兒童血尿的診斷與鑒別診斷詳解

（優(yōu)選）兒童血尿的診斷與鑒別診斷課件本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

無(wú)癥狀微量血尿（microscopichematuria）是指尿檢紅細(xì)胞<20個(gè)/HP，尿蛋白陰性，血壓及體檢正常，腎功能正常，無(wú)任何臨床癥狀。常常在健康查體或因其他疾病就診時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)。是兒童時(shí)期比較常見(jiàn)的腎臟病癥狀。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

1986年，中華兒科學(xué)會(huì)對(duì)21省市224291名健康兒童尿篩查，尿檢異常0.85%，其中49.3%為無(wú)癥狀血尿。

美國(guó)Dodge報(bào)告，12000名學(xué)齡兒童中，尿沉渣紅細(xì)胞5個(gè)/HP，男孩0.5%,女孩1%，隨訪3年，70%已轉(zhuǎn)陰。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分1974-1989年，日本東京預(yù)防醫(yī)學(xué)會(huì)對(duì)中小學(xué)生尿篩查，無(wú)癥狀血尿發(fā)生率小學(xué)生58.6%，中學(xué)生37.7%，隨訪2年結(jié)果：40%恢復(fù)，50%無(wú)變化，10%有惡化傾向。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分正常尿液正常人尿中含有一定數(shù)量的紅細(xì)胞離心尿<3個(gè)/HP12小時(shí)Addis計(jì)數(shù)<50萬(wàn)每日<150萬(wàn)本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分血尿的分類根據(jù)尿中紅細(xì)胞量的多少：

肉眼血尿鏡下血尿根據(jù)有無(wú)臨床癥狀：

有癥狀血尿無(wú)癥狀血尿根據(jù)尿中紅細(xì)胞來(lái)源：

腎小球性血尿非腎小球性血尿

本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分肉眼血尿

當(dāng)尿中紅細(xì)胞>2.5109/L(1000ml尿液中含0.5ml血液）時(shí)即可出現(xiàn)肉眼血尿。

肉眼血尿的顏色與尿PH有關(guān)：中性或堿性尿液中---呈鮮紅或洗肉水樣酸性尿中---濃茶色或煙灰水樣確診靠顯微鏡檢查本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分鏡下血尿新鮮清潔中斷尿液10ml，離心15min(1500r/min),取沉渣鏡檢，當(dāng)RBC3個(gè)/HP或沉渣計(jì)數(shù)>8106/ml(8000/ml)為鏡下血尿。3次以上結(jié)果才有病理意義。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分尿液分析儀（試紙法）

原理∶利用血紅蛋白具有過(guò)氧化物酶樣活性，可使過(guò)氧化氫茴香素或過(guò)氧化氫烯鈷分解出新生態(tài)氧，氧化有關(guān)色素原而使之顯色。試紙帶即可對(duì)完整的紅細(xì)胞反應(yīng)，又能測(cè)定游離的血紅蛋白、肌紅蛋白。

靈敏度為Hb150μg/L,RBC5-10個(gè)/μl

呈陽(yáng)性反應(yīng)。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

優(yōu)點(diǎn)：快速、敏感，可做為篩查可疑人群。缺點(diǎn)：當(dāng)尿液中某些尿酶存在（過(guò)氧化酶）或尿中有肌紅蛋白時(shí)可呈假陽(yáng)性;而如尿中VitC>50mg/L則呈假陰性反應(yīng)。正常健康人群尿分析潛血陽(yáng)性1.8-5.8%,所以不能憑此作為診斷血尿的依據(jù)。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分尿中RBC來(lái)源的定位診斷方法尿紅細(xì)胞形態(tài)腎臟B超腎臟CT腎盂靜脈造影詳細(xì)詢問(wèn)病史及查體相關(guān)血液檢查本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分血尿定位方法血尿同時(shí)存在蛋白尿，尤其24h尿蛋白>0.3克時(shí)，可視為腎小球性血尿。尿中有紅細(xì)胞管型，是腎小球性血尿非常特異的指標(biāo)。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分尿紅細(xì)胞檢查1979年Brich提出可根據(jù)尿中RBC形態(tài)區(qū)分腎小球性和非腎小球性血尿。1992年Tomita對(duì)其異形標(biāo)準(zhǔn)化，以出現(xiàn)G1細(xì)胞為準(zhǔn)（G1=面包圈、芽胞之畸形RBC）。G1=5%診斷腎小球血尿敏感性和特異性可達(dá)100%。但亦有認(rèn)為G1發(fā)生假陽(yáng)性概率低，但假陰性概率高。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分尿紅細(xì)胞形態(tài)

正常紅細(xì)胞：大小形態(tài)與外周血正常RBC相似

輕微變形：小紅細(xì)胞

影形紅細(xì)胞球形紅細(xì)胞帽盔狀紅細(xì)胞

嚴(yán)重變形：芽胞狀紅細(xì)胞5%為腎小球性

面包圈樣（環(huán)狀）或靶樣穿孔狀本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分尿紅細(xì)胞形態(tài)變化的原因腎小球?yàn)V過(guò)膜損傷RBC在腎小管內(nèi)受到腎小管滲透壓作用尿PH、尿酶、尿素等因素影響年齡越小、腎小管越短、滲透濃度的變化越小、變形越少檢查者經(jīng)驗(yàn)、技術(shù)本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分我院檢驗(yàn)科尿RBC形態(tài)檢查

紅細(xì)胞形態(tài)分四種：

O形紅細(xì)胞：正常紅細(xì)胞，多見(jiàn)結(jié)石、血管畸形、下尿路感染及各種腎炎、上尿路感染的恢復(fù)期。

Ι形紅細(xì)胞：即影形紅細(xì)胞，紅細(xì)胞中的血

紅蛋白已經(jīng)幾乎完全脫落，形成一個(gè)紅細(xì)胞的影子。多見(jiàn)于各種急、慢性腎小球腎炎。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

Ⅱ型紅細(xì)胞：即皺縮型紅細(xì)胞，他是除0型外比較好的紅細(xì)胞形態(tài)。因?yàn)樗苣蛞旱臐B透壓、PH值等影響很大。多見(jiàn)于各型腎小球腎炎及上尿路感染的恢復(fù)期。

Ⅲ型紅細(xì)胞：即小型紅細(xì)胞，他個(gè)體小，比較圓，血紅蛋白濃縮，折光性較強(qiáng)。多見(jiàn)于IgA腎病。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分結(jié)果解釋及其診斷意義腎小球腎炎的診斷：出現(xiàn)紅細(xì)胞管型或腎上皮管型，紅細(xì)胞多形性大于80%，形態(tài)以Ι型和Ⅲ型為主。上尿路感染的診斷：透明或復(fù)合管型，紅細(xì)胞多形性大于60%，形態(tài)以Ⅱ型為主，腎上皮細(xì)胞易見(jiàn)。下尿路感染的診斷：紅細(xì)胞多形性一般小于50%，形態(tài)以0型為主，有白細(xì)胞和膿球。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

隨訪觀察對(duì)單純鏡下血尿觀察至少2年有無(wú)肉眼血尿發(fā)作、是否出現(xiàn)高血壓、腎功有無(wú)改變、出現(xiàn)或伴蛋白尿本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分尿紅細(xì)胞形態(tài)檢查需注意操作人員的經(jīng)驗(yàn)水平影響結(jié)果。尿液必須新鮮，放置過(guò)久或路途顛簸影響結(jié)果的可靠性。當(dāng)尿中RBC量10-15/HP，此法定位比較可靠。尿中出現(xiàn)大量紅細(xì)胞，如肉眼血尿時(shí)，腎小球性血尿也可表現(xiàn)為正常形態(tài)的紅細(xì)胞，應(yīng)重復(fù)檢查。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分尿α2–巨球蛋白檢測(cè)

α2–巨球蛋白（α2-MG）是大分子蛋白，分子量約77萬(wàn)，正常情況下不能被腎小球基底膜濾過(guò)，故在尿中含量甚微，只有當(dāng)腎小球基底膜嚴(yán)重受損或血液成分進(jìn)入尿中時(shí)，α2-MG才升高。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

單純腎小球性血尿時(shí)，由于α2-MG不被或僅有少量被腎小球基底膜濾過(guò)，故尿中含量很低，而非腎小球性血尿，尿中紅細(xì)胞來(lái)自破損的小血管，故α2-MG也同時(shí)從破損的血管中溢出，導(dǎo)致尿中α2-MG明顯上升?？捎靡澡b別血尿來(lái)源的一項(xiàng)指標(biāo)。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

腎活檢指征持續(xù)鏡下血尿或發(fā)作性肉眼血尿>6個(gè)月尿蛋白定量>0.2g/d,定性達(dá)（+）伴高血壓及氮質(zhì)血癥伴持續(xù)低補(bǔ)體血癥有腎炎或耳聾家族史適時(shí)的腎活檢有助于盡早明確診斷；可避免過(guò)多及不必要的檢查及治療；便于制定長(zhǎng)期治療計(jì)劃，評(píng)估預(yù)后。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分單純鏡下血尿是否活檢：

有作者認(rèn)為從治療角度不值，因腎穿所見(jiàn)無(wú)助于治療，如一組36例腎穿后改變治療僅1例。另一種看法認(rèn)為：

明確了病因，可使醫(yī)患雙方減免了焦慮、避免了一些不必要的檢查、明確了預(yù)后。還可能發(fā)現(xiàn)某些有可能進(jìn)展的疾病而獲及時(shí)治療（如FSGS)。共同的認(rèn)識(shí)：必須密切隨訪和觀察

本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分小兒?jiǎn)渭冄虻某Ｒ?jiàn)原因國(guó)外資料（%）國(guó)內(nèi)資料（%）薄基底膜腎病2230遺傳腎炎124IgA腎病1126其他1136*正常者444*系膜增生性腎炎20%，局灶節(jié)段性腎炎4%，輕微病變4%，乙肝相關(guān)性腎炎2%，高鈣尿癥6%本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

341例單純血尿兒童腎組織學(xué)所見(jiàn)MsPGN124(36.4%)IgAN66(19.4%)輕微病變39(11.4%)FSGS32(9.4%)薄基底膜腎病25(7.3%)Alprot9(2.6%)本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分英國(guó)Piqueras等報(bào)導(dǎo)

322例單純血尿患兒活檢結(jié)果Alprot86例IgAN28例薄基底膜腎病50例其他各型腎小球病32例腎小球血管病28例正常組織48例本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

南京醫(yī)科大學(xué)二附院小兒腎臟病研究中心甘衛(wèi)華等人對(duì)428例以血尿?yàn)橹饕Y狀的患兒根據(jù)尿紅細(xì)胞形態(tài)分類，381例擬診為腎小球性血尿，其中321例接受了腎活檢。315例腎小球有改變。

說(shuō)明兒童期血尿大多來(lái)源于腎小球損害。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分321例血尿病理類型分布IgAN135(42.1%)MsPGN120(37.4%)TMN17(5.3%)Alport11(3.4%)IgMN7(2.2%)FSGS12(3.7%)輕微病變13（4.0%)基本正常

6（1.9%）本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分非腎小球性血尿常見(jiàn)病有泌尿道感染（腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎）左腎靜脈受壓綜合癥（胡桃?jiàn)A現(xiàn)象）各種先天性畸形（多囊腎、髓質(zhì)海綿腎、腎積水、腎動(dòng)靜脈畸形等）腎結(jié)石或特發(fā)高尿鈣癥少見(jiàn)病有：結(jié)核、息肉、腫瘤、寄生蟲(chóng)等本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分進(jìn)一步檢查方法清潔中段尿培養(yǎng)（停用抗生素、嚴(yán)格無(wú)菌操作）腎臟B超、腎血管彩超（各類先天畸形、結(jié)石、腫瘤、血栓、胡桃?jiàn)A現(xiàn)象等）靜脈腎盂造影（必要時(shí)）腹部平片、腹部CT尿Ca/Cr,或24h尿鈣和鈣負(fù)荷試驗(yàn)有關(guān)結(jié)核的檢查有關(guān)血液病方面的檢查本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

血尿與左腎靜脈壓迫綜合征

又稱胡桃?jiàn)A現(xiàn)象。左腎靜脈在穿越腸系膜上動(dòng)脈和主動(dòng)脈之間受壓而導(dǎo)致左腎靜脈高壓和擴(kuò)張。擴(kuò)張的左腎靜脈與腎盂腎盞粘膜下血管有交通支相通，當(dāng)左腎靜脈瘀血時(shí)粘膜下靜脈竇內(nèi)壓力上升而破裂，血液進(jìn)入腎集合系統(tǒng)。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分青春期身體迅速增高，椎體過(guò)度伸展，體型急劇變化或腎下垂時(shí)，可引起左腎靜脈受到機(jī)械壓迫，出現(xiàn)臨床癥狀。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分血尿特點(diǎn)非腎小球性鏡下或肉眼血尿、反復(fù)發(fā)作或持續(xù)膀胱鏡檢為左側(cè)上尿路出血本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分診斷測(cè)定左腎靜脈與下腔靜脈壓力,壓差0.4KPa(3mmHg).B超左腎靜脈擴(kuò)張部位內(nèi)徑比狹窄部位寬2倍以上(仰臥位),脊椎后伸位20min后擴(kuò)張部位內(nèi)徑比狹窄部位內(nèi)徑寬4倍以上.本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

上海兒科醫(yī)院總結(jié)70例經(jīng)B超檢查存在胡桃?jiàn)A現(xiàn)象的患兒中，33/70例（47.1%)為腎小球血尿。7例活檢示：IgA腎病2例，F(xiàn)SGS3例，輕微病變2例。非腎小球血尿37/70例（52.9%），其中10例明確診斷：特發(fā)高鈣尿癥2例、輸尿管結(jié)石1例、尿路感染7例。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

4例活檢后：IgA1例、輕系膜腎炎1例、輕微病變2例。

70例中真正考慮血尿系左腎靜脈壓迫綜合癥所致的僅23例（32.9%）。

說(shuō)明左腎靜脈受壓的現(xiàn)象很普遍，有些同時(shí)合并腎小球的病變，有些血尿并非左腎靜脈受壓所致，因此該診斷應(yīng)慎重。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

治療隨年齡增長(zhǎng)，腸系膜上動(dòng)脈與主動(dòng)脈夾角處脂肪和結(jié)締組織的增加，側(cè)支循環(huán)的建立而自愈。手術(shù)：腎固定術(shù)、腎靜脈再植等本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分血尿與薄基底膜腎病

又稱良性家族性血尿.彌漫性腎小球基底膜(GBM)變簿是該病唯一的或最重要的病理改變.

本癥以良性血尿,家族史,腎小球基底膜非簿為特點(diǎn)的遺傳性腎病.多為無(wú)癥狀鏡下血尿,長(zhǎng)期隨診腎功能正常.本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

發(fā)病率：Cosio等對(duì)1078例腎活檢標(biāo)本的回顧分析:該病占成人腎活檢中的5%，而在成人血尿患者中，占31%，在小兒約占腎活檢和小兒血尿患者的9%和50%本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分臨床表現(xiàn)可發(fā)生于任何年齡，女性多見(jiàn)。持續(xù)性鏡下血尿，或上感、劇烈運(yùn)動(dòng)后可出現(xiàn)肉眼血尿。也可伴有持續(xù)中度蛋白尿、大多血壓正常。預(yù)后好。<10%可出現(xiàn)腎功能不全，無(wú)耳聾和眼病變。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分診斷及鑒別診斷診斷：電鏡下GBM變薄鑒別診斷：與Alport綜合征同屬基底膜病，在慢性、家族性、血尿等方面類似。

進(jìn)行性腎功能減退，高頻性神經(jīng)性耳聾，眼病變、電鏡下GBM廣泛增厚、折疊與變薄的GBM并存是典型的Alport綜合征的表現(xiàn)。

但當(dāng)在兒童早期僅有血尿及GBM變薄時(shí)，可行免疫組化檢查來(lái)鑒別。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分治療與預(yù)后絕大部分薄基底膜腎病呈良性經(jīng)過(guò)，無(wú)需治療.避免各種感染和過(guò)度疲勞，避免不必要的治療和腎毒性藥物的應(yīng)用.有人認(rèn)為使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可使5%患者肉眼血尿及腰痛發(fā)作減輕.長(zhǎng)期隨訪.本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

草酸鹽腎病與血尿

草酸鹽腎病

(OxalateNephropathy,ON)，也是單純性血尿的病因之一，并與高鈣尿癥有密切關(guān)系。ON是指原發(fā)或繼發(fā)因素所致草酸代謝性腎病。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

引起高草酸尿的因素

內(nèi)源性因素：①草酸前體物質(zhì)增加

②吡哆醛缺乏

③原發(fā)性高草酸尿癥本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分外源性因素：

①草酸攝入增加

②慢性腸道疾病引起腸源性高草酸尿本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分含草酸多的食品菠菜、甜菜、大黃可可、茶葉、花生本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

臨床表現(xiàn)血尿及泌尿系結(jié)石腎臟鈣化慢性腎衰本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分實(shí)驗(yàn)室檢查

尿草酸測(cè)定正常為10～30mg/L

尿草酸(OX)/尿肌酐（Hcr）隨年齡而異。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分尿OX/Cr參考值

年齡 OX/Cr(mmol/L)0-6月 147(60-360)7-24月 72(29-174)2-5歲 44(19-101)＞5歲 22(12-40)本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

治療限制飲食草酸及蛋白攝入限制飲食鈉攝入，增加飲水枸櫞酸鉀磷酸凝膠VitB6陰離子結(jié)合制劑其它藥物治療本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分特發(fā)性高鈣尿癥與血尿

特發(fā)性高鈣尿癥(Idiopathichypercalciuria,IH)占小兒?jiǎn)渭冃匝虻?8%～35%。若不干預(yù)，2～15年后72%有泌尿系結(jié)石形成。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分IH是常染色體顯性遺傳性疾病，可有泌尿系結(jié)石家族史。主要病理變化是腸道鈣的高吸收，腎小管鈣重吸收障礙，骨鈣丟失。IH的血尿是通過(guò)形成放射線不能測(cè)定的微小鈣晶體在腎臟沉積，造成腎小管-間質(zhì)炎癥，腎微小區(qū)鈣化而致血尿。腎小管上皮細(xì)胞本身缺陷及尿液的過(guò)飽和亦可導(dǎo)致血尿本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分診斷低鈣飲食５天，留24小時(shí)尿測(cè)尿鈣≥4mg/kg(或0.1mmol/kg)，血鈣正常。尿鈣／肌酐比值＞0.21除外繼發(fā)性高尿鈣本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

治療不應(yīng)限制鈣的正常攝入限制鈉與草酸鹽攝入大量飲水枸櫞酸鉀促進(jìn)尿鈣重吸收的藥物：噻嗪類利尿劑本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分飲食：高動(dòng)物蛋白飲食限制高脂飲食少食可可、茶葉類食物本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分預(yù)后未及時(shí)治療者可發(fā)展為泌尿系結(jié)石。目前尚無(wú)腎功能不全的報(bào)道。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第57頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

藥物性血尿藥物性血尿發(fā)生機(jī)制常見(jiàn)引起血尿的藥物藥物性血尿的診斷藥物性血尿的治療本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第58頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分藥物性血尿發(fā)生機(jī)制

直接毒性作用:與藥物劑量及療程呈正相關(guān).

1.大部分藥物或代謝產(chǎn)物經(jīng)過(guò)腎臟排泄或代謝.2.隨血循環(huán)藥物達(dá)腎臟,并經(jīng)過(guò)腎小球基底膜濾過(guò),腎小管分泌及重吸收.3.當(dāng)藥物濃度高時(shí),直接損傷腎小管上皮細(xì)胞.4.破壞胞漿線粒體,抑制酶的活性及蛋白質(zhì)合成.

本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第59頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分梗阻性腎病變:某些藥物在尿液中形成結(jié)晶,造成尿路梗阻而致腎損害.如磺胺類,甲氨喋呤.高滲性腎損傷:高滲葡萄糖,甘露醇,低分子右旋糖酐等.腎血管收縮:某些藥物如二性霉素B,可引起腎血管收縮,使腎血流減少而影響腎功能.本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第60頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分常見(jiàn)引起血尿的藥物非甾體類抗炎藥(NSAIDs)

臨床常見(jiàn)的NSAIDs有:阿司匹林,布洛芬,奈普生,吲哚美辛,雙氯芬酸(感冒通),保泰松.

腎毒性作用主要通過(guò)抑制前列腺素合成途徑的關(guān)鍵酶—環(huán)氧化酶的活性,使前列腺素產(chǎn)生減少,從而影響其維持機(jī)體正常生理功能的作用.

本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第61頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

NSAIDs腎毒性嚴(yán)重者可導(dǎo)致小管間質(zhì)性腎炎,急性腎衰等.典型者表現(xiàn)為肉眼血尿,寒戰(zhàn),高熱,腰痛及腎功衰竭等,在服藥后3-4h出現(xiàn),最長(zhǎng)3天,大多數(shù)患者在及時(shí)停藥后腎功能恢復(fù)正常.

嬰幼兒由于血管功能穩(wěn)定性差,更易發(fā)生NSAIDs的腎毒性作用.本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第62頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分抗生素絕大多數(shù)抗生素經(jīng)腎臟排泄,因此是藥物性腎損害最主要的臨床類型.許多抗生素具有潛在的腎毒性,且隨劑量增大,療程延長(zhǎng)而加重,尤其在大劑量,聯(lián)合用藥或不合理,濫用藥物時(shí)更加突出.有些腎損害的臨床表現(xiàn)隱匿,但最終進(jìn)展為不可逆性腎功衰竭,甚至引起死亡.本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第63頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

抗生素的腎毒性機(jī)制主要包括藥物對(duì)細(xì)胞的直接毒性損害,藥物引起的免疫反應(yīng)或過(guò)敏反應(yīng),藥物沉積而引起的腎小管梗阻等.

氨基糖苷類抗生素氨基糖苷類抗生素多次給藥后可在腎皮質(zhì)內(nèi)積蓄,而皮質(zhì)內(nèi)藥物濃度與腎毒性作用大小密切相關(guān),濃度越高者其腎毒性越大.主要使腎小管上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)及功能受損,如近端小管受損表現(xiàn)范可尼綜合征,遠(yuǎn)端小管功能障礙則表現(xiàn)為多尿,低比重尿等.本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第64頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

一般于用藥后5-7天起病,7-10天腎毒性最強(qiáng),表現(xiàn)為血尿,蛋白尿,腎功能不全,非少尿性急性腎衰.通常停藥后腎功可逆轉(zhuǎn).

現(xiàn)研究發(fā)現(xiàn)有些藥物可減少氨基糖苷類抗生素的腎毒性,如維生素C,E,而環(huán)胞素A,鈣通道阻滯劑等則可加重其腎毒性.

氨基糖苷類抗生素腎毒性依次為:新霉素>慶大霉素>妥布霉素>卡那霉素>阿米卡星>奈替卡星

本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第65頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分頭孢菌素類第一代頭孢菌素的腎毒性較大,可引起急性腎小管壞死,其中以先鋒霉素號(hào)(頭孢噻啶)腎毒性最強(qiáng).腎損害常與藥物劑量有關(guān),停藥后可以逆轉(zhuǎn),但血中藥物濃度過(guò)高可引起腎組織不可逆改變.在與利尿劑(呋噻咪等)合用及脫水,休克,已有腎功能不全者,腎毒性表現(xiàn)加重.本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第66頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

臨床表現(xiàn)為血尿,蛋白尿,管型尿,腎功能減退.

頭孢噻啶(先鋒號(hào))

頭孢噻吩(先鋒號(hào))

頭孢拉啶(先鋒號(hào)號(hào))

頭孢唑啉(先鋒號(hào))本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第67頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分青霉素類

通常無(wú)直接腎毒性作用.但由于其能產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng),可間接引起腎損傷.其臨床嚴(yán)重程度與藥物劑量無(wú)關(guān),損害大多可逆,停藥后即可恢復(fù).

臨床表現(xiàn):于用藥7-14天后突然起病,表現(xiàn)為血尿,蛋白尿,管型尿,同時(shí)伴有發(fā)熱,皮疹,關(guān)節(jié)痛,血清IgE增高,末梢血嗜酸細(xì)胞增多等全身過(guò)敏反應(yīng),嚴(yán)重者可出現(xiàn)少尿性或非少尿性急性腎衰,停藥后癥狀將逐漸消退.本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第68頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分磺胺類常見(jiàn)腎損害類型有梗阻性腎病,過(guò)敏反應(yīng),溶血反應(yīng).

梗阻性腎病由于該藥及乙?；x產(chǎn)物在偏酸性尿液中溶解度低,易析出結(jié)晶,阻塞腎小管,引起腎內(nèi)梗阻;也可在輸尿管結(jié)晶沉淀,形成結(jié)石,引起腎盂擴(kuò)張,積水,血尿及腎絞痛.也可發(fā)展為少尿,無(wú)尿,嚴(yán)重者可導(dǎo)致急性腎衰.本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第69頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

如在膀胱內(nèi)形成結(jié)石,可出現(xiàn)血尿,尿頻,尿急和尿痛等膀胱刺激癥狀.抗腫瘤藥物臨床上引起腎損害的抗腫瘤藥物有:

烷化劑---順鉑,卡鉑,環(huán)磷酰胺抗代謝類---甲氨喋呤抗腫瘤抗生素---

生物制劑---本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第70頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分環(huán)磷酰胺(CTX)

主要由于CTX在代謝時(shí)產(chǎn)生的丙烯醛刺激膀胱所致出血性膀胱炎,發(fā)生率4%--36%,膀胱鏡檢可見(jiàn)膀胱粘膜出血,潰瘍及壞死;慢性膀胱毒性表現(xiàn)為血管擴(kuò)張,充血,出血,膀胱纖維化及容量縮小,甚至出現(xiàn)膀胱輸尿管反流.本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第71頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分中草藥

中草藥應(yīng)用過(guò)程中的腎毒性問(wèn)題，近年來(lái)受到國(guó)內(nèi)外學(xué)者的特別關(guān)注。

木通屬中藥利水滲濕類藥物，味苦，性寒。主要有關(guān)木通、川木通、三葉木通、白木通。其中關(guān)木通毒性最大。其主要成分為馬兜鈴酸。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第72頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，給小鼠靜脈注射30mg/kg馬兜鈴酸，可降低其腎小球?yàn)V過(guò)能力，引起血肌酐上升，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第73頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

含有馬兜鈴酸的中草藥包括：關(guān)木通、馬兜鈴、八珍散、當(dāng)歸四逆湯、導(dǎo)赤散、復(fù)方地虎湯、甘露消毒丹、口咽寧、龍膽瀉肝湯、排石湯、小薊引子、心怡散、養(yǎng)陰消炎湯。美國(guó)食品與藥物管理局(FDA)2001年6月要求停止使用以上藥物。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第74頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

北京大學(xué)第一醫(yī)院腎臟科對(duì)確診的51例木通所至腎小管間質(zhì)腎病的患者進(jìn)行分析，得出：

由木通生藥或煎劑致病的多表現(xiàn)為急性型，多為過(guò)量用藥所至；而慢性型以龍膽瀉肝丸致病多見(jiàn)，多為長(zhǎng)期間斷應(yīng)用或過(guò)量服用。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第75頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

該病臨床表現(xiàn)形式復(fù)雜多樣，如：乏力、納差、惡心、嘔吐等，尿量異常，急性型表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿，慢性型為多尿或夜尿增多。尿檢可見(jiàn)紅細(xì)胞、管型、蛋白等改變。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第76頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

病理特點(diǎn)：急性期腎小管上皮細(xì)胞嚴(yán)重變性、壞死、脫落形成裸基底膜，細(xì)胞再生差，腎間質(zhì)少有細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維化病變出現(xiàn)早；慢性期腎小管逐漸萎縮，腎間質(zhì)彌漫纖維化。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第77頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

本病重在預(yù)防，疑為本病時(shí)應(yīng)盡早停藥，監(jiān)測(cè)腎功能變化;避免加重腎功能損害的各種因素。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第78頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分藥物性血尿的診斷用藥史血尿是藥物性腎害的常見(jiàn)臨床表現(xiàn)之一,不同程度的血尿/管型尿全身表現(xiàn):過(guò)敏性急性間質(zhì)性腎炎,常伴有發(fā)熱,皮疹,關(guān)節(jié)痛,嗜酸細(xì)胞增多等全身表現(xiàn).實(shí)驗(yàn)室檢查:NAG酶(N-乙酰--D-氨基葡萄糖苷酶)---近曲小管功能

LYS(尿溶菌酶)LAP(亮氨酸氨基肽酶)本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第79頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

治療立即停藥足量液體輸入,適當(dāng)應(yīng)用止血?jiǎng)?地米.當(dāng)患兒存在血容量不足時(shí),應(yīng)先補(bǔ)足后給藥臨床醫(yī)師要熟悉常用藥物的藥代動(dòng)力學(xué),臨床藥理知識(shí)強(qiáng)調(diào)合理用藥本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第80頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分IgA腎病

定義：IgA腎病是以腎小球系膜區(qū)IgA沉積為特征的免疫復(fù)合物腎小球腎炎。

1968年由Berger和Hingais首次報(bào)道。世界范圍內(nèi)普遍認(rèn)為IgA腎病是原發(fā)性腎小球腎炎的主要類型，約占我國(guó)原發(fā)性腎小球疾病的30%-40%。

現(xiàn)在已明確IgAN是進(jìn)展性疾病，診斷后每10年約有20%的患者進(jìn)展到慢性腎功能衰竭。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第81頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分

好發(fā)年齡11-30歲；男：女=2-6：1；白人和亞裔比黑人易患本病。病因不清。病理：光鏡下IgA腎病特征是非特異性的，免疫熒光檢查可見(jiàn)大量IgA沉積在腎小球系膜區(qū)，其他免疫球蛋白和補(bǔ)體常常與IgA共同分布，電鏡可見(jiàn)電子致密物沉積在腎小球系膜區(qū)。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第82頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分轉(zhuǎn)歸與預(yù)后15%-40%患者最終發(fā)展為終末期腎病。無(wú)論兒童還是成人，嚴(yán)重腎小球病理特征、持續(xù)鏡下血尿、蛋白尿>1.0g/24h，腎功能損害及高血壓都與不良預(yù)后相關(guān)。原發(fā)性IgA腎病以病程發(fā)展高度變異為特征，從完全良性病變到快速進(jìn)展的腎功能衰竭。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第83頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分治療

該病尚無(wú)治愈方法。有輕微尿檢異常無(wú)高血壓的患者，一般的共識(shí)是不提供特別的治療，應(yīng)前瞻性隨訪數(shù)年。不斷出現(xiàn)一些減慢疾病及進(jìn)展的治療方法。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第84頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）

高血壓和蛋白尿都被認(rèn)為是進(jìn)展性腎疾病的危險(xiǎn)因素，使用ACEI可以降低血壓、減少蛋白尿。本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第85頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分皮質(zhì)類固醇

由于其抗炎和免疫抑制特性，已用于治療IgA腎病達(dá)20多年，可以減低蛋白尿，但未觀察到對(duì)腎功能的影響.本文檔共95頁(yè)；當(dāng)前第86頁(yè)；編輯于星期三\1點(diǎn)37分免疫抑制劑環(huán)磷酰胺(CTX)

用于嚴(yán)重IgAN,聯(lián)合用藥,如CTX+小劑量潑尼松口服治療重癥IgAN,可使尿蛋白顯著降低,又保護(hù)腎功能作