冠心病最新課件2

（優(yōu)選）冠心病最新課件本文檔共47頁；當前第1頁；編輯于星期二\10點14分是指冠狀動脈粥樣硬化，使血管腔狹窄、阻塞，導致心肌缺血缺氧，甚至壞死而引起的心臟?。ü跔顒用}粥樣硬化性心臟?。┧凸诿}功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病（coronaryheartdisease，CHD）簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease，IHD）【定義】本文檔共47頁；當前第2頁；編輯于星期二\10點14分本文檔共47頁；當前第3頁；編輯于星期二\10點14分

【病因】主要危險因素：年齡：多見于40歲以上中老年人性別：男女比例約2∶1，女性絕經(jīng)期后患病可增加

危險因素或易患因素（riskfactors）本文檔共47頁；當前第4頁；編輯于星期二\10點14分血脂異常：脂質代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的

危險因素總膽固醇（TC）甘油三酯（TG）低密度脂蛋白（LDL）極低密度脂蛋白（VLDL）載脂蛋白B（ApoB）高密度脂蛋白（HDLⅡ）載脂蛋白A（ApoA）本文檔共47頁；當前第5頁；編輯于星期二\10點14分高血壓：冠脈硬化者60～70%有高血壓,控制高血壓可以減少冠心病的發(fā)病吸煙：吸煙者發(fā)病率和病死率增高2～6倍本文檔共47頁；當前第6頁；編輯于星期二\10點14分糖尿?。杭涌靹用}硬化、血栓形成和引起動脈栓塞。本文檔共47頁；當前第7頁；編輯于星期二\10點14分次要危險因素：肥胖：促進高血壓、高血脂、高血糖；增加耗氧量；側支循環(huán)不易建立（超重>10%為輕，>20%為中，>30%為重）>20%以上易患本病西方的飲食方式：高熱量、高動物脂肪、高膽固醇、糖和鹽者

【病因】危險因素或易患因素（riskfactors）本文檔共47頁；當前第8頁；編輯于星期二\10點14分從事體力活動少，腦力活動緊張，經(jīng)常有緊迫感的工作者A型性格者：性情急躁，進取心和競爭性強，工作專心而休息不抓緊，強制自己為成就而奮斗的人本文檔共47頁；當前第9頁；編輯于星期二\10點14分遺傳因素：有高血壓、糖尿病、冠心病家族史者，家族性高脂血癥者其他：飲食中缺少抗氧化劑；存在胰島素抵抗；血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高；病毒、衣原體感染；口服避孕藥等本文檔共47頁；當前第10頁；編輯于星期二\10點14分【臨床分型】WHO將冠心病分為以下五型：隱匿型（無癥狀型）：ST段壓低、T波低平或倒置心絞痛型：（最常見）發(fā)作性胸骨后疼痛心梗型：癥狀嚴重，由冠脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致缺血性心肌病型：心臟增大、心力衰竭和心律失常猝死型：嚴重室性心律失常所致以上5種可合并出現(xiàn)

本文檔共47頁；當前第11頁；編輯于星期二\10點14分心絞痛

（anginapectoris）本文檔共47頁；當前第12頁；編輯于星期二\10點14分

病例：患者男性，45歲，干部。近半月來勞累后于心前區(qū)發(fā)生數(shù)次壓榨性疼痛，可放射至左肩、左臂內側達無名指和小指；每次發(fā)作持續(xù)3～5分鐘，停止原來活動后疼痛可緩解；以往無類似發(fā)作史。有煙酒嗜好體檢：平時無異常體征，發(fā)作時常見面色蒼白，表情焦慮，血壓升高，心率增快，余無殊。輔助檢查：心電圖于發(fā)作時可見ST段壓低，T波倒置。心肌酶譜正常。本文檔共47頁；當前第13頁；編輯于星期二\10點14分【定義】是一種由于冠脈供血不足，導致心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的，以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的臨床綜合征

本文檔共47頁；當前第14頁；編輯于星期二\10點14分病因最基本的原因是冠脈粥樣硬化引起管腔狹窄和/或痙攣；誘因勞累、情激、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等發(fā)病機制主要為冠脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾本文檔共47頁；當前第15頁；編輯于星期二\10點14分【臨床表現(xiàn)】（典型）癥狀1、部位：主要在胸骨體上、中段之后，可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，界限不很清楚；常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至咽、頸、下頜部（背、上腹部等）2、性質：為壓迫性不適或緊縮性、發(fā)悶、堵塞、燒灼感，無銳痛或刺痛，偶伴頻死感；發(fā)作時，患者往往不自覺地停止原來的活動，直至癥狀緩解本文檔共47頁；當前第16頁；編輯于星期二\10點14分3、誘因：常因體力勞動或情激而誘發(fā)，也可在飽餐、寒冷、陰雨天氣、吸煙時發(fā)病。疼痛發(fā)生于勞累或情激的當時4、持續(xù)時間：疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在3～5分鐘內逐漸消失，一般<15分鐘；5、緩解方式：停止原來活動、休息或舌下含服硝酸甘油1～5分鐘內緩解6、發(fā)作頻率：可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一日內多次發(fā)作本文檔共47頁；當前第17頁；編輯于星期二\10點14分【診斷要點】1、根據(jù)典型的心絞痛發(fā)作特點和體征，結合年齡和危險因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可診斷；2、發(fā)作時ECG可見以R波為主的導聯(lián)中，ST段壓低，T波平坦或倒置（變異型則有關導聯(lián)ST段抬高）發(fā)作后數(shù)分鐘內逐漸恢復；3、ECG無改變者可作ECG負荷試驗或動態(tài)心電圖4、診斷有困難者可考慮放射性核素檢查和冠脈造影本文檔共47頁；當前第18頁；編輯于星期二\10點14分【治療要點】原則：改善冠脈血供和減輕心肌耗氧量同時治療動脈粥樣硬化二個目標：緩解(終止)急性發(fā)作和預防再發(fā)作發(fā)作時治療：1、休息：發(fā)作時立即休息，一般在停止活動后即可消除癥狀；2、藥物治療：首選作用快，療效高的硝酸酯制劑

本文檔共47頁；當前第19頁；編輯于星期二\10點14分作用機理擴張冠脈：降低阻力，增加冠脈血供擴張動、靜脈：減低心臟前后負荷和心肌耗氧量常用藥物

（1）硝酸甘油片：舌下含化，1～2分開始起作用，約半小時后作用消失。副作用：頭昏、頭脹痛、面紅、心悸等，偶有BP降低（體位性）注意事項：首次用藥時，患者宜平臥片刻，必要時吸氧（2）消心痛（硝酸異山梨酯）：舌下含化，2～5分鐘見效，作用持續(xù)2～3小時本文檔共47頁；當前第20頁；編輯于星期二\10點14分緩解期治療：1、一般治療避免各種誘因積極治療及預防誘發(fā)或加重冠心病的危險因素調節(jié)飲食，尤其不宜過飽；禁絕煙酒勞逸適度2、藥物治療使用作用持久的抗心絞痛藥物可單獨、交替應用或聯(lián)用本文檔共47頁；當前第21頁；編輯于星期二\10點14分硝酸酯類缺血性心臟病四類藥β-受體阻滯劑

Ca++通道阻滯劑抑制血小板聚集藥物3、冠脈介入治療：經(jīng)皮穿刺腔內冠脈成形術（PTCA）及冠脈內支架植入術（stent）4、外科治療：冠脈搭橋術本文檔共47頁；當前第22頁；編輯于星期二\10點14分穩(wěn)定型心絞痛→不穩(wěn)定型心絞痛胸痛部位、性質與穩(wěn)定型心絞痛相似原有穩(wěn)定型心絞痛在1月內疼痛發(fā)作頻率增加、程度加重、時限延長、誘因發(fā)生改變，硝酸酯類藥物作用減弱1月內新發(fā)生的較輕負荷所誘發(fā)的心絞痛休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛有ST段抬高的變異型心絞痛本文檔共47頁；當前第23頁；編輯于星期二\10點14分治療要點

一般處理：臥床休息1-3d，心電監(jiān)測止痛抗栓、降脂及早介入治療本文檔共47頁；當前第24頁；編輯于星期二\10點14分健康指導改變生活方式：合理膳食、控制體重、戒煙、減壓避免誘發(fā)因素自我監(jiān)測病情用藥指導定期復查本文檔共47頁；當前第25頁；編輯于星期二\10點14分急性心肌梗死

（acutemyocardialinfarction）本文檔共47頁；當前第26頁；編輯于星期二\10點14分AMI:是指因冠脈供血急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地缺血而導致心肌壞死臨床表現(xiàn)為持久的胸骨后劇烈疼痛、血清心肌酶增高以及心電圖進行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心衰，屬冠心病的嚴重類型【定義】本文檔共47頁；當前第27頁；編輯于星期二\10點14分【病因與發(fā)病機制】冠脈硬化管腔狹窄超過75%不穩(wěn)定粥樣斑塊斑塊增大、破潰、出血血栓形成管腔閉塞持續(xù)痙攣本文檔共47頁；當前第28頁；編輯于星期二\10點14分【病因與發(fā)病機制】促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因：1、晨起6～12時交感神經(jīng)活動增加，機體應激性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠脈張力增高，易使冠脈痙攣2、在飽餐特別是進食高脂肪后，血脂增高，血粘稠度增加，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于集聚而致血栓形成3、重體力活動、情激、血壓劇升或用力大便時，致左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠脈供血明顯不足本文檔共47頁；當前第29頁；編輯于星期二\10點14分4、休克、脫水、出血、手術或嚴重心律失常，致心排血量驟降，冠脈血供銳減本文檔共47頁；當前第30頁；編輯于星期二\10點14分本文檔共47頁；當前第31頁；編輯于星期二\10點14分本文檔共47頁；當前第32頁；編輯于星期二\10點14分【臨床表現(xiàn)】（一）先兆50%～81.2%在發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周有前驅癥狀心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質較劇、程度加重、持續(xù)較久硝酸甘油療效差誘因不明顯

ECG呈明顯缺血性改變發(fā)現(xiàn)先兆及時住院，可使部分病人避免發(fā)生心梗本文檔共47頁；當前第33頁；編輯于星期二\10點14分【臨床表現(xiàn)】（二）癥狀1、疼痛：最早、最突出的癥狀常發(fā)生于清晨、安靜時，多無明顯誘因；部位、性質與心絞痛相似程度更劇烈，常伴煩燥不安、大汗、恐懼及瀕死感部分病人疼痛可向上腹部、頸部、背部放射而誤診少數(shù)無疼痛，一開始即休克、急性心衰或猝死持續(xù)時間長，數(shù)小時或數(shù)天休息或含服硝酸甘油不能緩解本文檔共47頁；當前第34頁；編輯于星期二\10點14分2、全身癥狀

由壞死物質吸收所引起，一般在疼痛后24～48h出現(xiàn)，程度與梗死范圍呈正比，如發(fā)熱：T38℃左右，很少>39℃，持續(xù)約一周心動過速或過緩WBC增高、ESR增快3、胃腸道癥狀

疼痛劇烈時常伴頻繁惡心、嘔吐、上腹痛、腸脹氣、呃逆與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關本文檔共47頁；當前第35頁；編輯于星期二\10點14分4、心律失常：見于75～95%病人，1～2周內多見，而以24h內最多見；以室性心律失常多見，尤其是室早室顫是早期，特別是入院前主要的死因本文檔共47頁；當前第36頁；編輯于星期二\10點14分5、低血壓和休克：幾乎所有的病人都有低血壓如疼痛緩解而SBP仍<80mmHg，并有休克表現(xiàn)可診斷為休克休克多在起病后數(shù)小時或1周內發(fā)生，約20%病人可見，原因①主要是心源性，為心肌廣泛（>40%）壞死，心排血量急劇下降②神經(jīng)反射引起周圍血管擴張屬次要③嚴重心律失常、血容量不足等本文檔共47頁；當前第37頁；編輯于星期二\10點14分6、心衰：約32～48%在起病最初幾天內或疼痛、休克好轉階段出現(xiàn)主要是急性左心衰為梗死后心肌舒縮力顯著減弱或不協(xié)調所致重者可發(fā)生肺水腫，隨后可出現(xiàn)右心衰表現(xiàn)右心梗死可一開始即右心衰伴血壓下降本文檔共47頁；當前第38頁；編輯于星期二\10點14分【診斷要點】

三項中具備二項即可確診：（爭取在10分鐘內完成診斷）1、典型臨床表現(xiàn)2、特征性心電圖改變3、血清心肌酶譜改變不典型者，凡40歲以上，發(fā)生原因不明的嚴重心律失常、休克、心衰、重胸痛者或原高血壓突然顯著下降者，應考慮本病可能本文檔共47頁；當前第39頁；編輯于星期二\10點14分項目心絞痛急性心梗疼痛

1、部位胸骨上、中段之后相同，可在較低位置或上腹部2、性質壓榨性或窒息性相似，但更劇烈3、誘因勞力、情激、受寒、飽餐等不常有4、時限短，1-5min或15min以內長，數(shù)小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、硝酸甘油療效顯著緩解作用較差氣喘或肺水腫極少常有血壓升高或無顯著改變常降低，甚至發(fā)生休克心包摩擦音無可有壞死物質吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無常有2、WBC↑、N↑、E↓無常有3、ESR增快無常有4、血清心肌酶增高無常有

心電圖變化無變化或暫時性ST－T變化有特征性和動態(tài)性變化心絞痛與急性心梗鑒別診斷要點本文檔共47頁；當前第40頁；編輯于星期二\10點14分【治療要點】強調及早發(fā)現(xiàn)，及早住院，并加強住院前的就地處理院前急救治療原則里程碑：監(jiān)護時代縮小梗死面積，保護缺血心?。ㄖ饕揽克幬铮┤芩〞r代介入治療（劃時代的里程碑）本文檔共47頁；當前第41頁；編輯于星期二\10點14分（一）監(jiān)護和一般治療1、休息：臥床休息1周，環(huán)境安靜。減少探視，防止不良刺激，解除焦慮2、吸氧：間斷或持續(xù)吸氧2～3天（以4～6L/min為宜）3、心電監(jiān)護：監(jiān)測5～7天，必要時監(jiān)測肺毛細血管壓和靜脈壓，密切觀察心律、心率、BP和心功能變化4、建立靜脈通道，保證給藥通暢本文檔共47頁；當前第42頁；編輯于星期二\10點14分6、飲食：少量多餐，低鹽、低脂、易消化、保證營養(yǎng)、熱量，流質開始7、緩瀉劑保持大便通暢8、阿司匹