治療充血性心力衰竭的藥物月東營(yíng)在職研究生班詳解演示文稿

治療充血性心力衰竭的藥物年月東營(yíng)在職研究生班詳解演示文稿本文檔共134頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分（優(yōu)選）治療充血性心力衰竭的藥物年月東營(yíng)在職研究生班本文檔共134頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分心力衰竭（簡(jiǎn)稱心衰）是一種復(fù)雜的臨床癥狀群，為各種心臟病的嚴(yán)重階段，其發(fā)病率高，5年存活率與惡性腫瘤相仿。近期內(nèi)心衰的發(fā)病率仍將繼續(xù)增長(zhǎng)，正在成為21世紀(jì)最重要的心血管病癥。本文檔共134頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分我國(guó)對(duì)35～74歲城鄉(xiāng)居民共15518人隨機(jī)抽樣調(diào)查的結(jié)果：心衰患病率為0.9%，男性0.7%，女性1.0%，不同于西方國(guó)家的男性高于女性。這種差異可能和我國(guó)多見于女性的風(fēng)濕性瓣膜病心衰發(fā)病率較高有關(guān)。隨著年齡增高，心衰的患病率顯著上升，城市高于農(nóng)村，北方明顯高于南方。這種城鄉(xiāng)比例和地區(qū)分布，與我國(guó)冠心病和高血壓的地區(qū)分布相一致。本文檔共134頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分據(jù)我國(guó)部分地區(qū)42家醫(yī)院，在1980、1990、2000年3個(gè)全年段，對(duì)心衰住院病例共10714例所作的回顧性調(diào)查。病因中：

冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各種病因之首；高血壓病由8.0%上升至12.9%；而風(fēng)濕性心瓣膜病則由34.4%下降至18.6%。本文檔共134頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分心衰的死亡原因依次為：泵衰竭（59%）心律失常（13%）猝死（13%）本文檔共134頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分概念：由于心肌收縮或舒張功能障礙，引起心室充盈和/或射血障礙，導(dǎo)致心臟排血量減少，不能滿足全身組織器官代謝需要的一種病理狀態(tài)。充血性心力衰竭（CHF)本文檔共134頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分基本病因心肌負(fù)荷過重

后負(fù)荷過重（瓣膜狹窄、高血壓等），前負(fù)荷過重（瓣膜關(guān)閉不全、心內(nèi)分流等）

心肌病損：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒本文檔共134頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分組織血流灌注不足體循環(huán)或和肺循環(huán)淤血特征：本文檔共134頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分心衰是一種進(jìn)行性的病變，一旦起始，即使沒有新的心肌損害，臨床亦處于穩(wěn)定階段，仍可自身不斷發(fā)展。結(jié)局：預(yù)后較差，致殘率和病死率較高。本文檔共134頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分本文檔共134頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分

病例癥狀：

患者53歲，有10余年的風(fēng)濕性心臟病史，曾多次住院治療。近3月來又出現(xiàn)心慌、氣短，伴浮腫、腹脹，不能平臥而入院。查體：重病容，半坐臥位，頸靜脈怒張。呼吸36次/分，兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大，心率130次/分，律不齊，血壓110/80mmHg，心尖部可聞Ⅳ級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下6cm可觸及，有壓痛，腹部有移動(dòng)性濁音，下肢明顯凹陷性水腫。本文檔共134頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分

正常無癥狀性左心室功能不全代償性充血性心力衰竭失代償性充血性心力衰竭無癥狀正常運(yùn)動(dòng)能力正常左室功能無癥狀正常運(yùn)動(dòng)能力異常左室功能無癥狀運(yùn)動(dòng)能力異常左室功能有癥狀運(yùn)動(dòng)能力異常左室功能頑固性充血性心力衰竭治療未能控制癥狀臨床演變過程本文檔共134頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分一、階段A為“前心衰階段”（Pre-HeartFailure），

包括心衰的高發(fā)危險(xiǎn)人群，但目前尚無心臟的結(jié)構(gòu)或功能異常，也無心衰的癥狀和（或）體征這一人群主要指高血壓病、冠心病、糖尿病等，也包括肥胖、代謝綜合征等最終可累及心臟的、近年來的流行病，此外還有應(yīng)用心臟毒性藥物的病史、酗酒史、風(fēng)濕熱史，或心肌病家族史等患者。本文檔共134頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分二、階段B屬“前臨床心衰階段”（Pre-ClinicalHeartFailure）。從無心衰的癥狀和（或）體征，但已發(fā)展成結(jié)構(gòu)性心臟病。例如：左室肥厚、無癥狀瓣膜性心臟病、以往有MI史等。這一階段相當(dāng)于無癥狀性心衰，或NYHA心功能Ⅰ級(jí)。由于心衰是一種進(jìn)行性的病變，心肌重構(gòu)可自身不斷地發(fā)展，因此，這一階段病人的積極治療極其重要，而治療的關(guān)鍵是阻斷或延緩心肌重構(gòu)。本文檔共134頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分三、階段C為臨床心衰階段?；颊咭延谢A(chǔ)的結(jié)構(gòu)性心臟病，以往或目前有心衰的癥狀和（或）體征；或目前雖無心衰的癥狀和（或）體征，但以往曾因此治療過。這一階段包括NYHAⅡ、Ⅲ級(jí)和部分Ⅳ級(jí)心功能患者。本文檔共134頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分四、階段D為難治性終末期心衰階段?；颊哂羞M(jìn)行性結(jié)構(gòu)性心臟病，雖經(jīng)積極的內(nèi)科治療，休息時(shí)仍有癥狀，且需要特殊干預(yù)。例如：因心衰須反復(fù)住院，且不能安全出院者；須長(zhǎng)期在家靜脈用藥者；等待心臟移植者；應(yīng)用心臟機(jī)械輔助裝置者；也包括部分NYHAⅣ級(jí)心功能患者。這一階段患者預(yù)后極差，平均生存時(shí)間僅3.4個(gè)月。本文檔共134頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分第一節(jié)

CHF的病理生理學(xué)及

治療CHF藥物的分類本文檔共134頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分CHF病理生理和治療觀念的演變心腎模式心循環(huán)模式神經(jīng)激素過度激活模式洋地黃血管擴(kuò)張劑ACEI、β-B及其他阻滯利尿劑正性肌力藥神經(jīng)激素激活的藥物

1940‘s1960’s1970’s1980’s1990-2000從注重后期癥狀的改善轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

早期干預(yù)，延緩發(fā)展。本文檔共134頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分慢性心衰（CHF）的治療在20世紀(jì)90年代以來已有了非常值得注意的轉(zhuǎn)變：從短期血流動(dòng)力學(xué)/藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)為長(zhǎng)期的、修復(fù)性的策略，目的是改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)。心衰的治療目標(biāo)不僅僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量，更重要的是針對(duì)心肌重構(gòu)的機(jī)制，防止和延緩心肌重構(gòu)的發(fā)展，從而降低心衰的死亡率和住院率。本文檔共134頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分2001年美國(guó)心臟病學(xué)院/美國(guó)心臟學(xué)會(huì)（ACC/AHA）、歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）和2002年中國(guó)的心衰指南都確立了以神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑為基礎(chǔ)的治療原則。2005版的ACC/AHA、ESC心衰指南中神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和β受體阻滯劑等仍是基本治療[3]（Ⅰ類推薦，A級(jí)證據(jù)）。本文檔共134頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分CHF的病理生理學(xué)一、CHF時(shí)心肌的功能和結(jié)構(gòu)變化1.心功能變化收縮功能障礙、舒張功能障礙，導(dǎo)致①輸出量減少，組織灌流不足②體循環(huán)及（或）肺循環(huán)瘀血本文檔共134頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分2.結(jié)構(gòu)變化：①心肌細(xì)胞發(fā)生凋亡；②心肌細(xì)胞外基質(zhì)增多，心肌細(xì)胞肥大；③膠原增加，心肌纖維化。本文檔共134頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分

1.交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：NE濃度升高早期：代償機(jī)制長(zhǎng)期：后負(fù)荷增加、心肌氧耗量增加，促進(jìn)心肌重構(gòu)，誘發(fā)心律失常、猝死。NA促使心肌凋亡、壞死。二、CHF神經(jīng)內(nèi)分泌變化本文檔共134頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分

2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活早期：有一定的代償作用長(zhǎng)期：RAAS激活：AngⅡ醛固酮交感心臟負(fù)荷心肌肥厚、心室重構(gòu)本文檔共134頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分3.精氨酸加壓素增多：收縮血管4.ET增多：收縮血管，引起心室重構(gòu)

5.ANP、BNP分泌增多：排鈉利尿、擴(kuò)張血管

本文檔共134頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分1.β受體下調(diào)2.β受體與興奮性Gs蛋白脫耦聯(lián)或減敏，Gs/Gi↓心臟對(duì)1受體激動(dòng)藥敏感性↓3.G蛋白耦聯(lián)受體激酶(GRKs)活性增強(qiáng)，與β受體下調(diào)有關(guān)

三、受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)變化本文檔共134頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分RAAS抑制藥：ACEI/ARB/醛固酮拮抗藥治療CHF藥物的分類利尿藥β受體阻斷藥強(qiáng)心苷類擴(kuò)血管藥非苷類正性肌力藥√√√First–linedrugs本文檔共134頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分MajorclassesofdrugsusedtotreatCHFDiureticsβ-BlockersACEinhibitorsAngiotensinIIantagonistsCardiacglucosidesCalciumantagonistsOthervasodilatorsOtherinotropicdrugsFirst–linedrugs本文檔共134頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分推薦類別：Ⅰ類：已證實(shí)和（或）一致認(rèn)為某診療措施有益、有用和有效。Ⅱ類：關(guān)于某診療措施有用性和有效性的證據(jù)尚不一致或存在不同觀點(diǎn)。其中Ⅱa類指有關(guān)證據(jù)和（或）觀點(diǎn)傾向于有用和（或）有效；Ⅱb類指有關(guān)證據(jù)和（或）觀點(diǎn)尚不能充分說明有用和有效。Ⅲ類：已證實(shí)或一致認(rèn)為某診療措施無用和無效，在有些病例中可能有害，不推薦使用。本文檔共134頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分推薦類別：證據(jù)水平的分級(jí)：A級(jí)為證據(jù)來自多項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)或多項(xiàng)薈萃分析。B級(jí)為證據(jù)來自單項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)或非隨機(jī)研究。C級(jí)為專家共識(shí)和（或）證據(jù)來自小型研究。

本文檔共134頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分第2節(jié)RAAS抑制藥1.ACEI2.ARB3.抗醛固酮藥緩解心衰癥狀；逆轉(zhuǎn)左室肥厚，改善預(yù)后；提高生活質(zhì)量，降低病死率。本文檔共134頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分ACEI卡托普利依那普利西拉普利貝那普利培哚普利雷米普利福辛普利

（I類，A級(jí)）

本文檔共134頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分RAS系統(tǒng)Ang原AngⅠAngⅡ激肽原緩激肽失活A(yù)CEAT1-R收縮血管促醛固酮分泌促細(xì)胞增殖致心血管重構(gòu)促NE釋放腎素ACEI糜酶血管擴(kuò)張血壓下降NoPGI2激肽系統(tǒng)本文檔共134頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分治療CHF作用機(jī)制1.降低外周血管阻力降低后負(fù)荷2.減少醛固酮生成3.抑制心肌血管重構(gòu)4.降低交感神經(jīng)活性ACEI5.對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響本文檔共134頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分緩解或消除CHF癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐力，防止和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，降低病死率應(yīng)用廣泛禁忌

臨床應(yīng)用特點(diǎn)治療CHF的基礎(chǔ)藥物ACEI本文檔共134頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分Garg等對(duì)32項(xiàng)臨床試驗(yàn)作了薈萃分析，其中AECI組3870例，安慰劑組3235例。結(jié)果表明，ACEI使總死亡率降低23%（P＜0.01），死亡或因心衰惡化住院率降低35%（P＜0.01）[12]。左室功能不全的無癥狀患者應(yīng)用ACEI后較少發(fā)展為癥狀性心衰和因心衰惡化而入院（SOLVD預(yù)防研究，SAVE和TRACE試驗(yàn)）。對(duì)于癥狀性心衰患者，5項(xiàng)大型隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)（共12763例）的薈萃分析表明，ACEI顯著降低死亡率，因心衰住院和再梗死率，且此種有益作用獨(dú)立于年齡、性別、左室功能狀況，以及基線狀態(tài)使用利尿劑、阿司匹林或β受體阻滯劑。最嚴(yán)重的心衰患者受益也最大[13]。SOLVD試驗(yàn)的隨訪結(jié)果顯示，心衰患者在ACEI治療期間（3～4年）所得到的降低死亡率的效益，在長(zhǎng)達(dá)12年的隨訪期間繼續(xù)存在，其中無癥狀左室功能異?；颊叩乃劳雎蔬€有進(jìn)一步降低。本文檔共134頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分美國(guó)和歐洲及我國(guó)的心衰治療指南一致認(rèn)為：全部心衰患者，包括NYHAⅠ級(jí)、無癥狀性心衰，均需應(yīng)用ACE抑制劑，除非有禁忌證或不能耐受，而且需無限期的，終生應(yīng)用。治療宜從小劑量開始，逐步遞增至最大耐受量或靶劑量，而不按癥狀的改善與否及程度來調(diào)整劑量。

本文檔共134頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分適應(yīng)證所有慢性收縮性心衰患者，包括B、C、D各個(gè)階段人群和NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ心功能各級(jí)患者（LVEF＜40%），都必須使用ACEI，而且需要終身使用，除非有禁忌證或不能耐受（Ⅰ類，A級(jí)）。階段A人群可考慮用ACEI來預(yù)防心衰。對(duì)于心衰高發(fā)危險(xiǎn)人群，應(yīng)用ACEI的推薦為Ⅱa類，A級(jí)。本文檔共134頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分醫(yī)師和患者都應(yīng)了解和堅(jiān)信以下事實(shí)：應(yīng)用ACEI的主要目的是減少死亡和住院，癥狀改善往往出現(xiàn)于治療后數(shù)周至數(shù)月，即使癥狀改善不顯著，ACEI仍可減少疾病進(jìn)展的危險(xiǎn)性。ACEI治療早期可能出現(xiàn)一些不良反應(yīng)，但一般不會(huì)影響長(zhǎng)期應(yīng)用。本文檔共134頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分應(yīng)用方法（1）起始劑量和遞增方法：（2）維持應(yīng)用：一旦調(diào)整到合適劑量應(yīng)終身維持使用，以減少死亡或住院的危險(xiǎn)性。突然撤除ACEI有可能導(dǎo)致臨床狀況惡化，應(yīng)予避免。（3）目前或以往有液體潴留的患者，ACEI必須與利尿劑合用；從無液體潴留者亦可單獨(dú)應(yīng)用。（4）ACEI一般與β受體阻滯劑合用，二者協(xié)同?？梢愿鶕?jù)臨床情況的變化，分別調(diào)整各自的劑量。本文檔共134頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分本文檔共134頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分起始劑量和遞增方法：ACEI應(yīng)用的基本原則是從很小劑量開始，逐漸遞增，直至達(dá)到目標(biāo)劑量，一般每隔1～2周劑量倍增一次。如不能耐受，也可應(yīng)用中等劑量，或患者能夠耐受的最大劑量。高劑量雖可進(jìn)一步降低心衰住院率，但對(duì)癥狀與死亡率的益處，則與低、中等劑量相似。本文檔共134頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分以下情況須慎用：①雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄；②血肌酐顯著升高[＞265.2μmol/L（3mg/dl）]；③高鉀血癥（＞5.5mmol/L）；④有癥狀性低血壓（收縮壓＜90mmHg）。這些患者應(yīng)先接受其他抗心衰藥物治療，待上述指標(biāo)改善后再?zèng)Q定是否應(yīng)用ACEI。⑤左室流出道梗阻的患者，如主動(dòng)脈瓣狹窄，梗阻性肥厚型心肌病。本文檔共134頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分AT1受體阻斷藥(ARB)本文檔共134頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分治療CHF作用同ACE抑制藥完全阻斷AngⅡ的作用（ACE和糜酶途徑）對(duì)緩激肽無顯著影響（避免干咳、血管神經(jīng)性水腫）氯沙坦（losartan）纈沙坦（valsavtan）厄貝沙坦（irbesartan）本文檔共134頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分RAS系統(tǒng)Ang原AngⅠAngⅡ激肽原緩激肽ACEAT1-R收縮血管促醛固酮分泌促細(xì)胞增殖致心血管重構(gòu)促NE釋放腎素糜酶血管擴(kuò)張血壓下降NoPGI2激肽系統(tǒng)本文檔共134頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分現(xiàn)有的資料尚不足以說明ARB的療效超過或與ACE抑制劑相等對(duì)ACE抑制劑耐受良好或未用過ACE抑制劑者不必應(yīng)用ARB；對(duì)那些有咳嗽或血管神經(jīng)性水腫而不能耐受ACE抑制劑者可以ARB取代；對(duì)于常規(guī)治療（包括ACEI）后心衰癥狀持續(xù)存在，且LVEF低下者，可考慮加用ARB。

ARB應(yīng)用中需注意的事項(xiàng)同ACEI，如要監(jiān)測(cè)低血壓、腎功能不全和高血鉀等

本文檔共134頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分適應(yīng)證階段A:ARB有助于預(yù)防心衰的發(fā)生（Ⅱa類，C級(jí)）階段B:①M(fèi)I后LVEF低、但無心衰癥狀患者，如不能耐受ACEI可用ARB（Ⅰ類，B級(jí)）。②對(duì)有高血壓伴心肌肥厚者ARB有益（Ⅱa類，B級(jí)）。③對(duì)LVEF下降無心衰癥狀者如不能耐受ACEI可用ARB（Ⅱa類，C級(jí)）階段C：①ARB可用于不能耐受ACEI的LVEF低下的患者，以減低死亡率和并發(fā)癥（Ⅰ類，A級(jí)）。②對(duì)輕、中度心衰且LVEF低下者，特別因其他指征已用ARB者，ARB可代替ACEI作為一線治療（Ⅱa類，A級(jí)）。③常規(guī)治療后心衰癥狀持續(xù)存在，且LVEF低下者，可考慮加用ARB（Ⅱa或Ⅱb類推薦，B級(jí)）。本文檔共134頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分小劑量起用，在患者耐受的基礎(chǔ)上逐步將劑量增至推薦劑量或可耐受的最大劑量。本文檔共134頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分藥物*起始劑量推薦劑量坎地沙坦4～8mg/d32mg/d纈沙坦20～40mg/d160mg，bid氯沙坦25～50mg/d50～100mg/d厄貝沙坦150mg/d300mg/d替米沙坦40mg/d80mg/d奧美沙坦10～20mg/d20～40mg/d本文檔共134頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分坎地沙坦和纈沙坦證實(shí)可降低死亡率和病殘率的有關(guān)證據(jù)較為明確。本文檔共134頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分三.抗醛固酮藥長(zhǎng)期應(yīng)用ACEI時(shí)，常發(fā)生“醛固酮逃逸”“金三角”的重要一員。本文檔共134頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分本文檔共134頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分本文檔共134頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分本文檔共134頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分本文檔共134頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分抗醛固酮藥鈉水潴留促使心室、血管重構(gòu)阻斷心肌對(duì)NA的攝取，游離NA增多，致心律失常、冠脈痙攣。

醛固酮本文檔共134頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分特別強(qiáng)調(diào)：抗醛固酮藥在治療慢性心衰中非常重要。本文檔共134頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分常用藥：螺內(nèi)酯依普利酮

合用ACEI可增強(qiáng)療效，效果更佳。本文檔共134頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分RALES試驗(yàn)表明：小劑量螺內(nèi)酯(<50mg/d)與ACE抑制劑以及袢利尿劑合用是安全的，不引起高鉀血癥。

本文檔共134頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分醛固酮受體拮抗劑在心衰應(yīng)用的要點(diǎn)2014年中國(guó)指南中適用人群擴(kuò)大至所有伴有癥狀（NYHAⅡ～Ⅳ級(jí)）的心衰患者本藥應(yīng)用的主要危險(xiǎn)是高鉀血癥和腎功能異常。

一旦開始應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑，應(yīng)立即加用襻利尿劑，停用鉀鹽，ACEI減量。

本文檔共134頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分醛固酮拮抗劑是繼β受體阻滯劑后又一個(gè)獲得證實(shí)能顯著降低心臟性猝死率并能長(zhǎng)期使用的藥物。這一有益作用，加上前述的良好效果，使此類藥終于成為可與ACEI、β受體阻滯劑并駕齊驅(qū)的治療心衰不可或缺的良藥，心衰的基本治療方案也從“黃金搭檔”（ACEI加β受體阻滯劑）轉(zhuǎn)變?yōu)椤敖鹑恰保ㄇ皟烧呒尤┕掏卓箘?。本文檔共134頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分本文檔共134頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分三.抗醛固酮藥常用藥：螺內(nèi)酯依普利酮

合用ACEI可增強(qiáng)療效，效果更佳。本文檔共134頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分醛固酮受體拮抗劑在心衰應(yīng)用的要點(diǎn)適用于中、重度心衰，NYHAⅢ或Ⅳ級(jí)患者，AMI后并發(fā)心衰，且LVEF＜40%的患者亦可應(yīng)用。醛固酮拮抗劑適用人群擴(kuò)大至所有伴有癥狀（NYHAⅡ～Ⅳ級(jí)）的心衰患者（2014）本藥應(yīng)用的主要危險(xiǎn)是高鉀血癥和腎功能異常。因此，應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑應(yīng)權(quán)衡其降低心衰死亡與住院的益處和致命性高鉀血癥的危險(xiǎn)。

一旦開始應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑，應(yīng)立即加用襻利尿劑，停用鉀鹽，ACEI減量。

本文檔共134頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分螺內(nèi)酯起始劑量10mg/d，最大劑量20mg/d，有時(shí)也可隔日給與。依普利酮國(guó)外推薦起始劑量為25mg/d，逐漸加量至50mg/d。本文檔共134頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分2012ESC急性和慢性心力衰竭的診斷與治療指南

MRA適用于已接受ACEI/ARB及β受體阻滯劑治療而仍然持續(xù)存在癥狀（NYHAII-IV級(jí)）、EF≤35％的所有心力衰竭患者（I類推薦，A級(jí)證據(jù)）。起始劑量為螺內(nèi)酯25mg/d或依普利酮25mg/d，靶劑量為螺內(nèi)酯25-50mg/d或依普利酮50mg/d。

本文檔共134頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分2014年指南醛固酮拮抗劑適用人群擴(kuò)大：

此類藥傳統(tǒng)上僅用于NYHAⅢ～Ⅳ級(jí)患者。醛固酮拮抗劑適用人群擴(kuò)大至所有伴有癥狀（NYHAⅡ～Ⅳ級(jí)）的心衰患者

本文檔共134頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分醛固酮拮抗劑是繼β受體阻滯劑后又一個(gè)獲得證實(shí)能顯著降低心臟性猝死率并能長(zhǎng)期使用的藥物。這一有益作用，加上前述的良好效果，使此類藥終于成為可與ACEI、β受體阻滯劑并駕齊驅(qū)的治療心衰不可或缺的良藥，心衰的基本治療方案也從“黃金搭檔”（ACEI加β受體阻滯劑）轉(zhuǎn)變?yōu)椤敖鹑恰保ㄇ皟烧呒尤┕掏卓箘?。本文檔共134頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分第3節(jié)利尿劑本文檔共134頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分

輕度：?jiǎn)为?dú)應(yīng)用小劑量噻嗪類中度：袢利尿劑或合用噻嗪類、留鉀利尿劑重度/急性發(fā)作/急性肺水腫/全身水腫:呋噻米

推薦用法：小劑量利尿藥合用其他抗心衰藥物對(duì)伴有水腫或有明顯淤血者尤為適用本文檔共134頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分2.電解質(zhì)紊亂血容量減少[不良反應(yīng)]反射性交感興奮心輸出量下降1.利尿過度3.代謝紊亂等利尿藥4.神經(jīng)內(nèi)分泌的激活：可激活內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，特別是RAAS。本文檔共134頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分NYHAⅠ級(jí)、無癥狀心衰患者不必應(yīng)用，以免血容量降低致心輸出量減少而激活神經(jīng)內(nèi)分泌。所有心衰患者有液體潴留的證據(jù)或原先有過液體潴留者，均應(yīng)給予利尿劑，且應(yīng)在出現(xiàn)水鈉潴留的早期應(yīng)用。

利尿劑應(yīng)與ACEI和β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用本文檔共134頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分劑量宜應(yīng)用緩解癥狀的最小劑量。利尿劑應(yīng)用的目的是控制心衰患者的液體潴留，一旦水腫消退、體重恒定(隱性水腫的檢測(cè)指標(biāo))，即可以最小有效量長(zhǎng)期維持。不恰當(dāng)?shù)拇髣┝渴褂美騽﹦t會(huì)導(dǎo)致血容量不足，增加ACEI和血管擴(kuò)張劑發(fā)生低血壓的危險(xiǎn)，以及ACEI和ARB出現(xiàn)腎功能不全的風(fēng)險(xiǎn)。本文檔共134頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分第4節(jié)β受體阻斷藥卡維地洛（carvedilol）美托洛爾（metoprolol）比索洛爾（bisoprolol）注意：并非所有的β受體阻斷藥本文檔共134頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分1.抗交感神經(jīng)作用①阻斷心臟β受體，拮抗交感神經(jīng)②上調(diào)β受體，恢復(fù)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能③提高心肌對(duì)CA的敏感性④抑制腎素釋放，抑制RAS系統(tǒng)⑤減慢心率，降低心肌耗氧量2.抗心律失常與抗心肌缺血【治療CHF作用機(jī)制】β受體阻斷藥本文檔共134頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分降低心率可能成為心衰和心血管病未來治療的新靶標(biāo)

本文檔共134頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分【臨床應(yīng)用】主要用于擴(kuò)張型心肌病。β受體阻斷藥初期：心率↓輸出量↓充盈壓↑BP↓，故小劑量開始，合用強(qiáng)心苷。長(zhǎng)期：改善心功能、糾正血流動(dòng)力學(xué)。本文檔共134頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分β受體阻滯劑在心衰的應(yīng)用要點(diǎn)所有慢性收縮性心衰，NYHAⅡ、Ⅲ級(jí)病情穩(wěn)定患者，以及無癥狀性心衰或NYHAⅠ級(jí)的患者（LVEF＜40%），均必需應(yīng)用β受體阻滯劑，且需終身使用，除非有禁忌證或不能耐受。盡早應(yīng)用。NYHAⅣ級(jí)心衰患者需待病情穩(wěn)定（4天內(nèi)未靜脈用藥，已無液體潴留并體重恒定）后，在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下由?？漆t(yī)師指導(dǎo)應(yīng)用。應(yīng)在利尿劑和ACEI的基礎(chǔ)上加用β受體阻滯劑。本文檔共134頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分禁用于支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過緩（心率低于60次/分）、Ⅱ度及以上房室阻滯（除非已按裝起搏器）患者。有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時(shí)不能應(yīng)用。起始治療前患者需無明顯液體潴留，體重恒定(干體重)，利尿劑已維持在最合適劑量。必須從極小劑量開始推薦應(yīng)用琥珀酸美托洛爾、比索洛爾和卡維地洛本文檔共134頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分【注意事項(xiàng)】1.正確選擇適應(yīng)癥2.奏效慢，長(zhǎng)期用藥2.應(yīng)從小量開始3.急性心衰患者不宜使用4.應(yīng)合用其他類藥物：

利尿藥、ACEI、地高辛5.慎用或禁用:

嚴(yán)重心動(dòng)過緩，嚴(yán)重左室功減退，明顯房室傳導(dǎo)阻滯，低血壓，哮喘等

經(jīng)驗(yàn)總結(jié)中本文檔共134頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分基本方案從“黃金搭檔”（ACEI加β受體阻滯劑）轉(zhuǎn)為“金三角”（前兩者加醛固酮拮抗劑），二者均強(qiáng)調(diào)了β受體阻滯劑的重要地位。雖然以往已把β受體阻滯劑列為一線線，但2014首次提出降低心率可能成為心衰和心血管病未來治療的新靶標(biāo)。2014版指南中的重要概念本文檔共134頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分地高辛（digoxin）洋地黃毒苷（digitoxin）毛花苷丙(cedilanide,西地蘭)毒毛花苷K(strophanthinK)第5節(jié)強(qiáng)心苷類(cardiacglycosides)本文檔共134頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分3000年前，古埃及人已知多種含強(qiáng)心苷的藥用植物。18世紀(jì)末，英格蘭醫(yī)師、植物學(xué)家W.威瑟靈著書論述洋地黃后，洋地黃制劑得到廣泛應(yīng)用。這些藥物包括洋地黃葉末、洋地黃毒苷、地高辛、毛花苷C、去乙酰毛花苷C等，均取自玄參科植物紫花洋地黃及狹葉洋地黃。其他強(qiáng)心苷如毒毛旋花子苷,取自夾竹桃科植物綠毒毛旋花；黃夾苷取自夾竹桃科植物黃花夾竹桃；羊角拗苷取自夾竹桃科植物羊角拗；鈴蘭毒苷取自百合科植物鈴蘭(君影草)。福壽草、羅布麻、萬年青及夾竹桃等亦含強(qiáng)心苷。

本文檔共134頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分紫花洋地黃本文檔共134頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分黃花夾竹桃本文檔共134頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分黃花夾竹桃本文檔共134頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分夾竹桃本文檔共134頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分羊角拗本文檔共134頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分鈴蘭(君影草)本文檔共134頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分福壽草本文檔共134頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分本文檔共134頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分本文檔共134頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分不同強(qiáng)心苷類甾核上的羥基數(shù)與體內(nèi)過程比較表藥物羥基

吸收率

蛋白結(jié)合肝腸循環(huán)生物轉(zhuǎn)化腎排出血漿

(%)(%)(%)(%)(%)t1/2洋地黃毒苷190~100972730~70105~7d地高辛260~85<306.85~1060~9033~36h毛花苷丙多個(gè)20~405少極少90~10033h毒毛花苷K多個(gè)2~55少090~10012~19h本文檔共134頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分【藥理作用】強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分特點(diǎn):（1）加快心肌收縮速度,使收縮敏捷1.正性肌力作用：輸出增加(一)對(duì)心臟的作用強(qiáng)心苷（2）↓衰竭心肌耗氧量心排出量↑→心室容積↓→室壁張力↓，心率↓→耗氧量↓↓舒張期相對(duì)延長(zhǎng)→利于V血回心、冠脈供血本文檔共134頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分抑制心肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶活性：

細(xì)胞內(nèi)Na+

Na+-Ca2+交換改變“以Ca2+釋Ca2+”

細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑--收縮力↑強(qiáng)心苷【正性肌力作用機(jī)制】本文檔共134頁；當(dāng)前第98頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分2.減慢心率作用（負(fù)性頻率）

對(duì)正常心率影響小對(duì)心率加快者可顯著減慢心率機(jī)制：1)輸出量↑--迷走N↑--心率↓2)↑心肌對(duì)迷走神經(jīng)敏感性特點(diǎn):繼發(fā)于強(qiáng)心苷的正性肌力作用導(dǎo)致心動(dòng)過緩或傳導(dǎo)阻滯可用阿托品對(duì)抗強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第99頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分3.對(duì)傳導(dǎo)組織和心肌電生理的影響治療劑量：縮短心房及心室動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期興奮迷走N：↓竇房結(jié)自律性，↓房室傳導(dǎo)興奮迷走N：↑加快心房的傳導(dǎo)速度高濃度：

↑自律性，除極異常中毒劑量：增強(qiáng)中樞交感活動(dòng)，致心律失常強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第100頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分3.對(duì)心肌電生理特性的影響：①自律性（1）降低竇房結(jié)的自律性強(qiáng)心苷興奮迷走N→↑K+外流→最大舒張電位↑→與閾電位距離↑→自動(dòng)除極速度↓。

意義：減慢心率（2）提高浦肯野氏纖維的自律性直接抑制Na+-k+-ATPase→使細(xì)胞內(nèi)失k+→K+外流↓→最大舒張電位↓→與閾電位距離↓→自動(dòng)除極速度↑

意義：易引起快速型心律失常強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第101頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分3.對(duì)心肌電生理特性的影響②傳導(dǎo)：（1）減慢房室傳導(dǎo)治療量：↑迷走N→↓房室結(jié)Ca2+內(nèi)流→0相上升速度↓中度量：可通過直接作用，抑制Na+-k+-ATPase→C內(nèi)失k+→K+外流↓→最大舒張電位↓→傳導(dǎo)↓，故中毒時(shí)可造成不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯。

強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第102頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分（2）減慢浦肯野氏纖維的傳導(dǎo)直接抑制Na+-k+-ATPase→使C內(nèi)失k+→K+外流↓→最大舒張電位↓→傳導(dǎo)↓（3）加快心房傳導(dǎo)興奮迷走N→↑K+外流→↑最大舒張電位→0期除極速度↑→傳導(dǎo)↑。3.對(duì)心肌電生理特性的影響強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第103頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分3.對(duì)心肌電生理特性的影響③不應(yīng)期(1)縮短心房不應(yīng)期興奮迷走N，加速K+外流，復(fù)極時(shí)間縮短。(2)縮短浦肯野纖維的不應(yīng)期直接抑制Na+-k+-ATPase，使C內(nèi)失k+，故ERP↓強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第104頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分

竇房結(jié)自律性↓房室傳導(dǎo)速度↓心房ERP↓，傳導(dǎo)↑機(jī)制：迷走神經(jīng)活性－－加速K+外流減慢Ca2+內(nèi)流意義：發(fā)生緩慢型心律失常3.對(duì)心肌電生理特性的影響：影響強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第105頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分提高浦肯野纖維的自律性縮短浦肯野纖維有效不應(yīng)期機(jī)制：抑制Na+-K+-ARP酶意義：發(fā)生快速型心律失常3.對(duì)心肌電生理特性的影響：影響強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第106頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分電生理特性竇房結(jié)心房房室結(jié)浦肯耶纖維自律性降低

增高傳導(dǎo)性加快

減慢

減慢有效不應(yīng)期縮短縮短對(duì)心肌電生理特性的影響強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第107頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分(二)對(duì)神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用中毒量：(+)CTZ--嘔吐

(+)交感中樞—快速型心律失常治療量:(+)副交感中樞---HR慢,傳導(dǎo)↓

強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第108頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分(三)利尿明顯利尿改善心功能腎血流GFR抑制腎小管Na+-K+-ATP酶(四)對(duì)血管的作用

直接收縮血管平滑肌CHF:↓交感作用>收縮血管作用血管阻力降低，心排血量增加強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第109頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分不選：擴(kuò)張性心肌病、心肌肥厚、舒張性心衰1.治療CHF最佳適應(yīng)癥：伴房顫、房撲或心室率快者較好：瓣膜病、風(fēng)心病、高血壓、冠心病效差：肺心病、活動(dòng)性心肌炎、嚴(yán)重心肌損傷【臨床應(yīng)用】本文檔共134頁；當(dāng)前第110頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分2.治療某些心律失常（1）心房顫動(dòng)房顫→心室頻率↑↓→心排血量↓↑

↑（減慢房室傳導(dǎo)）

藥物（2）心房撲動(dòng)心房ERP不均勻縮短：房撲→房顫（3）陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速增強(qiáng)迷走活性，降低心房興奮性本文檔共134頁；當(dāng)前第111頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分[不良反應(yīng)]1.胃腸道反應(yīng):

最常見的早期中毒癥狀---興奮CTZ2.CNS神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng):安全范圍小，生物利用度、敏感性個(gè)體差異大頭痛、疲乏、眩暈、失眠、倦怠視覺障礙（黃綠視、視物模糊）--中毒先兆強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第112頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分3.心臟毒性：最嚴(yán)重、最危險(xiǎn)[不良反應(yīng)]1)快速型心律失常：

室早最常見、最早見原因：Na+-K+-ATP↓↓；遲后除極2)房室傳導(dǎo)阻滯原因：Na+-K+-ATP↓↓；提高迷走興奮性3)竇性心動(dòng)過緩強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第113頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分[中毒預(yù)防]警惕中毒先兆和停藥指征監(jiān)測(cè)血藥濃度地高辛>3ng/ml及時(shí)糾正誘因：低血鉀、低血鎂、缺氧、高血鈣、腎功不良、急性心肌梗死強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第114頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分[中毒救治]1.有毒性反應(yīng)立即停藥2.補(bǔ)鉀3.苯妥英鈉4.室速、室顫---利多卡因5.心動(dòng)過緩或房室阻滯---阿托品6.地高辛致死性中毒---地高辛抗體強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第115頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分[相互作用]1.維拉帕米、奎尼丁大大提高地高辛血濃度2.胺碘酮、鈣結(jié)抗藥、普羅帕酮提高地高辛血濃度3.苯妥英鈉降低地高辛濃度4.腎上腺素----易中毒5.排鉀利尿藥----易中毒強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第116頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分

[給藥方法]先全效量后維持量---經(jīng)典方法特點(diǎn)：顯效快，易中毒2.每日維持量療法---4-5個(gè)t1/2達(dá)到穩(wěn)態(tài)特點(diǎn)：顯效慢，但不易中毒強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第117頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分強(qiáng)心苷類特點(diǎn)：正性肌力作用、缺乏正性松弛作用毒性大，安全范圍小對(duì)嚴(yán)重的CHF療效不佳，不降低死亡率新開發(fā)的品種不多，臨床常用的僅3～5種強(qiáng)心苷本文檔共134頁；當(dāng)前第118頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分地高辛在心衰的應(yīng)用要點(diǎn)應(yīng)用地高辛的主要目的是改善慢性收縮性心衰的臨床狀況，因而適用于已在應(yīng)用ACEI（或ARB）、β受體阻滯劑和利尿劑治療,而仍持續(xù)有癥狀的心衰患者。重癥患者可將地高辛與ACEI（或ARB）、β受體阻滯劑和利尿劑同時(shí)應(yīng)用。地高辛沒有明顯的降低心衰患者死亡率的作用，因而不主張?jiān)缙趹?yīng)用，亦不推薦應(yīng)用于NYHAⅠ級(jí)患者。

本文檔共134頁；當(dāng)前第119頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分地高辛不能用于竇房阻滯、Ⅱ度或高度房室阻滯患者，除非已按置永久性起搏器；與能抑制竇房結(jié)或房室結(jié)功能的藥物（如胺碘酮、β受體阻滯劑）合用時(shí)，必須謹(jǐn)慎。與傳統(tǒng)觀念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反應(yīng)主要見于大劑量時(shí)，但治療心衰并不需要大劑量。

本文檔共134頁；當(dāng)前第120頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分一.擴(kuò)血管藥舒張V--回心血量—前負(fù)荷--肺楔壓、左心室舒張壓—緩解肺淤血舒張小A--外周阻力—后負(fù)荷—心輸出量—增加動(dòng)脈供血第六節(jié)其他治療CHF的藥物本文檔共134頁；當(dāng)前第121頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分硝酸酯類擴(kuò)張V易耐受肼屈嗪(hydralazine)擴(kuò)張小A---↑心輸出量.腎血流量硝普鈉(nitroprussidesodium)擴(kuò)張小V.小A---控制危急的CHF哌唑嗪(prazosin)(-)α1-R擴(kuò)張V.A---↓心前.后負(fù)荷本文檔共134頁；當(dāng)前第122頁；編輯于星期一\16點(diǎn)39分1.兒茶酚胺類多巴胺（dopamine）多巴酚丁胺（dobutamine）2.磷酸二酯酶抑制藥米力農(nóng)（milrinone）維司力農(nóng)（vesnarinone）第7節(jié)非苷類正性肌力藥機(jī)制：抑制磷酸二酯酶