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文檔簡介
2型糖尿病與幽門螺桿菌感染【摘要】目的:探討2型糖尿病與幽門螺桿菌感染的關(guān)系。方法:采用14C呼氣試驗測定230例2型糖尿病患者Hp感染情況。結(jié)果:2型糖尿病患者的Hp陽性率為76%;且消化道癥狀如燒心、反酸、腹脹等的發(fā)生率明顯高于Hp陰性組;其中有胃輕癱者Hp感染率明顯高于無胃輕癱者;Hp陽性組糖尿病癥狀、糖尿病腎病、糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)生率與Hp陰性組差異無顯著性。結(jié)論:2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人,合并有胃輕癱者Hp感染率明顯高于無胃輕癱者,伴Hp感染的2型糖尿病患者消化道癥狀較明顯,但對糖尿病癥狀及并發(fā)癥發(fā)生無影響。
【關(guān)鍵詞】糖尿病;幽門螺桿菌;感染
TheRelationshipbetweenType2DiabitesMellitusandHPilaryInfection
Abstract:ObjectiveSdudytheHpilaryinfectionintype2diabeticpatientsandtheeffectofHpinfectionondiabitesmellitus。Methods14CureabrearhtestwasperformedtochecktheHpinfectionin230casesofpatientssufferingfromtype2diabetesmellitus.ResultsHppositiveraterevealedtobe76%intype2diabeticpatients.Theoccurringofgastraenterizsymptomssuchashearburn,regurgitatonandflatulenceissignificantlyhigherinHppositivegroupthaninHpnegativegroup.TheHpinfectionratehasasignificantincreaceinpatientswithgastroparesiscomperedtothosewithnogastroparesis.Thetwogroupshavenoobviousdifferenceinhappeningofdiabeticsymptoms.Diabetiznephropathyanddiabeticperipheralneuropathy.ConclusionHpinfectionrateishigherintype2diabeticgroupthaninhealthygroup.Type2diabeticpatientswithgastroparesishasahigherHpinfectionratethanthesewithouttype2diabeticpatientswithHpinfectionhavequiteobviousgastricsymptoms,butHpinfectionhasnoeffectonsymptomsorcomplicationsofdiabetes.
Keywords:Diabetes;Hpilary;Infection
為了解2型糖尿病患者幽門螺桿菌(Hp)感染情況,感染后消化道癥狀,合并胃輕癱時Hp感染率及感染Hp與2型糖尿病癥狀、并發(fā)癥的關(guān)系,我們對230例2型糖尿病患者進行了初步研究及探討。
1資料與方法
一般資料
所有病例均為我院內(nèi)分泌科住院病例,并按1999年WHO提出的新糖尿病診斷標準確診的230例2型糖尿病患者。糖尿病胃輕癱的診斷標準:患者有早飽、腹脹、噯氣、食欲不振、燒心、惡心、嘔吐等臨床表現(xiàn)。糖尿病腎病的診斷依據(jù):尿白蛋白排泄率20μg/min。糖尿病周圍神經(jīng)病變的診斷依據(jù):肌電圖提示神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢者診斷為糖尿病周圍神經(jīng)病變。所有病例檢測前未施行抗Hp治療。男127例,女103例,年齡35歲~85歲,平均年齡52歲。病史1a~32a,平均病史a。對照組為同期住院患者150例,一般資料對比差異無顯著性。
方法
測定方法:Hp檢測采用14C呼氣試驗,設(shè)備及14C尿素膠囊由安徽養(yǎng)和醫(yī)療器械設(shè)備有限公司提供。
統(tǒng)計學(xué)處理
采用χ2檢驗。
2結(jié)果
230例2型糖尿病患者175例Hp陽性,陽性率為76%;對照組81例Hp陽性,陽性率為54%,兩者差異有顯著性。且2型糖尿病組腹脹、反酸、噯氣明顯高于對照組,見表1。表12型糖尿病Hp感染率及消化道癥狀發(fā)生率
2型糖尿病患者中胃輕癱組92例,Hp陽性78例,陽性率為85%;不伴胃輕癱組138例,Hp陽性62例,陽性率為45%,兩組比較,,見表2。表22型糖尿病胃輕癱組Hp感染率
Hp陽性組2型糖尿病的癥狀、糖尿病腎病及糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)生率與Hp陰性組差異無顯著性,見表3。表32型糖尿病Hp陽性患者臨床變化
3討論
Hp屬微需氧菌,生長于胃黏液深層,胃黏膜表面,它具有豐富的尿素酶,可分解食物中的尿素產(chǎn)生氨,免遭胃酸的傷害,因此能長期在胃中生長繁殖。Hp感染與消化性潰瘍、活動性胃炎、胃癌及胃黏膜相關(guān)淋巴樣組織淋巴瘤等密切相關(guān)性已得到廣泛公認,且近年來的大量臨床經(jīng)驗表明Hp根除后,消化性潰瘍、慢性活動性胃炎及MALT的發(fā)生率明顯降低[1~5]。但Hp感染與2型糖尿病的關(guān)系報道較少。
糖尿病患者由于長期高血糖可使神經(jīng)細胞內(nèi)山梨醇增多,肌醇減少,鈉泵功能損傷,導(dǎo)致山梨醇堆積,神經(jīng)細胞水腫,神經(jīng)脫髓鞘,且長期高血糖使神經(jīng)營養(yǎng)血管內(nèi)膜增厚,血管閉塞、缺血致神經(jīng)軸索變性。此外,自身免疫、糖尿病性微血管病變、高脂血癥等因素都可導(dǎo)致神經(jīng)病變,引起胃腸道自主神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙[6],進而出現(xiàn)糖尿病性胃輕癱、腹瀉及便秘等癥狀。本研究目的在于通過對2型糖尿病患者Hp感染的分析以探討Hp感染與2型糖尿病的關(guān)系。
研究結(jié)果提示,2型糖尿病患者Hp陽性率為76%,高于對照組。說明2型糖尿病患者易獲Hp感染。本研究結(jié)果還提示Hp陽性組腹脹、反酸、噯氣的發(fā)生率明顯高于Hp陰性組,但其糖尿病癥狀、DN、糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生率與Hp陰性組差異無顯著性,此結(jié)果與王玉君等[7]報道相近,提示Hp感染對2型糖尿病患者的血糖水平及并發(fā)癥的發(fā)生并無顯著影響,僅有可能增加了胃腸動力障礙的相關(guān)癥狀。
胃輕癱是糖尿病最常見的合并癥,在有糖尿病神經(jīng)病變的患者,其發(fā)生率在20%~30%,在有自主神經(jīng)病變的糖尿病患者中,其發(fā)生率可達50%。固體和液體食物排空延緩,胃竇動力減低和MMC的減少和消失可使胃內(nèi)容物通過幽門發(fā)生障礙,胃節(jié)律紊亂和胃竇—幽門—十二腸動力失調(diào)則使胃蠕動的協(xié)調(diào)性被破壞或喪失,甚至發(fā)生逆蠕動,其結(jié)果是患者胃排空延緩,餐后腹脹和早飽感,乃至惡心嘔吐。許多胃輕癱患者伴有胃酸分泌降低。糖尿病性胃排空延遲至少一部分與血糖水平有關(guān),當患者血糖超過270mg/dl時,胃排空延遲的程度與血糖水平成高度相關(guān)性。正常人口服葡萄糖后,胃排空的時間可以延長。使健康志愿者血糖達到140mg/dl時,胃的MMC消失;使血糖達到175mg/dl時,胃竇動力減弱;而當血糖超過230mg/dl時,則可出現(xiàn)胃節(jié)律紊亂。高血糖、自主神經(jīng)病變及胃酸分泌減少為Hp的生存提供了更有利的環(huán)境條件。本結(jié)果與趙麗娟等報道相近,說明2型糖尿病胃輕癱患者Hp陽性率增高。
綜合本研究結(jié)果,Hp感染率在2型糖尿病患者較正常人高,其中合并胃輕癱者較無胃輕癱者感染率高。Hp感染后對2型糖尿病患者癥狀及并發(fā)癥的發(fā)生并無顯著影響,但可能增加了胃腸動力障礙的相關(guān)癥狀,對Hp陽性的2型糖尿病患者,提示根除Hp的措施可能是改善胃腸動力障礙相關(guān)癥狀的策略。
【參考文獻】
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