全身炎癥反應(yīng)綜合征詳解

（優(yōu)選）全身炎癥反應(yīng)綜合征本文檔共49頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\23點53分

三、防治原則二、多器官功能障礙

一、全身炎癥反應(yīng)綜合征

概要

四、小結(jié)本文檔共49頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\23點53分全身炎癥反應(yīng)綜合征一1、定義2、診斷標(biāo)準(zhǔn)3、主要臨床特征及分期4、病因5、始動環(huán)節(jié)6、發(fā)病機制本文檔共49頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\23點53分全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)

感染或非感染因素刺激宿主免疫系統(tǒng)，釋放體液和細(xì)胞介質(zhì)，發(fā)生炎癥過度反應(yīng)的結(jié)果。SIRS繼續(xù)發(fā)展對血管張力和滲透性產(chǎn)生影響，導(dǎo)致循環(huán)障礙，發(fā)生休克和器官衰竭：即多器官功能障礙綜合征（MODS）1、定義全身炎癥反應(yīng)綜合征一本文檔共49頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\23點53分是由于機體遭受各種打擊（感染或非感染性）所產(chǎn)生失控性的全身炎性反應(yīng)，現(xiàn)已知機體在啟動炎癥反應(yīng)的同時，抗炎癥反應(yīng)也同時發(fā)生。正常炎癥反應(yīng)可防止組織損傷擴大，促進(jìn)組織修復(fù)，對人體有益，但過度炎癥反應(yīng)對人體有害。據(jù)此認(rèn)為從炎癥反應(yīng)、SIRS到多器官功能障礙綜合癥（MODS）體內(nèi)發(fā)生的5種炎癥反應(yīng)為：

1）局部炎癥反應(yīng)（localresponse）：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程度對等，僅形成局部反應(yīng)。

2）有限的全身反應(yīng)（initialsystemicresponse）：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程度加重形成全身反應(yīng)，但仍能保持平衡。

3）失控的全身反應(yīng)（massivesystemicinflammation）：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)不能保持平衡，形成過度炎癥反應(yīng)即SIRS。

4）過度免疫抑制：形成代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）導(dǎo)致免疫功能降低對感染易感性增加引起全身感染。

5）免疫失衡（immunologicdissonance）：即失代償性炎癥反應(yīng)綜合征（mixedantagonistresponsesyndrome,MARS）造成免疫失衡，導(dǎo)致MODS

。

全身炎癥反應(yīng)綜合征一本文檔共49頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\23點53分1991年ACCP/SCCM（美國胸科醫(yī)師學(xué)會與危重病醫(yī)學(xué)會）公布的SIRS臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：凡是符合兩個或兩個以上標(biāo)準(zhǔn)的可診斷為SIRS。2、診斷標(biāo)準(zhǔn)全身炎癥反應(yīng)綜合征一表1

SIRS臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)本文檔共49頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\23點53分年齡體溫oC心率次/分呼吸次/分白細(xì)胞計數(shù)109和分類>5天

>38或<35.5>190>60>35或<4或桿狀核>30%<1月

>38或<35.5>190>60>20或<4或桿狀核>25%1~12月

>38.5或<36>160>45>15或<4或桿狀核>20%1~2歲

>39或<36>140>40>15或<4或桿狀核>15%2~5歲

>39或<36>130>35>15或<4或桿狀核>15%5~12歲

>38.7或<36>120>30>12或<4或桿狀核>10%12~15歲

>38.5或<36>100>25>12或<4或桿狀核>10%>15歲

>38或<36>90>20>12或<4或桿狀核>10%

1996,第二屆世界兒科危重病大會2、診斷標(biāo)準(zhǔn)全身炎癥反應(yīng)綜合征一表2兒童SIRS臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)本文檔共49頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\23點53分持續(xù)高代謝：耗氧量、通氣量增加、高血糖癥、蛋白質(zhì)分解增多、負(fù)氮平衡以及高乳酸血癥等。高動力循環(huán)狀態(tài)：高心輸出量、低外周血管阻力。過度的炎癥反應(yīng)：除全身炎癥的典型癥狀外，還包括多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因

子的失控性釋放。臟器低灌注：出現(xiàn)低氧血癥、急性神志改變?nèi)缗d奮、煩躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血癥；

SIRS分期：分三期（1）第一次打擊后，機體出現(xiàn)病理生理變化，可引發(fā)早期ARDS和早期階段的MODS。（2）第二次打擊后，則引發(fā)明顯的SIRS和MODS，致死率升高。（3）第三次打擊后，導(dǎo)致組織灌注不足，高代謝反應(yīng)，胃腸屏障功能障礙和重癥感染等，表現(xiàn)為嚴(yán)重的SIRS和MODS，死亡率明顯升高。

3、主要臨床特征及分期全身炎癥反應(yīng)綜合征一本文檔共49頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\23點53分1）感染性因素

70%左右的SIRS由感染引起，臨床多見繼發(fā)于急性腹膜炎、大面積燒傷等的大腸桿菌和綠膿桿菌所致的敗血癥。肺部感染也是常見的原因，主要發(fā)生在老年人。2）非感染性因素

嚴(yán)重的組織創(chuàng)傷，如多發(fā)性骨折、大面積燒傷、大手術(shù)或低血容量性休克等情況下，患者有全身性感染的典型癥狀，但血中檢測不到細(xì)菌或內(nèi)毒素，主要是由創(chuàng)傷的直接損害作用和壞死組織介導(dǎo)的炎癥級聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致的。重癥胰腺炎也是引起SIRS的一個重要原因。4、病因全身炎癥反應(yīng)綜合征一本文檔共49頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\23點53分5、始動環(huán)節(jié)全身炎癥反應(yīng)綜合征一1、內(nèi)毒素的全面啟動作用2、器官血流量減少和再灌注損傷3、腸屏障功能受損及腸細(xì)菌移位本文檔共49頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\23點53分1）內(nèi)毒素的全面啟動作用內(nèi)毒素，即脂多糖（LPS）。LPS進(jìn)入血液循環(huán)后，與脂多糖結(jié)合蛋白（lipopolysaccharidebindingprotein,LBP）結(jié)合形成復(fù)合物。這種復(fù)合物通過與單核細(xì)胞或巨噬細(xì)胞表面高親和力的受體CD14結(jié)合再作用于TLR4受體，引起靶細(xì)胞激活并釋放一系列的炎癥介質(zhì)。全身炎癥反應(yīng)綜合征一圖2

內(nèi)毒素啟動全身炎癥反應(yīng)綜合征本文檔共49頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\23點53分全身炎癥反應(yīng)綜合征一圖3

LPS導(dǎo)致炎癥介質(zhì)泛濫的機制1）內(nèi)毒素的全面啟動作用本文檔共49頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\23點53分2）器官血流量減少和再灌注損傷嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、重癥胰腺炎、燒傷時重要器官微循環(huán)血液灌注減少，引起缺血缺氧，造成器官組織損傷。在復(fù)蘇治療后的患者，體內(nèi)發(fā)生缺血-再灌注損傷。缺血再灌注導(dǎo)致大量氧自由基和炎癥介質(zhì)產(chǎn)生、細(xì)胞內(nèi)鈣超載、微血管內(nèi)中性粒細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附增加，發(fā)生廣泛的炎癥級聯(lián)反應(yīng)，造成組織損傷。全身炎癥反應(yīng)綜合征一本文檔共49頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\23點53分3）腸屏障功能受損及腸細(xì)菌移位有些SIRS患者沒有明顯的感染灶，但其血培養(yǎng)中可見到腸道細(xì)菌，為什么呢？可能原因是多種病因造成腸黏膜的機械屏障結(jié)構(gòu)或功能受損，使大量細(xì)菌和內(nèi)毒素吸收入血，通過門靜脈系統(tǒng)進(jìn)入肝，而且危重病人常有單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能明顯降低，即肝枯否細(xì)胞對內(nèi)毒素的濾過滅活能力下降，造成細(xì)菌和內(nèi)毒素進(jìn)入體循環(huán)，繼而激活各處的效應(yīng)細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致SIRS的發(fā)生和發(fā)展。全身炎癥反應(yīng)綜合征一圖4

腸屏障功能受損及腸細(xì)菌移位本文檔共49頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\23點53分

1．炎癥細(xì)胞活化

2．炎癥介質(zhì)泛濫

（1）細(xì)胞因子泛濫

（2）脂類炎癥介質(zhì)泛濫

（3）粘附分子類表達(dá)增多

（4）氧自由基與NO

（5）血漿源性炎癥介質(zhì)大量活化6、發(fā)病機制全身炎癥反應(yīng)綜合征一（一）炎癥細(xì)胞過度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血（二）促炎介質(zhì)/抗炎介質(zhì)平衡失調(diào)本文檔共49頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\23點53分1．炎癥細(xì)胞活化

炎癥細(xì)胞包括：中性白細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、血小板和內(nèi)皮細(xì)胞。它們一旦受到刺激，會發(fā)生細(xì)胞變形，分泌炎癥介質(zhì)、溶酶體酶或凝血因子，形態(tài)上伴有脫顆粒的變化以及細(xì)胞表面表達(dá)黏附分子，這個過程稱為炎癥細(xì)胞激活（activationofinflammatorycells）（一）炎癥細(xì)胞過度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血全身炎癥反應(yīng)綜合征一本文檔共49頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\23點53分2．炎癥介質(zhì)泛濫

炎癥細(xì)胞激活后會釋放炎癥介質(zhì)。在炎癥過程中由細(xì)胞釋放或由體液中產(chǎn)生的、參與或引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)稱為炎癥介質(zhì)(inflammatorymediators)。炎癥介質(zhì)的特點：①來源于細(xì)胞和血漿；

②通過受體介導(dǎo)發(fā)揮作用；

③可使靶細(xì)胞產(chǎn)生第二級炎癥介質(zhì)；

④一種介質(zhì)可作用于一種或多種靶細(xì)胞；

⑤有潛在的致?lián)p傷能力。

（一）炎癥細(xì)胞過度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血全身炎癥反應(yīng)綜合征一本文檔共49頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\23點53分2．炎癥介質(zhì)泛濫

炎癥介質(zhì)的分類：炎癥介質(zhì)按其來源分為細(xì)胞源性和血漿源性，細(xì)胞源性又分為細(xì)胞因子、脂類炎癥介質(zhì)、黏附分子和自由基。（一）炎癥細(xì)胞過度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血全身炎癥反應(yīng)綜合征一表2

炎癥介質(zhì)的分類本文檔共49頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\23點53分2．炎癥介質(zhì)泛濫

（1）細(xì)胞因子泛濫：細(xì)胞因子(cytokine)是多種細(xì)胞所分泌的能調(diào)節(jié)細(xì)胞生長分化、調(diào)節(jié)免疫功能、參與炎癥發(fā)生和創(chuàng)傷愈合等小分子多肽的統(tǒng)稱。細(xì)胞因子的特點：①細(xì)胞因子都是蛋白質(zhì)；②主要由免疫細(xì)胞分泌；③通過靶細(xì)胞上的高親合性受體作用。細(xì)胞因子的分類：細(xì)胞因子按其功能分為：腫瘤壞死因子、血小板激活因子（PAF）、白細(xì)胞介素、干擾素、集落刺激因子、轉(zhuǎn)化生長因子-β家族、趨化因子等。目前研究最多和最清楚的是腫瘤壞死因子(TNF-α)。（一）炎癥細(xì)胞過度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血全身炎癥反應(yīng)綜合征一本文檔共49頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\23點53分a.腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor,

TNF-α)TNF-α的發(fā)現(xiàn)：①P.Bruns發(fā)現(xiàn)細(xì)菌感染后腫瘤壞死（1900）；②W.Coley用細(xì)菌提取物進(jìn)行腫瘤治療；③Shear從細(xì)菌提取物分離到與腫瘤壞死有關(guān)的LPS（1944）；④G.Algire發(fā)現(xiàn)LPS通過誘發(fā)低血壓、腫瘤細(xì)胞缺氧而導(dǎo)致腫瘤出血性壞死；⑤O′Malley發(fā)現(xiàn)LPS的作用是由一種血清因子（tumor-negrotizingfactor）介導(dǎo)；⑥1985被命名為腫瘤壞死因子(TNF)。

（一）炎癥細(xì)胞過度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血全身炎癥反應(yīng)綜合征一本文檔共49頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\23點53分TNF-α是參與SIRS和MODS最重要的炎癥介質(zhì)，是最重要具有廣泛生物活性的多肽細(xì)胞因素，它可以活化各種炎性細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素，對臟器損傷起關(guān)鍵性作用。其細(xì)胞來源極為廣泛，包括各種免疫細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、表皮細(xì)胞、成骨細(xì)胞等。（一）炎癥細(xì)胞過度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血全身炎癥反應(yīng)綜合征一圖5

TNF-α參與組織細(xì)胞損傷本文檔共49頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\23點53分TNF-α的功能：①啟動瀑布式炎癥級聯(lián)反應(yīng)；②參與組織細(xì)胞損傷；③參與創(chuàng)傷后的高代謝；

④激活凝血系統(tǒng)和補體系統(tǒng)。作用機理a.刺激或誘發(fā)多種細(xì)胞因子釋放；b.促使全身炎癥反應(yīng)；c.激活白細(xì)胞和血小板產(chǎn)生PAF、LTB4、TXA2等d.激活內(nèi)皮細(xì)胞，使白細(xì)胞粘附因子升高；e.促使下丘腦合成前列腺素E2（PGE2）f.誘導(dǎo)血管舒張因子增加，使血管擴張，通透性增高引起組織水腫。（一）炎癥細(xì)胞過度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血全身炎癥反應(yīng)綜合征本文檔共49頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\23點53分b.血小板激活因子（PAF）是高強活性的炎癥介質(zhì)，其作用有：1.增強組織通透性能力比組織胺10000倍2.可使血小板聚集；3.可引起炎癥細(xì)胞聚集和炎癥介質(zhì)釋放；4.是引起休克的關(guān)鍵物質(zhì)；5.可使胃腸粘膜損害，是促潰瘍作用強的介質(zhì)；6.可引起血壓下降和循環(huán)衰竭。

（一）炎癥細(xì)胞過度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血全身炎癥反應(yīng)綜合征一本文檔共49頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\23點53分b.其他的細(xì)胞因子（一）炎癥細(xì)胞過度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血全身炎癥反應(yīng)綜合征一表3

其他的細(xì)胞因子本文檔共49頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\23點53分組織細(xì)胞損傷時，膜磷脂降解，花生四烯酸的代謝產(chǎn)物增多，其中PGE2和PGI2可以擴張血管，使血管壁通透性增加，但又能抑制巨噬細(xì)胞的功能，因此是重要的抗炎介質(zhì)；TXA2能促進(jìn)血小板聚集及血管收縮；2．炎癥介質(zhì)泛濫

（2）脂類炎癥介質(zhì)泛濫：（一）炎癥細(xì)胞過度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血全身炎癥反應(yīng)綜合征一圖6

脂類炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和作用本文檔共49頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\23點53分炎癥、燒傷、創(chuàng)傷、休克等病理過程中，中性粒細(xì)胞是血液循環(huán)中最多、最先到達(dá)損傷部位的炎癥細(xì)胞。中性粒細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放大量黏附分子，包括整合素、選擇素和免疫球蛋白三個家族等。黏附分子主要介導(dǎo)中性粒細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的黏附反應(yīng)，從而造成白細(xì)胞聚集、血栓相成、血管阻塞、內(nèi)皮損傷，加重缺血。2．炎癥介質(zhì)泛濫

（3）粘附分子類表達(dá)增多：（一）炎癥細(xì)胞過度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血全身炎癥反應(yīng)綜合征一圖7

中性粒細(xì)胞粘附引起器官損傷的機制本文檔共49頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期一\23點53分氧自由基可以攻擊細(xì)胞的所有成份，從而損傷細(xì)胞質(zhì)膜、使許多酶失活等。自由基除細(xì)胞毒性外，它還可作為信使分子參與多種細(xì)胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。2．炎癥介質(zhì)泛濫

（4）氧自由基與NO：（一）炎癥細(xì)胞過度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血全身炎癥反應(yīng)綜合征一圖8

活性氧的產(chǎn)生本文檔共49頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期一\23點53分組織損傷可以激活補體，從而釋放C3a、C5aC3a、C5a可作為趨化因子吸引中性粒細(xì)胞到達(dá)炎癥部位，促進(jìn)其呼吸爆發(fā)，從而釋放氧自由基和溶酶體酶等；還刺激嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺。2．炎癥介質(zhì)泛濫

（5）血漿源性炎癥介質(zhì)大量活化：組胺是一種很強的舒血管物質(zhì)，它與C3a、C5a、激肽一起擴張血管，增加血管通透性，造成血管損害。組織損傷時，內(nèi)、外源凝血途徑均被激活，產(chǎn)生大量的凝血酶，使凝血級聯(lián)反應(yīng)不斷擴大，形成血栓，造成器官微循環(huán)障礙。（一）炎癥細(xì)胞過度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血全身炎癥反應(yīng)綜合征一圖9

補體的激活和作用本文檔共49頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期一\23點53分在SIRS和MODS的發(fā)生發(fā)展中，以上各種炎癥介質(zhì)的泛濫起著關(guān)鍵作用。而在炎癥介質(zhì)釋放增多的同時，機體的抗炎反應(yīng)也在增強。炎癥細(xì)胞既能產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，也能生成具有抗炎作用的因子，兩者在不同的環(huán)節(jié)上相互作用，相互拮抗。適量的抗炎介質(zhì)有助于控制炎癥，恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；抗炎介質(zhì)過量釋放，則引起免疫功能降低及對感染的易感性，即CARS。體內(nèi)的炎癥反應(yīng)與抗炎反應(yīng)是對立統(tǒng)一的，二者保持平衡則可維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。若炎癥反應(yīng)占優(yōu)勢時即表現(xiàn)為SIRS；抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢時則表現(xiàn)為CARS。無論是SIRS還是CARS，都反映機體炎癥反應(yīng)失控，最終導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征。（二）促炎介質(zhì)/抗炎介質(zhì)平衡失調(diào)全身炎癥反應(yīng)綜合征一表4

機體內(nèi)主要的抗炎介質(zhì)本文檔共49頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期一\23點53分

三、防治原則

二、多器官功能障礙

一、全身炎癥反應(yīng)綜合征

概要

四、小結(jié)本文檔共49頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期一\23點53分1、定義2、對MODS的認(rèn)識過程3、MODS的分型4、機體主要器官的功能和代謝障礙多器官功能障礙綜合征二本文檔共49頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期一\23點53分多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)

在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時或在其復(fù)蘇后，同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上原無功能障礙的器官損害，以致機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征，稱為MODS。1、定義多器官功能障礙綜合征二本文檔共49頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期一\23點53分?Tilney(1973)sequentialsystemfailure(序貫性系統(tǒng)衰竭）

?Eiseman(1976)multipleorganfailure（MOF）

?Border(1976)multiplesystemorganfailure（MSOF）

?Demling（1988）創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭

?ACCP/SCCM(1991)MOFMODS

在第2次世界大戰(zhàn)、60年代朝鮮戰(zhàn)爭中，外科醫(yī)師發(fā)現(xiàn)，創(chuàng)傷、失血性休克等進(jìn)行大手術(shù)的病人，原先健全的器官在術(shù)后反而相繼出現(xiàn)衰竭，造成很高的死亡率。這一種新的臨床綜合征引起醫(yī)學(xué)界的廣泛重視，并稱其為“序貫性器官衰竭”、“多器官衰竭、“多系統(tǒng)器官衰竭”。但是，“多器官衰竭”這一名詞過于強調(diào)器官衰竭這一終點，未反映衰竭以前的狀態(tài)。1991年美國胸科醫(yī)師學(xué)會與危重病醫(yī)學(xué)會聯(lián)合召開大會，將“多器官衰竭”這一術(shù)語改為“多器官功能障礙綜合征（MODS）”。在第四屆國際休克會議，對MODS和SIRS之間的關(guān)系進(jìn)行了爭論，有學(xué)者認(rèn)為MODS=SIRS，也有學(xué)者認(rèn)為MODS比SIRS更嚴(yán)重，SIRS是一個過程，MODS是它的結(jié)局,MODS發(fā)生的本質(zhì)是SIRS。2、對MODS的認(rèn)識過程多器官功能障礙綜合征二本文檔共49頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期一\23點53分3、MODS的分型MODS與其它器官衰竭的區(qū)別：①MODS患者發(fā)病前器官功能良好；②衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官；③從最初打擊到遠(yuǎn)隔器官功能障礙有幾天的間隔；④MODS病情發(fā)展迅速，死亡率高；⑤除非到終末期，MODS可以逆轉(zhuǎn)，治愈后功能完全恢復(fù)。單相速發(fā)型又稱一次打擊型，常在休克和創(chuàng)傷后迅速發(fā)生，如患者常在休克復(fù)蘇后1236小時發(fā)生呼吸衰竭，繼而發(fā)生其他器官系統(tǒng)的功能障礙和衰竭，患者在短期內(nèi)恢復(fù)或死亡。雙相遲發(fā)型又稱二次打擊型。部分患者在創(chuàng)傷、休克、失血等致傷因素作用下出現(xiàn)第一個器官衰竭高峰后，12天內(nèi)經(jīng)處理即緩解，但35天后病情急劇惡化，發(fā)生第二個器官衰竭高峰，可能的原因是機體異常反應(yīng)。多器官功能障礙綜合征二圖10

MODS的分型本文檔共49頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期一\23點53分4、機體主要器官的功能和代謝障礙圖11

MODS發(fā)生時系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率表5

553例MODS衰竭器官的數(shù)目與死亡率的關(guān)系MODS發(fā)生過程中肺功能不全的發(fā)生率最高，其次是肝，MODS中衰竭器官的數(shù)目越多，死亡率越高。多器官功能障礙綜合征二本文檔共49頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期一\23點53分4、機體主要器官的功能和代謝障礙1)肺功能不全體征：?發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征ARDS

?進(jìn)行性呼吸困難和紫紺

?PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧氣才能維持在PaO245mmHg以上

肺損傷機制：①肺是全身靜脈回流的主要濾器，全身組織中回流的許多代謝產(chǎn)物和毒物在這里被吞噬、滅活和轉(zhuǎn)化。②創(chuàng)傷或感染時的大量壞死組織、內(nèi)毒素等可激活肺巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及補體系統(tǒng)等，一方面，這些效應(yīng)細(xì)胞可以通過在肺血管內(nèi)淤積阻塞、黏附于內(nèi)皮細(xì)胞等對肺造成直接損害；另一方面，它們釋放出多種血管活性物質(zhì)和炎癥介質(zhì)，損傷肺組織，明顯削弱肺防御功能，更利于細(xì)菌從呼吸道入侵。多器官功能障礙綜合征二本文檔共49頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期一\23點53分4、機體主要器官的功能和代謝障礙2)肝功能不全體征：?出現(xiàn)黃疸或肝功能不全

?血清總膽紅素>34.2μmol/L

?ALT、AST、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上

肝損傷機制：①創(chuàng)傷、休克和全身感染都可引起肝血流量減少，直接影響肝實質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞的能量代謝；②各種損傷因素促發(fā)內(nèi)源性細(xì)菌與毒素的吸收、遷移，進(jìn)入血液循環(huán)，細(xì)菌或毒素到達(dá)肝臟后，可直接損害肝實質(zhì)細(xì)胞或通過肝枯否細(xì)胞合成并釋放TNF-α、IL-1等多種活性介質(zhì)造成對肝細(xì)胞的損害。

多器官功能障礙綜合征二本文檔共49頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期一\23點53分體征：急性腎功能衰竭血漿肌酐持續(xù)高于177μmol/L（2mg/dl）尿素氮大于18mmol/L（50mg/ml）腎損傷的機制：①休克、創(chuàng)傷等致傷因素引起血流在體內(nèi)重新分布，腎血液灌流量減少，先損害腎皮質(zhì)造成腎小球缺血，繼而累及髓質(zhì)造成腎小管缺血；②循環(huán)中的一些有毒物質(zhì)（如肌紅蛋白、內(nèi)毒素等）可損傷已缺血的腎小管，造成急性腎小管壞死。4、機體主要器官的功能和代謝障礙3)腎功能不全多器官功能障礙綜合征二本文檔共49頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期一\23點53分

三、防治原則

二、多器官功能障礙

一、全身炎癥反應(yīng)綜合征

概要

四、小結(jié)本文檔共49頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期一\23點53分一般治療抗感染及免疫保護(hù)治療阻斷炎癥瀑布反應(yīng)早期臟器支持治療營養(yǎng)支持防治原則三本文檔共49頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期一\23點53分一般治療一）、對SIRS的加強監(jiān)護(hù)措施

（1）生命體征的監(jiān)護(hù)：連續(xù)監(jiān)測心律、心率、呼吸（節(jié)律、頻率）、BP、體溫、脈氧飽和度（SPO2）或血氧分壓和血氣分析，上述指標(biāo)在正常范圍時可每隔2-6小時測定1次；在臨界值時應(yīng)不超過1-2小時1次，正常值以下不超過30分鐘測定1次。有條件時監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），尤其在BP出現(xiàn)下降且對擴容治療反應(yīng)不佳時。（2）重要臟器功能的監(jiān)測階段性（數(shù)小時、每天）監(jiān)測：監(jiān)測凝血功能和DIC指標(biāo)、血尿素氮和肌酐；記錄小時尿量；必要時監(jiān)測腦電圖（床邊），每日檢查眼底以早期發(fā)現(xiàn)腦水腫。如出現(xiàn)呼吸窘迫，應(yīng)連續(xù)攝片以確定ALI/ARDS。

監(jiān)測項目中以血壓及尿量最重要；可反映是否到達(dá)休克期及可能出現(xiàn)了MODS。

二）、維持有效血容量；防治休克和缺血-再灌注損傷。三）、對發(fā)生衰竭的器官予以支持療法。防治原則三本文檔共49頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期一\23點53分抗感染及免疫保護(hù)治療一）、抗感染（1）早期靜脈使用有效抗菌素，主張聯(lián)合2-3種抗菌素；重錘猛擊（2）選擇性腸道清潔療法：可有效防止腸道細(xì)菌的驅(qū)動作用?？捎冒被擒疹惾鐟c大霉素萬U/kg.d分2次，合并甲硝唑7.5-15mg/kg.d每8h1次，口服或鼻飼。

二）、免疫保護(hù)：大劑量靜脈丙種球蛋白（IVIG）可減少MODS的發(fā)生，降低SIRS的病死率。目前對SIRS常規(guī)應(yīng)用大劑量IVIG，200-400mg/kg.d連用5天。

防治原則三本文檔共49頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期一\23點53分阻斷炎癥瀑布反應(yīng)1、啟動階段：重點控制感染及防止創(chuàng)傷。2、細(xì)胞因子生成階段：用阻斷細(xì)胞因子的藥物以及清除炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子措施。（1）：a.皮質(zhì)激素（可短期沖擊治療）b.非激素類抗炎藥物：布洛芬芬每次0.5ml/kg，每天4次，也可用阿司匹林。（2）：連續(xù)腎替代療法、血漿置換。

3、炎性介質(zhì)連鎖階段：使用炎性介質(zhì)抗體：較成熟的是TNF-a抗體和抗內(nèi)毒素脂多糖（LPS）抗體的應(yīng)用

。4、自由劑清除劑：如Vitc、超氧化物岐化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、甘露醇、別嘌呤醇等。防治原則三本文檔共49頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期一\