xiàn)呼吸困難，結合心電圖表現(xiàn)、肌鈣蛋白I、BNP結果，該患者急性前間壁心肌梗死----急性左心衰----急性心源性肺水腫----心源性呼吸衰竭----機械通氣----肺部感染(gǎnrǎn)----誘發(fā)和加重心衰----脫機困難。

第六十一頁，共八十一頁。精選ppt脫機困難的對策

呼吸泵功能判定(pàndìng)評估指標之一：

淺快呼吸指數(rapidshallowbreathingindex)淺快呼吸指數(zhǐshù)＝呼吸頻率RR/潮氣量Vt。若RR/Vt＜80，提示易于撤機；若為80～105，需謹慎撤機；若RR/Vt＞105，則提示難于撤機。

呼吸頻率和呼吸形式是撤機前、中、后均需密切觀察的指標。呼吸頻率具有對撤機耐受性的綜合評價意義；RR/Vt是近年來較受提倡的指標；出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸可較為可靠地提示發(fā)生了呼吸肌疲勞，需延緩撤機。第六十二頁，共八十一頁。精選ppt脫機困難的對策

氣體交換(jiāohuàn)能力的判定評估指標1.動脈血氣指標應在可接受范圍：

①撤機前PaO2≥60mmHg（FiO2＜40％）。P（Ａ-a）O2＜300～400mmHg（FiO2＝100％）。PaO2/FiO2

(氧合指數)＞200。

②撤機前PaCO2達基本正常范圍（30～50mmHg）或在COPD患者達緩解期水平。撤機中CO2分壓上長幅度＜8mmHg。

③pH值在正常范圍，撤機中無顯著降低。2.QS/QT＜15～25％。3.VD/VT＜0.55～0.6。4.反映組織氧合狀況的指標如PvO2（SvO2）、血乳酸水平、DO2和VO2、pHi等對判斷是否具備有效的組織氣體(qìtǐ)交換能力和預測撤機轉歸有一定價值。第六十三頁，共八十一頁。精選ppt討論(tǎolùn)

有研究資料表明：梗死面積占整個左室心肌的20%時即可引起心力衰竭；若達到或超過40%時，會造成心源性休克。尤其是并有糖尿病者，因常并存小冠狀動脈和心肌病變，較易發(fā)生心力衰竭。此外(cǐwài)，急性心肌梗死患者并發(fā)的其他疾病如貧血、高血壓、腎功能不全、肺炎、肺栓塞和主動脈瓣疾患等也可誘發(fā)或加重心力衰竭。

第六十四頁，共八十一頁。精選ppt討論(tǎolùn)

因此，該患者梗死面積至少占整個左室心肌的20%，且有糖尿病史，并存小冠狀動脈和心肌病變，更易發(fā)生(fāshēng)心力衰竭。其高血壓病史及肺部及尿路感染等，均可誘發(fā)或加重心力衰竭。以上系該患者心衰難以糾正、反復發(fā)作、撤機困難的原因所在。第六十五頁，共八十一頁。精選ppt討論(tǎolùn)

從另一方面來講，對于本例患者，按照《2010年急性心力衰竭診斷和治療指南》中所講到的：急性心衰患者氣管插管和人工機械通氣：應用指征為心肺(xīnfèi)復蘇時、嚴重呼吸衰竭經常規(guī)治療不能改善者，尤其是出現(xiàn)明顯呼吸性和代謝性酸中毒并影響到意識狀態(tài)的患者。顯然，根據指南，該患者有進行有創(chuàng)機械通氣的指征。但是，機械通氣的本質是以最小的代價換得生命體征的相對穩(wěn)定，為原發(fā)病贏得治療時間。所以，追求的目標是基本的氧和、循環(huán)，要注意的代價是氣壓傷、繼發(fā)感染等。第六十六頁，共八十一頁。精選ppt討論(tǎolùn)

因此，通過以上分析，該患者的治療關鍵是：1.處理基礎疾病----缺血性心臟病、心肌梗死的治療：

（1）抗血小板治療：該患者合并急性心肌梗死和不穩(wěn)定心絞痛，要給予阿司匹林和氯吡格雷等強化抗血小板治療；若無急性心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛的患者，口服阿司匹林即可。（2）抗凝治療：根據指南，該患者合并急性心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛應給予低分子肝素或普通(pǔtōng)肝素等抗凝治療。（3）為改善心肌供血和減少心肌耗氧的治療，應給予口服和靜脈硝酸酯類藥物。（4）他汀類藥物治療。

第六十七頁，共八十一頁。精選ppt討論(tǎolùn)（5）該患者因糖尿病史，血管一般條件差，易反復出現(xiàn)心肌缺血發(fā)作從而誘發(fā)和加重急性(jíxìng)心衰（主要表現(xiàn)有胸痛、胸悶等癥狀，心電圖有動態(tài)的缺血性ST-T改變），如果患者血壓偏高、心率增快，可在積極控制心衰的基礎治療上慎重應用口服甚至靜脈注射β受體阻滯劑，有利于減慢心率和降低血壓，從而減少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。第六十八頁，共八十一頁。精選ppt討論