呼吸衰竭課件詳解

呼吸衰竭課件詳解演示文稿本文檔共41頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分優(yōu)選呼吸衰竭課件本文檔共41頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分定義呼吸衰竭：是由各種原因?qū)е聡?yán)重呼吸功能障礙引起動脈血氧分壓（PaO2）降低，伴或不伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）增高而出現(xiàn)一系列病理生理紊亂的臨床綜合征。它是一種功能障礙狀態(tài)而不是一種疾病，可因肺部疾病引起也可能是各種疾病的并發(fā)癥。本文檔共41頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分呼吸衰竭定義的前提PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg前提：海平面、靜息、呼吸空氣、大氣壓下排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低本文檔共41頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分病因

凡是損害呼吸功能的各種因素最終都會導(dǎo)致呼衰

肺組織病變胸廓胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病肺血管疾病呼吸道梗阻性病變病因本文檔共41頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕如COPD通氣↓、V/Q失調(diào)PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-呼吸道疾病本文檔共41頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分各種累及肺泡和肺間質(zhì)的病變?nèi)绶窝?、肺氣腫、肺結(jié)核等肺泡↓彌散面積↓肺順應(yīng)性↓V/Q失調(diào)PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-肺組織病變本文檔共41頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分肺栓塞、肺血管炎、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流V/Q失調(diào)、動-靜脈分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管疾病常見病因-肺血管病變本文檔共41頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形胸廓活動和肺臟擴(kuò)張受限通氣↓、氣體分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-胸廓與胸膜病變本文檔共41頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分顱內(nèi)、脊髓、脊神經(jīng)、呼吸肌病變呼吸肌動力↓通氣↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-神經(jīng)肌肉疾病本文檔共41頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分分類本文檔共41頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分呼吸衰竭分類—血?dú)夥治鯥型呼吸衰竭←換氣功能障礙PaO2<60mmHg+PaCO2正常或降低II型呼吸衰竭←通氣功能障礙PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg本文檔共41頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分呼吸衰竭分類—發(fā)病急緩急性數(shù)秒或數(shù)小時發(fā)生對生命威脅大慢性數(shù)日或更長時間進(jìn)展pH在正常范圍對生命威脅小慢性呼吸衰竭急性加重屬于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特點(diǎn)誘因：呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸本文檔共41頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分呼吸衰竭分類—病理生理泵衰竭：通氣性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等主要是呼吸驅(qū)動力不足或呼吸運(yùn)動受限而引起的通氣量下降，常表現(xiàn)為缺氧和CO2潴留。通氣功能通障礙（II型呼吸衰竭）肺衰竭：換氣性呼吸衰竭肺部疾患：氣道、肺實(shí)質(zhì)、肺血管通氣/血流比例失調(diào)所致，表現(xiàn)為氧合障礙（I型呼吸衰竭），或與通氣功能通障礙共存。本文檔共41頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)動-靜脈解剖分流氧耗量增加本文檔共41頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分通氣/血流比例正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8。正常情況下，每分鐘通氣量為4升，每分鐘血流量為5升。通氣/血流比例失調(diào)通常僅產(chǎn)生低氧血癥，而無CO2潴留，然而嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。本文檔共41頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分通氣/血流比例失調(diào)通氣／血流比例對氣體交換的影響本文檔共41頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分病因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。3.臨床上常為多種機(jī)制參與本文檔共41頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分臨床表現(xiàn)呼吸困難紫紺精神神經(jīng)狀態(tài)心血管系統(tǒng)癥狀消化和泌尿系統(tǒng)癥狀本文檔共41頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分【臨床表現(xiàn)】除引起急、慢性呼衰的原發(fā)病的表現(xiàn)外，主要是缺O(jiān)2

和CO2

潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。本文檔共41頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分臨床表現(xiàn)1.呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、深度的改變輕：呼吸頻率加快重：輔助呼吸肌加強(qiáng)活動（三凹征）吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難呼吸困難≠呼吸衰竭本文檔共41頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分臨床表現(xiàn)2.發(fā)紺：缺氧的典型癥狀當(dāng)動脈血氧飽和度低于85％時，可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺另應(yīng)注意紅細(xì)胞增多者紫紺更明顯，貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn)嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)紫紺發(fā)紺

=缺氧本文檔共41頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分臨床表現(xiàn)3.精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：精神錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁（但此時切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病，表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等）→抑制：淡漠、昏睡、昏迷本文檔共41頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分4、心血管系統(tǒng)癥狀早期血壓升高，脈壓增大，心動過速，長期缺氧導(dǎo)致肺動脈高壓。嚴(yán)重缺氧，酸中毒時，可出現(xiàn)心力衰竭，血壓下降。嚴(yán)重心律失常甚至心臟停搏。外周體表靜脈充盈，皮膚紅潤，溫暖多汗與CO2潴留引起外周血管擴(kuò)張有關(guān)。臨床表現(xiàn)本文檔共41頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分

5、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重呼衰對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。臨床表現(xiàn)

本文檔共41頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分診斷標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治觫裥秃羲ィ簡渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg除了診斷呼吸衰竭及嚴(yán)重程度，還應(yīng)對肺功能進(jìn)行評價；還可以通過肺部影像學(xué)檢查了解呼衰的病因。

本文檔共41頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分診斷如原無呼吸系統(tǒng)疾病，PaO2在短時間內(nèi)下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可診斷為急性呼吸衰竭。氧合指數(shù)PaO2/FiO2＜300

本文檔共41頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分無論何種原因，病程呈慢性經(jīng)過，PaO2逐漸下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都診斷為慢性呼吸衰竭。多有慢性呼吸系統(tǒng)疾病史。有CO2潴留者必有缺氧診斷本文檔共41頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分急性和慢性呼吸衰竭緊急處理改善通氣改善換氣原發(fā)病處理改善通氣改善換氣治療原發(fā)病保存現(xiàn)有肺功能本文檔共41頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分治療原則呼吸衰竭治療的三個基本原則控制或解除引起呼吸衰竭的病因和誘因（治療原發(fā)病)改善肺通氣和換氣功能

呼吸衰竭氧療原則，主要針對兩類呼吸衰竭：①I型呼衰：給予較高濃度氧，盡快提高PaO2大于60mmHg；②II型呼衰：給予低濃度(<30%)、低流量(1-2L/min)、持續(xù)或間斷給氧，維持PaO2≤60mmHg。治療和改善各重要生命器官功能及病理狀態(tài)本文檔共41頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分1.保持呼吸道通暢清除氣道分泌物昏迷：仰臥位，頭后仰，托下頜建立人工氣道簡便人工氣道口咽通氣道喉罩本文檔共41頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分氣管插管、氣管切開本文檔共41頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分氣道痙攣：COPD、哮喘充分使用支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素本文檔共41頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分2.氧療–糾正缺氧狀態(tài)目標(biāo)PaO2>60mmHg（60-80mmHg之間）SaO2>90%PaO2＞80mmHg不會顯著增加血氧含量本文檔共41頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分吸氧裝置普通患者（I和II型呼吸衰竭）鼻導(dǎo)管（FiO2濃度<40%)FiO2%=21+4×氧流量（L/min）面罩重癥患者高濃度給氧（FiO2濃度>40%）無重復(fù)呼吸面罩機(jī)械通氣本文檔共41頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分注意事項(xiàng)II型呼吸衰竭慢性高碳酸血癥患者,呼吸中樞主要由低氧刺激過量的O2吸入造成呼吸抑制FiO2濃度＞60%的持續(xù)高濃度氧吸入將導(dǎo)致類似ARDS的改變，應(yīng)避免。持續(xù)低流量吸氧本文檔共41頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分3.增加通氣量、改善CO2潴留呼吸興奮劑原則：保持氣道通暢主要用于以中樞抑制為主時藥物尼可剎米機(jī)械通氣本文檔共41頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分方式無創(chuàng)通氣（Noninvasiveventilation）面罩或鼻罩連接有創(chuàng)通氣（Invasiveventilation）氣管插管氣管切開本文檔共41頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分

a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道

c.需長期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_本文檔共41頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分護(hù)理診斷P1：氣體交換受損:與代謝性因素，肺泡通氣不足，肺泡通氣與肺泡血流比例失調(diào)/呼吸肌疲勞。肺泡彌散功能減退有關(guān)。I：1.絕對臥床休息，并保持舒適體位，如坐位或半坐臥位，以利呼吸。

2.嚴(yán)密監(jiān)測呼吸型態(tài)的變化，如呼吸的頻率、節(jié)律、深度等。

3.鼓勵和幫助病人進(jìn)行有效咳嗽，及時清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢。

4.給予氣管插管接呼吸及輔助通氣，同時做好其相應(yīng)的護(hù)理。本文檔共41頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期二\12點(diǎn)3分護(hù)理診斷P2：清理呼吸道