多器官功能障礙綜合征演示文稿

多器官功能障礙綜合征演示文稿本文檔共47頁；當前第1頁；編輯于星期三\3點35分優(yōu)選多器官功能障礙綜合征本文檔共47頁；當前第2頁；編輯于星期三\3點35分多器官功能障礙綜合征（MODS）

是指機體受到嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷等疾病發(fā)病24h后，同時或序貫發(fā)生兩個或兩個以上器官功能障礙以致衰竭的臨床綜合征。即急性損傷患者多個器官功能改變不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征，受損器官包括肺、腎、肝、胃腸、心、腦、凝血及代謝功能等。

惡化的結(jié)局是多器官功能衰竭

本文檔共47頁；當前第3頁；編輯于星期三\3點35分

1發(fā)病前器官功能基本正常，或器官功能受損但處于相對穩(wěn)定的生理狀態(tài)

2衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官，而發(fā)生在原發(fā)損害的遠隔器官

3從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時間，常超過24小時，多者為數(shù)日

MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點

本文檔共47頁；當前第4頁；編輯于星期三\3點35分

4器官功能障礙的發(fā)生呈序貫特點

5病理變化缺乏特異性，器官病理損傷和功能障礙程度不相一致

6病情發(fā)展迅速，一般抗感染、器官功能支持或?qū)ΠY治療效果差，死亡率高

MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點本文檔共47頁；當前第5頁；編輯于星期三\3點35分

7單個急性致病因素引發(fā)的MODS過程，器官功能障礙和病理損害都是可逆的

8發(fā)生功能障礙的器官病理上缺乏病理特異性

9休克、感染、創(chuàng)傷、急性腦功能障礙等是其主要病因MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點本文檔共47頁；當前第6頁；編輯于星期三\3點35分病因

①嚴重感染

②嚴重創(chuàng)傷③④⑤大手術(shù)心肺復(fù)蘇后休克

①嚴重感染

②嚴重創(chuàng)傷本文檔共47頁；當前第7頁；編輯于星期三\3點35分⑥嚴重?zé)C、凍）傷⑦擠壓綜合征⑧重癥胰腺炎⑨急性藥物或毒物中毒等病因

本文檔共47頁；當前第8頁；編輯于星期三\3點35分誘發(fā)MODS主要高危因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇持續(xù)存在感染病灶持續(xù)存在炎癥病灶基礎(chǔ)臟器功能失常年齡＞55歲嗜酒大量反復(fù)輸血創(chuàng)傷嚴重評分＞25分長期禁食

高危因素

營養(yǎng)不良腸道缺血性損傷外科手術(shù)意外事故糖尿病糖皮質(zhì)激素過量惡性腫瘤使用抑制胃酸藥物高血糖、高血納高乳酸血癥本文檔共47頁；當前第9頁；編輯于星期三\3點35分二次打擊或雙相預(yù)激

組織缺血再灌注損傷

基因調(diào)控

細菌毒素炎癥反應(yīng)失控

腸道屏障功能破壞

MODSMODS機制學(xué)說本文檔共47頁；當前第10頁；編輯于星期三\3點35分

機體同時存在SIRS和CARS指感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。感染或非感染性因素的打擊所致的機體多種細胞因子及炎癥介質(zhì)失控性釋放狀態(tài)，高代謝、高動力循環(huán)及過度的免疫反應(yīng)。MARS混合性抗炎反應(yīng)綜合征SIRS全身炎癥反應(yīng)綜合征

促炎/抗炎平衡失調(diào)與MODSCARS代償性抗炎反應(yīng)綜合征本文檔共47頁；當前第11頁；編輯于星期三\3點35分促炎介質(zhì)過度產(chǎn)生原始病因感染非感染抗炎介質(zhì)過度產(chǎn)生

全身反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）代償性炎癥反應(yīng)綜合征（CARS）混合性抗炎反應(yīng)綜合征（MARS）

內(nèi)皮細胞損害

細胞凋亡細胞病性缺氧免疫功能障礙

DIC

高代謝

局部促炎介質(zhì)局部抗炎介質(zhì)MODS是SIRS/CARS免疫炎癥失衡的嚴重后果本文檔共47頁；當前第12頁；編輯于星期三\3點35分第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷

嚴重的SIRSSIRS

MODS第二次打擊休克、感染、缺氧

康復(fù)

SIRS

康復(fù)

MODS二次打擊學(xué)說與MODS本文檔共47頁；當前第13頁；編輯于星期三\3點35分

組織器官低灌注

組織缺氧

無氧代謝血流再分布酸中毒再灌注損傷細胞功能障礙炎癥反應(yīng)/全身性感染

MODS

缺血再灌注、自由基損傷與MODS本文檔共47頁；當前第14頁；編輯于星期三\3點35分在創(chuàng)傷、休克等因素的作用下，腸道的屏障功能破壞，細菌及內(nèi)毒素侵入體內(nèi)，形成腸源性的菌血癥和內(nèi)毒素血癥，為炎癥反應(yīng)提供了豐富的、源源不斷的刺激物質(zhì)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)持續(xù)發(fā)展。

2腸粘膜分布大量淋巴細胞，其激活可導(dǎo)致大量炎癥介質(zhì)釋放，是炎癥反應(yīng)失控的策源地之一腸道細菌、毒素移位假說與MODS腸道不僅是靶器官，有可能是“發(fā)動機”。

1本文檔共47頁；當前第15頁；編輯于星期三\3點35分多器官功能衰竭死亡率與累及臟器數(shù)關(guān)系累及臟器數(shù)死亡率（%）03130250-60372-100485-1005100本文檔共47頁；當前第16頁；編輯于星期三\3點35分

臨床特征有一定的時間間隔多是受損器官的遠隔器官循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻狀態(tài)持續(xù)性高代謝狀態(tài)

氧利用障礙,氧供需矛盾突出臨床特征

本文檔共47頁；當前第17頁；編輯于星期三\3點35分分類

原發(fā)性

嚴重創(chuàng)傷、大量多次輸血等明確的生理打擊直接作用的結(jié)果

繼發(fā)性

并非損傷的直接后果，而是機體異常反應(yīng)的結(jié)果

MODS

分類本文檔共47頁；當前第18頁；編輯于星期三\3點35分發(fā)生時間創(chuàng)傷、感染后24~72小時發(fā)生率83%~100%主要表現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征:進行性呼吸困難、低氧血癥(PaO2<50mmHg)等。肺最先受累且衰竭發(fā)生率最高

各器官功能障礙的特點–呼吸系統(tǒng)本文檔共47頁；當前第19頁；編輯于星期三\3點35分腎功能衰竭發(fā)生率40%~55%，僅次于肺和肝主要表現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等，嚴重時需透析。各器官功能障礙的特點–腎腎功能障礙決定MODS的轉(zhuǎn)歸本文檔共47頁；當前第20頁；編輯于星期三\3點35分肝功能障礙發(fā)生率僅次于肺發(fā)生時間在肺腎之后或最先主要表現(xiàn)黃疸或肝功能不全、有或無肝性腦病。各器官功能障礙的特點–肝臟本文檔共47頁；當前第21頁；編輯于星期三\3點35分創(chuàng)傷、休克、感染肝實質(zhì)細胞及枯否細胞受損炎癥介質(zhì)解毒功能肺及其他器官功能障礙各器官功能障礙的特點–肝臟本文檔共47頁；當前第22頁；編輯于星期三\3點35分主要表現(xiàn)粘膜糜爛、潰瘍與出血，消化吸收功能減退和腸屏障功能減退。確診內(nèi)鏡檢查確有潰瘍與出血各器官功能障礙的特點---胃腸道本文檔共47頁；當前第23頁；編輯于星期三\3點35分創(chuàng)傷、休克、感染微循環(huán)血液灌注粘膜變性壞死，通透性胃腸粘膜屏障功能腸道細菌/毒素移位各器官功能障礙的特點---胃腸道本文檔共47頁；當前第24頁；編輯于星期三\3點35分心功能障礙發(fā)生率10%~23%早期表現(xiàn)高排低阻：心指數(shù)，外周阻力，組織攝取利用氧障礙。與炎癥介質(zhì)及某些細胞因子的擴血管作用有關(guān)。晚期表現(xiàn)急性心力衰竭：心肌收縮力、心輸出量、心指數(shù)、突發(fā)低血壓。與缺血、缺氧、酸中毒、細菌、毒素及炎癥介質(zhì)等的作用有關(guān)。各器官功能障礙的特點---循環(huán)系統(tǒng)心指數(shù)（Cardiacindex）是以每平方米體表面積計算的心輸出量。具體算法：（心率×每搏輸出量）/體表面積本文檔共47頁；當前第25頁；編輯于星期三\3點35分表現(xiàn)中性粒細胞吞噬殺菌能力、單核吞噬細胞功能抑制、外周血淋巴細胞、TH/TS比例、B淋巴細胞產(chǎn)生分泌抗體能力、血漿纖維連接蛋白。免疫功能全面抑制各器官功能障礙的特點---免疫系統(tǒng)本文檔共47頁；當前第26頁；編輯于星期三\3點35分表現(xiàn)血小板計數(shù)進行性，凝血時間、凝血酶原時間和部分凝血活酶時間，纖維蛋白原，纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（+），有出血傾向或出血。凝血系統(tǒng)功能衰竭各器官功能障礙的特點---凝血系統(tǒng)本文檔共47頁；當前第27頁；編輯于星期三\3點35分MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)

1期2期3期4期一般情況正?；蜉p度煩躁急性病態(tài)，煩躁一般情況差瀕死感循環(huán)系統(tǒng)需補充容量容量依賴性高動力學(xué)休克，CO↓，水腫依賴血管活性藥物維持血壓，水腫，SVO2↑呼吸系統(tǒng)輕度呼堿呼吸急促，呼堿，低氧血癥ARDS，嚴重低氧血癥呼酸，氣壓傷，高碳酸血癥腎臟少尿，利尿劑有效肌酐清除率↓輕度氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥，有血液透析指征少尿，透析時循環(huán)不穩(wěn)定胃腸道胃腸道脹氣不能耐受食物應(yīng)激性潰瘍，腸梗阻腹瀉、缺血性腸炎肝臟正?；蜉p度膽汁淤積高膽紅素血癥，PT延長臨床黃疸轉(zhuǎn)氨酶↑，重度黃疸代謝高血糖，胰島素需求↑高分解代謝代酸，血糖升高骨骼肌萎縮，乳酸酸中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識模糊嗜睡昏迷昏迷血液系統(tǒng)正?；蜉p度異常血小板↓，白細胞增多或減少凝血功能異常不能糾正的凝血功能障礙本文檔共47頁；當前第28頁；編輯于星期三\3點35分診斷標準

器官或系統(tǒng)診斷標準循環(huán)系統(tǒng)收縮壓＜90mmHg，持續(xù)1h以上，或循環(huán)需要藥物支持維持穩(wěn)定呼吸系統(tǒng)急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X線胸片見雙肺浸潤腎臟血Cr＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝臟血清總膽紅素＞34.2μmol/L,血清轉(zhuǎn)氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性腦病胃腸道上消化道出血，24h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道壞死或穿孔血液系統(tǒng)血小板計數(shù)＜50×109／L或減少25％，或出現(xiàn)DIC代謝不能為機體提供所需能量，糖耐量降低，需用胰島素；或出現(xiàn)骨骼肌萎縮、無力中樞神經(jīng)系統(tǒng)GSW＜7分本文檔共47頁；當前第29頁；編輯于星期三\3點35分MODS嚴重程度評分標準（Marshall，1995）

器官系統(tǒng)分值01234呼吸系統(tǒng)（PaO2/FiO2）﹥300226～300151～25576～150≤75腎臟（血清肌酐）≤100101～200201～350351～500﹥500肝臟（血清膽紅素）≤2021～6061～120121～240﹥240心血管系統(tǒng)（PAHR）≤10.010.1～15.015.1～20.020.1～30.0﹥30.0血液系統(tǒng)（血小板計數(shù)）﹥12081～12051～8021～50≤20神經(jīng)系統(tǒng)（Glasgow評分）1513～1410～127～9≤61.計算PaO2/FiO2時不考慮是否使用機械通氣、通氣方式，是否使用PEEP及大?。?.血清肌酐的單位為μmol/L，不考慮是否接受透析治療；3.血清膽紅素的單位為μmol/L；4.PAHR=HR×RAP（右房壓或CVP）/MAP；5.血小板計數(shù)的單位為109/L本文檔共47頁；當前第30頁；編輯于星期三\3點35分

預(yù)防---早期發(fā)現(xiàn)，早期治療

及時充分的休克復(fù)蘇

創(chuàng)傷早期清創(chuàng)、充分引流

保持腸道屏障的完整嚴密監(jiān)測，早發(fā)現(xiàn)SIRS征象

減少醫(yī)源性致傷因素

預(yù)防措施

本文檔共47頁；當前第31頁；編輯于星期三\3點35分1SIRS/CARS免疫炎癥失衡，使其由保護性作用轉(zhuǎn)為自身破壞性作用，不但損傷局部組織，同時打擊遠隔器官，導(dǎo)致MODS.2感染創(chuàng)傷是機體炎癥反應(yīng)的促發(fā)因素，而炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致自身性破壞是MODS的根本原因3過度炎癥反應(yīng)與免疫抑制貫穿MODS發(fā)生和發(fā)展的始終，恢復(fù)SIRS和CARS的動態(tài)平衡是MODS治療的關(guān)鍵機制→治療

治療——思考？本文檔共47頁；當前第32頁；編輯于星期三\3點35分1MODS往往是多元性和序貫性損傷的結(jié)果，而不是單一打擊的結(jié)果2第二次打擊強度本身可能不如第一次打擊，但導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的爆發(fā)性激活，往往是致命的。3二次打擊學(xué)說的提出，進一步強調(diào)了感染、創(chuàng)傷的后期處理。機制→治療

治療——思考？本文檔共47頁；當前第33頁；編輯于星期三\3點35分1缺血缺氧---制定改善器官氧輸送為目標的復(fù)蘇治療2再灌注、自由基釋放---應(yīng)用自由基阻滯劑或清除劑保護器官功能機制→治療治療——思考？本文檔共47頁；當前第34頁；編輯于星期三\3點35分MODS治療原則---器官功能支持

控制原發(fā)病1改善氧代謝，糾正缺氧2代謝支持與調(diào)理3抗凝治療4免疫調(diào)節(jié)治療5本文檔共47頁；當前第35頁；編輯于星期三\3點35分控制原發(fā)病感染積極處理感染灶，及時抗生素治療創(chuàng)傷積極清創(chuàng)，預(yù)防感染休克爭分奪秒休克復(fù)蘇本文檔共47頁；當前第36頁；編輯于星期三\3點35分改善氧代謝，糾正缺氧---增加氧輸送支持動脈氧合

支持心輸出量支持血液攜氧能力氧療機械通氣適當前負荷正性肌力藥物降低后負荷維持適當?shù)腍b濃度本文檔共47頁；當前第37頁；編輯于星期三\3點35分1.pH值7.2～7.52.PaO2>58~60mmHg或血氧飽和度>90%1.潮氣量6ml/kg2.平臺壓﹤30cmH2O3.PEEP5～18cmH2O4.允許高碳酸血癥方法目標改善氧代謝，糾正缺氧---增加氧輸送肺保護性通氣本文檔共47頁；當前第38頁；編輯于星期三\3點35分YourTextHere改善氧代謝，糾正缺氧---降低氧需控制驚厥

鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛

呼吸支持

降溫

本文檔共47頁；當前第39頁；編輯于星期三\3點35分1．補液①補液使CVP達到8～12mmHg②平均動脈壓≥65mmHg③尿量≥0.5ml/kg·h④中心靜脈或混合靜脈氧飽和度（SvO2或ScvO2）≥70%早期目標治療EGDT2．血管活性藥物（1）多巴胺（2）去甲腎上腺素（3）多巴酚丁胺改善氧代謝，糾正缺氧---改善組織灌注3.輸注紅細胞液體復(fù)蘇使CVP已達到8～12mmHg，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hb﹤70g/L，應(yīng)輸注紅細胞使血細胞比容＞30%，Hb升至80～100g/L本文檔共47頁；當前第40頁；編輯于星期三\3點35分

應(yīng)用藥物和生物制劑降低代謝率(如布洛芬)或促進蛋白質(zhì)合成（如生長激素）

為機體提供適當?shù)臓I養(yǎng)底物，以維持細胞代謝的需要，又避免底物供給量過多而增加器官的負擔。代謝支持

代謝調(diào)理代謝支持與調(diào)理本文檔共47頁；當前第41頁；編輯于星期三\3點35分連續(xù)血液凈化治療(CBP)連續(xù)血液凈化治療具備以下特點對血流動力學(xué)影響小能同時處理氮質(zhì)血癥和水負荷能持續(xù)穩(wěn)定地清除體內(nèi)毒素和細胞因子連續(xù)血液凈化治療技術(shù)清除炎性介質(zhì)在臨床上