心力衰竭(內(nèi)?？?)

掌握心力衰竭的概念、心力衰竭的發(fā)病機(jī)制。

熟悉心力衰竭的原因、誘因；心力衰竭的代償反應(yīng)；心力衰竭的臨床表現(xiàn)及病理生理基礎(chǔ)了解心力衰竭的分類、防治原則。教學(xué)目的與要求本文檔共93頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分講授內(nèi)容概述第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭時機(jī)體的代償反應(yīng)

第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制

第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié)防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)本文檔共93頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分男性女性國家或地區(qū)心血管病惡性腫瘤其他心血管病惡性腫瘤其他備注保加利亞56.021.422.658.723.218.1男女均居世界之首羅馬利亞50.220.529.356.721.222.1英國47.033.519.536.142.421.5前聯(lián)邦德國39.833.127.033.241.225.5瑞典47.228.124.733.044.122.9芬蘭48.924.526.639.335.225.4美國41.331.227.534.438.627.0加拿大37.236.626.228.546.425.1新加坡41.530.128.441.429.229.4男性在亞太地區(qū)最高中國城市37.932.229.942.026.431.6女性在亞太地區(qū)最高心血管病及腫瘤死亡病例占總死亡人數(shù)的百分比WHO世界衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)年報本文檔共93頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分本文檔共93頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分本文檔共93頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分心力衰竭（heartfailure）

在各種致病因素的作用下心臟的收縮和/或舒張功能障礙，心泵功能降低，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程心功能不全（heartinsufficiency）

概念(代償代償不全失代償過程)本文檔共93頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分講授內(nèi)容概述第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭時機(jī)體的代償反應(yīng)

第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制

第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié)防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)本文檔共93頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分一、心力衰竭的病因1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌病變，心肌缺血，嚴(yán)重VitB1缺乏等。本文檔共93頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分本文檔共93頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分心肌梗塞本文檔共93頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分一、心力衰竭的病因2.心臟負(fù)荷過重壓力負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙本文檔共93頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分心瓣膜病變本文檔共93頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分一、心力衰竭的病因2.心臟負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重壓力負(fù)荷過重左心主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全高血壓右心肺動脈瓣關(guān)閉不全肺動脈瓣狹窄三尖瓣關(guān)閉不全肺動脈高壓全心高動力循環(huán)狀態(tài)血液粘性增大1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙本文檔共93頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分全身感染（Infection）感染發(fā)熱代謝率心臟負(fù)荷心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒縮功能肺血管阻力右心衰二、心力衰竭的誘因本文檔共93頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分二、心力衰竭的誘因

凡是能增加心臟負(fù)荷的因素都可以成為心力衰竭的誘因，如：感染、妊娠、分娩、體力活動、輸液過快、情緒激動等。此外，心律失常、水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失調(diào)等也能誘發(fā)心力衰竭。本文檔共93頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分1.按發(fā)生速度：

急性心衰：發(fā)病急、代償不充分、BP

慢性心衰：發(fā)病緩慢、代償充分、BP正常三、心力衰竭的分類本文檔共93頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分2.按心輸出量：低輸出量型心衰：心輸出量絕對值低于正常，見于臨床絕大多數(shù)的心衰。高輸出量型心衰：心輸出量絕對值高于正常，如甲亢、嚴(yán)重貧血、VitB1缺乏、動-靜脈瘺等。三、心力衰竭的分類本文檔共93頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量健康人本文檔共93頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分3.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭三、心力衰竭的分類4.按心肌收縮與舒張功能的障礙：

收縮功能不全性心力衰竭、舒張功能不全性心力衰竭本文檔共93頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分講授內(nèi)容概述第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭時機(jī)體的代償反應(yīng)

第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制

第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié)防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)本文檔共93頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分心力衰竭時機(jī)體的代償反應(yīng)心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是心輸出量下降完全代償：無癥狀不全代償：安靜狀態(tài)下無癥狀失代償：安靜狀態(tài)下有癥狀本文檔共93頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分心泵功能障礙組織器官供血↓心臟代償心外代償本文檔共93頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分一、心臟自身代償

兒茶酚胺的作用

心肌擴(kuò)張

心肌肥大本文檔共93頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分(一)兒茶酚胺的作用心率加快機(jī)制壓力感受器容量感受器交感神經(jīng)興奮心率↑心臟自身代償本文檔共93頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分利在一定范圍內(nèi)，心輸出量↑弊心率過快(>180次/分)對機(jī)體不利:增加心肌耗氧量心臟舒張期過短冠脈血流過少；心室充盈不足本文檔共93頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分(二)心臟擴(kuò)張F(tuán)rank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7m收縮力肌節(jié)初長心臟自身代償本文檔共93頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分緊張?jiān)葱詳U(kuò)張

心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張本文檔共93頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分（三）心肌肥大心肌肥大的概念心肌細(xì)胞體積增大，重量增加心臟自身代償本文檔共93頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分向心性肥大：壓力負(fù)荷增大引起，不伴心室半徑增加離心性肥大：容量負(fù)荷增大引起，伴有心室半徑增加

向心性肥大離心性肥大心臟自身代償并聯(lián)性增生串聯(lián)性增生心肌肥大的種類本文檔共93頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷↑后負(fù)荷↑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常明顯增大意義減輕前負(fù)荷克服增加的后負(fù)荷本文檔共93頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分最經(jīng)濟(jì)、持久有效的心臟代償方式！增加心肌收縮力；降低室壁張力，降低MVO2本文檔共93頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分失代償：1.肥大心肌收縮速度減慢，心室排空延遲2.肥大心肌順應(yīng)性減弱3.擠壓血液流出通道，妨礙心室充分射血（三）心肌肥大本文檔共93頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分二、心臟以外的代償(一)血容量增加(二)血流重分布(三)紅細(xì)胞增多(四)組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)

本文檔共93頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分(一)血容量增加機(jī)制GFR↓（CA↑、RAAS、PGE2↓)腎小管對水鈉的重吸收↑增加回心血量,但可致前負(fù)荷增加意義心臟以外代償本文檔共93頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分(二)血流重分布代償：保證心、腦重要生命器官的供血，維持動脈血壓。心臟以外代償損傷：周圍器官的長期供血不足可致臟器功能紊亂，如肝、腎功能不全。外周血管長期收縮，外周阻力上升可引起心臟后負(fù)荷增大。本文檔共93頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分(三)紅細(xì)胞增多代償：血液攜氧功能增強(qiáng)，有助于改善周圍組織的供氧損傷：血液黏度增大，心臟負(fù)荷增加心臟以外代償本文檔共93頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分心臟以外代償(四)組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)細(xì)胞線粒體數(shù)量增多細(xì)胞色素氧化酶系活性增強(qiáng)細(xì)胞磷酸果糖激酶活性增強(qiáng)肌紅蛋白含量增多本文檔共93頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分本文檔共93頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分講授內(nèi)容概述第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭時機(jī)體的代償反應(yīng)

第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制

第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié)防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)本文檔共93頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)本文檔共93頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分粗肌絲細(xì)肌絲肌球蛋白肌動蛋白向肌球蛋白

肌鈣蛋白（TnT、TnI、TnC）正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)本文檔共93頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分本文檔共93頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)本文檔共93頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分二、心肌收縮性減弱心肌收縮性減弱使血液循環(huán)的原動力不足，心輸出量下降。（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙本文檔共93頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞1．心肌細(xì)胞壞死（Necrosis）:

嚴(yán)重缺血、心肌炎、心肌病使心肌發(fā)生壞死。

2．心肌細(xì)胞凋亡（Apoptosis）:

（1）氧化應(yīng)激（2）細(xì)胞因子（3）鈣穩(wěn)態(tài)失衡（4）線粒體功能異常心肌收縮性減弱本文檔共93頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分TNFα、IL-1、IL-6、干擾素釋放細(xì)胞凋亡啟動子ATP缺乏、膜損傷本文檔共93頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分二、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙本文檔共93頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分（二）心肌能量代謝障礙能量生成能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰CoA三羧酸循環(huán)ATPADP+PiCa2+與肌鈣蛋白結(jié)合心肌收縮正常心肌能量代謝過程CP能量儲存本文檔共93頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分缺血性心臟病（冠心?。?yán)重貧血、維生素B1缺乏等。1.能量生成障礙丙酮酸氧化脫羧障礙心肌能量代謝障礙本文檔共93頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分2.能量利用障礙化學(xué)能機(jī)械能肌球蛋白ATP酶組成活性最高較低最低肌球蛋白同工酶比較V1V2V3代償狀態(tài)時，V1增多；失代償時，V3增多。心肌能量代謝障礙本文檔共93頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分本文檔共93頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分二、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙本文檔共93頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分心肌興奮-收縮偶聯(lián)過程

關(guān)鍵在于心肌興奮時，胞漿Ca2+

濃度迅速升高！收縮Ca2+10－710－5舒張Ca2+10－510－7

本文檔共93頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分

心肌興奮時，胞外Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)釋放Ca2+是胞漿Ca2+濃度迅速升高的原因。正常心衰本文檔共93頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分Ca2+Ca2+ATPNa+Ca2+本文檔共93頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+內(nèi)流

肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+興奮-收縮偶聯(lián)障礙本文檔共93頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分三、心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙1.胞外Ca2+內(nèi)流障礙2.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙3．肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙本文檔共93頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分β-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素心肌收縮力↑胞漿Ca2+濃度瞬間↑興奮-收縮偶聯(lián)障礙本文檔共93頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分

高鉀血癥時K+可阻止Ca2+的內(nèi)流

β1-腎上腺受體下調(diào)

心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少酸中毒降低β受體對去甲腎上腺素的敏感性2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙本文檔共93頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙1．胞外Ca2+內(nèi)流障礙2.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙3．肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙本文檔共93頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分1．肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙：

攝取、儲存和釋放三環(huán)節(jié)（1）肌漿網(wǎng)攝取Ca2+減弱：

ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)鈣泵活性減弱;鈣泵本身酶蛋白含量減少

后果：舒張時，肌漿網(wǎng)不能迅速從胞漿中攝回Ca2+。興奮-收縮偶聯(lián)障礙本文檔共93頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分1．肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙：（2）肌漿網(wǎng)Ca2+

儲存減少

線粒體攝取Ca2+增多，肌漿網(wǎng)儲存就減少。后果：收縮時，肌漿網(wǎng)不能迅速向胞漿中釋放Ca2+。興奮-收縮偶聯(lián)障礙本文檔共93頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分興奮-收縮偶聯(lián)障礙1．肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙：（3）肌漿網(wǎng)釋放Ca2+

減少：酸中毒時Ca2+和鈣儲存蛋白結(jié)合緊密，不易解離

后果：肌漿網(wǎng)向胞漿中釋放Ca2+減少導(dǎo)致心肌收縮性減弱。本文檔共93頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙1．肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙3．肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙本文檔共93頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分3．肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙關(guān)鍵是鈣濃度和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合活性心肌內(nèi)酸中毒，H＋與Ca2+競爭TnC（大1000倍）興奮-收縮偶聯(lián)障礙本文檔共93頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分酸中毒本文檔共93頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分第三節(jié)、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制

心衰基本機(jī)制：心肌舒縮功能障礙一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)講授內(nèi)容本文檔共93頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分心肌復(fù)極化，細(xì)胞漿中鈣離子濃度降低，鈣離子與肌鈣蛋白TnC解離關(guān)鍵因素:鈣離子的迅速升高關(guān)鍵因素:鈣離子迅速降低[心肌復(fù)極化－舒張耦聯(lián)][心肌興奮－收縮耦聯(lián)]本文檔共93頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分三、心室舒張功能異常鈣離子復(fù)位延緩ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)、細(xì)胞膜Ca2+泵活性下降鈉鈣交換體與鈣離子親和力下降肌球－動蛋白復(fù)合體解離障礙本文檔共93頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分本文檔共93頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分三、心室舒張功能異常鈣離子復(fù)位延緩肌球－動蛋白復(fù)合體解離障礙ATP不足：ATP不能替換肌球蛋白頭部的ADP（形成石頭樣心）收縮時心臟幾何構(gòu)型改變不明顯冠狀動脈灌流不足心室舒張勢能降低心室順應(yīng)性降低本文檔共93頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分本文檔共93頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分三、心室舒張功能異常鈣離子復(fù)位延緩肌球－動蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能降低心室順應(yīng)性降低心室僵硬度增大，擴(kuò)張充盈受限。心室順應(yīng)性降低的臨床表現(xiàn)：左室舒張末期壓力升高，肺靜脈壓升高，引起肺淤血、水腫,妨礙冠狀動脈灌注本文檔共93頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分本文檔共93頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分第三節(jié)、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制

心衰基本機(jī)制：心肌舒縮功能障礙一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)講授內(nèi)容本文檔共93頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)本文檔共93頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分本文檔共93頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分講授內(nèi)容概述第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭時機(jī)體的代償反應(yīng)

第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制

第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié)防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)本文檔共93頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分心衰臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)心衰臨床三大綜合征泵功能下降CO下降靜脈淤血心輸出量不足綜合征肺循環(huán)淤血綜合征體循環(huán)淤血綜合征本文檔共93頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分肺循環(huán)淤血綜合征

左心衰竭能導(dǎo)致肺淤血、肺水腫；因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難。肺水腫心力衰竭細(xì)胞肺循環(huán)淤血綜合征本文檔共93頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分1.勞力性呼吸困難缺氧、H+等刺激呼吸中樞；心率加快，耗氧量增多、左室充盈減少體力活動時，回心血量，肺淤血加重。2.端坐呼吸肺循環(huán)淤血綜合征本文檔共93頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分1.勞力性呼吸困難2.端坐呼吸平臥時，下肢血液回流增多，水腫液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影響肺擴(kuò)張。肺循環(huán)淤血綜合征本文檔共93頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分1.勞力性呼吸困難2.端坐呼吸3.夜間陣發(fā)性呼吸困難（心性哮喘）平臥導(dǎo)致肺淤血加重、肺擴(kuò)張受限；入睡后，迷走神經(jīng)興奮性較高，支氣管收縮；入睡后，呼吸中樞敏感性下降。肺循環(huán)淤血綜合征本文檔共93頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期一\14點(diǎn)55分急性左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn)1）肺毛細(xì)血管壓升高2）肺毛細(xì)血管通透性增高肺循環(huán)淤血綜合征1.呼吸困難2.肺水腫本文檔共93頁；當(dāng)前第