休克及水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂

關于休克及水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂第1頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三休克（shock）休克是由各種致病因素作用引起有效循環(huán)血量銳減，導致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧，細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。血壓降低是休克最常見、最重要的臨床特征。休克惡化是從組織灌流不足發(fā)展為MODS,以至MOF的病理過程。按病因分類：1、低血容量性休克2、心源性休克3、感染性休克4、過敏性休克5、神經(jīng)源性休克第2頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三休克的病理生理機制一、微循環(huán)變化1、休克早期微循環(huán)以收縮為主。有效循環(huán)血容量減少，反射性引起交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使心率加快，心肌收縮力增強，小血管收縮，周圍血管阻力增加，以維持血壓水平。此外毛細血管網(wǎng)的血流減少，毛細血管靜水壓降低，有利于液體進入血管，增加循環(huán)血量。2、休克的代償期未能有效控制時，毛細血管前阻力明顯增加，大量毛細血管網(wǎng)關閉，組織細胞嚴重缺血缺氧，導致微循環(huán)淤血，回心血量減少，血壓下降，休克發(fā)展至不可逆狀態(tài)。此時周圍血管阻力也降低，重要器官出現(xiàn)嚴重缺血。3、微循環(huán)淤血后缺氧激活凝血因子Ⅻ，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)引起DIC。微循環(huán)障礙更加明顯，形成微血栓。第3頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三休克的病理生理機制二、體液代謝改變1、休克時兒茶酚胺釋放能促進胰高血糖素生成，血糖升高。此外在肝臟灌注不良的情況下，乳酸代謝減少，引起酸中毒，由于蛋白質(zhì)分解代謝增加，致使血中BUN,SCr及UA增加。2、休克時因血容量和腎血流量減少使醛固酮及ADH分泌增加，以保留水分，增加血容量。3、休克時細胞缺氧，細胞膜鈉泵功能障礙，導致細胞水腫。4、休克時缺氧使ATP生產(chǎn)減少，代酸導致組織蛋白分解為緩激肽，前列腺素等，這些物質(zhì)具有強烈的擴血管作用，使微循環(huán)障礙更為顯著。第4頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三休克的病理生理機制

三、炎癥介質(zhì)釋放和再灌注損傷。四、重要器官的繼發(fā)損害

1、心臟：休克中晚期，血壓明顯降低使冠脈供血減少；低氧血癥、酸中毒、高血鉀、心肌抑制因子的作用均使心臟功能抑制；DIC后心肌血管微血栓形成，影響心肌的供血及營養(yǎng)，發(fā)生局灶性壞死和心內(nèi)膜下出血使心肌受損，發(fā)生心衰。2、肺：由于肺的微循環(huán)障礙，使肺泡表明活性物質(zhì)減少，產(chǎn)生肺不張，通氣血流比例失調(diào)和彌散功能障礙導致P02進行性下降出現(xiàn)ARDS。3、腦：當SBp＜60mmHg，腦灌注嚴重不足，腦缺氧。微循環(huán)障礙又加重缺氧程度，產(chǎn)生腦水腫，出現(xiàn)意識障礙。4、腎臟：早期大量兒茶酚胺使腎血管痙攣，產(chǎn)生功能性少尿，隨缺血時間延長，腎小管受累時出現(xiàn)急性腎小管壞死，導致急性腎衰竭。5、肝臟：肝臟代謝緩慢，凝血因子合成減少，解毒功能明顯下降。6、胃腸道：胃腸小血管痙攣，黏膜缺氧壞死致急性出血、腸麻痹、腸壞死等。7、MODS、MOF第5頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三休克的臨床特點臨床分期：1、休克代償期：表現(xiàn)為精神緊張或煩躁，面色蒼白，手足濕冷，口唇甲床輕度發(fā)紺，心率加快，呼吸頻率增加，脈搏細速，血壓可驟降，也可略降，甚至正?；蛏愿撸}壓縮小，尿量正常或減少。若處理得當，休克可得到糾正，若處理不當，則進入抑制期。

2、休克抑制期：患者出現(xiàn)意識障礙，呼吸表淺，脈搏細速，血壓進行性降低，嚴重時皮膚明顯發(fā)紺，濕冷發(fā)花，血壓測不到，尿少或無尿。皮膚黏膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，提示發(fā)展至DIC階段。如進行性呼吸困難，嚴重低氧血癥，可能并發(fā)ARDS。第6頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三休克的臨床特點休克的臨床分級

臨床表現(xiàn)輕度中度重度極重度

神志神清、焦慮神清、表情淡漠意識模糊昏迷、呼吸淺不反應遲鈍規(guī)則口渴口干非常口渴極度口渴或無主訴無反應皮膚色澤面色蒼白、肢端發(fā)紺面色蒼白、肢端發(fā)紺皮膚發(fā)紺，可有花斑極度發(fā)紺或皮下出血黏膜溫度四肢溫暖或稍涼四肢發(fā)涼四肢濕冷四肢冰冷血壓（mmHg）SBP80-90，脈壓＜30SBP60-80，脈壓＜20SBP40-60SBP＜40脈搏有力，≥100脈細數(shù)100-120脈細弱無難以觸及心率≥100100-120120心律失常體表血管正常毛細血管充盈遲緩充盈極度遲緩充盈極度遲緩尿量正?；蚵詼p減少明顯減少或無尿無尿休克指數(shù)（脈率/SBP）0.5-1.01.0-1.51.5-2.0＞2.0第7頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三實驗室及輔助檢查血尿常規(guī)血液生化及血氣分析出凝血功能監(jiān)測X線檢查心電圖血流動力學監(jiān)測：CVP，PAWP，CO，CI等。微循環(huán)檢查：簡單易行的方法是壓迫指甲或胸骨部位皮膚后放松時，血管充盈時間延長＞2s，提示微循環(huán)障礙。第8頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三診斷1、具有休克的誘因2、意識障礙3、脈搏＞100bpm或不能觸及4、四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓陽性（再充盈時間＞2s）；皮膚花斑、黏膜蒼白或發(fā)紺；尿量＜0.5ml/(kg.h)或無尿。5、收縮壓＜90mmHg。6、脈壓＜30mmHg。7、原有高血壓者收縮壓較基礎水平下降30%以上。凡符合1-4中的兩項和5-7中的一項者，即可診斷。第9頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三治療對因?qū)ΠY。第10頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂水、電解質(zhì)紊亂與酸堿平衡失調(diào)常伴隨于多種疾病或創(chuàng)傷的病理過程中，如不能及時糾正，可導致機體各器官系統(tǒng)功能障礙，甚至死亡。是急診常見急癥。第11頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三水、電解質(zhì)平衡紊亂一、體液的分布、量及其組成體液的主要成分是水和電解質(zhì)，男性體液量約占體重60%，女性約50%細胞內(nèi)液體液血漿細胞外液功能性細胞外液組織間液無功能性細胞外液功能性細胞外液指能迅速地和血管內(nèi)液體或細胞內(nèi)液體進行交換的組織間液，約占組織間液的90%，無功能性細胞外液僅有緩慢交換和平衡的能力，細胞外液主要陽離子是Na+，主要陰離子是Cl-，HCO3-和蛋白質(zhì)。細胞內(nèi)液主要的陽離子是K+和Mg2+，主要陰離子是HCO42-和蛋白質(zhì)。第12頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三水、電解質(zhì)平衡紊亂二、滲透壓的調(diào)節(jié)滲透壓的穩(wěn)定對于維持細胞內(nèi)外液體平衡具有重要的意義，細胞外液和細胞內(nèi)液的滲透壓想等，正常為290-310mOsm/L滲透壓（mOsm/L）=2×〖Na+(mmol/L)+K+（mmol/L）〗+BUN（mg/dl）/2.8+GLU(mg/dl)/18第13頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三水、電解質(zhì)平衡紊亂三、滲透壓的調(diào)節(jié):包括人體對水的攝入和排出，以及水在各部分體液間的流動。1、水的攝入、排出及調(diào)節(jié)人體水的來源：1）體內(nèi)物質(zhì)代謝生成的代謝水，200-400ml/d。2）從體外攝入的水，為保證代謝產(chǎn)物排出，減輕腎臟負擔，攝入量為20002500ml/d。人體水的排泄途徑：1）尿，1000-1500ml/d。2）糞便，約100ml/d。3）呼吸約400ml/d。4）蒸發(fā)和出汗，約500ml/d。4種途徑每天最少1500ml/d。細胞內(nèi)外水的交換由滲透梯度決定。血管與間質(zhì)水交換由毛細血管靜水壓及血漿膠體滲透壓共同決定。第14頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三水、電解質(zhì)平衡紊亂2、體液平衡調(diào)節(jié)：腎調(diào)節(jié)體液的2個機制

體內(nèi)水分細胞外液滲透壓抗利尿激素口渴飲水集合管水的再吸收尿量滲透壓血漿滲透壓增減不到2%時，即有抗利尿激素分泌的變化。細胞外液血容量血壓下降腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)鈉水重吸收排H+排K+細胞外液血容量細胞外液血容量銳減時，機體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價優(yōu)先保持和恢復血容量，使重要臟器得到灌注，以維系生命。第15頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三水、鈉代謝紊亂水鈉體內(nèi)多并存，故紊亂也往往并存。據(jù)容量及濃度失調(diào)分類如下：分類細胞外液變化臨床類型容量失調(diào)細胞外液滲透壓不變細胞外液缺乏-等滲性脫水細胞外液過多-水中毒濃度失調(diào)細胞外液滲透壓改變低鈉血癥-低滲性脫水高鈉血癥-高滲性脫水第16頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三水、鈉代謝紊亂等滲性、低滲性、高滲性脫水的臨床表現(xiàn)、鑒別及治療對比等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水

血漿滲透壓280-320mOsm/L＜280mOsm/L＞320mOsm/L病因消化液、腹水丟失等

消化液丟失等

高熱、大汗、燒傷等失水鈉情況成比例丟失失鈉為主失水為主體液丟失細胞外液等滲，細胞細胞外液低滲，細細胞外液高滲，細胞內(nèi)液內(nèi)外液均有丟失胞外液丟失為主丟失為主皮膚彈性降低明顯不明顯很明顯眼球下陷明顯明顯很明顯口渴可有無明顯肌痙攣可有常見無精神、神經(jīng)輕度精神神經(jīng)癥狀淡漠煩躁、驚厥、譫妄

第17頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三水、鈉代謝紊亂

續(xù)表

等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水尿量減少減少或正常顯著減少

尿鈉降低顯著降低正常血鈉130-145mmol/L＜130mmol/L＞145mmol/L血壓正?；蚪档兔黠@降低降低治療補水為主，用1/2張含補生理鹽水或高補低滲鹽水，用鈉液滲鹽水，用2/3張1/3張含鈉液含鈉液第18頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三水、鈉代謝紊亂水中毒：各種原因引起機體入水總量超過排水總量，體內(nèi)水分潴留過多，細胞外液量增加，導致的稀釋性低鈉血癥，過多的水從細胞外進入細胞內(nèi)，可造成細胞內(nèi)的低滲狀態(tài)，常見于水攝入過多，或顱腦損傷、大手術，休克等刺激ADH分泌過多引起水潴留，或腎功能障礙者。臨床表現(xiàn)：腦細胞及腦組織水腫，造成顱壓升高，引起頭痛、精神錯亂，定向力障礙，嗜睡、驚厥、煩躁、甚至昏迷。治療：積極治療原發(fā)病，急性腎衰者控制入水量，應用滲透性利尿劑20%甘露醇，也可應用袢利尿劑。第19頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三鉀代謝紊亂低鉀血癥：血鉀＜3.5mmol/L常見原因：1）鉀攝入不足2）腎排鉀過多3）胃腸道丟鉀4）皮膚創(chuàng)傷、燒傷滲液5）鉀分布異常。臨床表現(xiàn)：乏力、周期性癱瘓是轉(zhuǎn)移性低鉀血癥的重要特點，心電圖有特異性低鉀所致U波。治療：嚴重低鉀血癥屬急癥，積極治療原發(fā)病，補鉀治療時輕度低鉀口服10%KCl10-20mltid,胃腸道反應嚴重者可改為枸櫞酸鉀，嚴重低鉀血癥，胃腸道吸收障礙或出現(xiàn)心律失常，呼吸肌麻痹應盡早靜脈補鉀，輸注速度不能過快，500ml液體最多加入1.5g鉀，24小時內(nèi)至少6g。第20頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三鉀代謝紊亂高鉀血癥：血鉀＞5.5mmol/L。常見原因：1）鉀攝入過多2）腎排鉀減少3）轉(zhuǎn)移性高鉀4）濃縮性高鉀臨床表現(xiàn)：無特異性表現(xiàn)，原發(fā)病有致高鉀可能的，均應考慮。治療：1）注射鈣劑，對抗高鉀的心肌毒性。2）促進鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：高糖+胰島素，糾正酸中毒。3）加速排泄：應用袢利尿劑利尿；大于6.0mmol/L可行透析治療；加快腸道排鉀，用陽離子交換樹脂加25%山梨醇口服或灌腸。第21頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三鉀代謝紊亂低鉀血癥和高鉀血癥的鑒別

低鉀血癥高鉀血癥

血鉀＜3.5mmol/L＞5.5mmol/L常見病因鉀攝入不足，丟失過多，分布異常腎臟排鉀減少，進入體內(nèi)的鉀增多或鉀從細胞內(nèi)外移神經(jīng)肌肉系統(tǒng)肌無力，先四肢后軀干；重者癱瘓肌無力，甚至癱瘓，通常循下腱反射減退或消失，嗜睡、淡漠、昏迷肢-軀干-上肢-呼吸肌發(fā)展，神志模糊、淡漠、感覺異常等。消化系統(tǒng)腹脹、惡心、嘔吐，腸麻痹惡心、嘔吐、腹瀉。心血管系統(tǒng)心動過速，房性、室性早搏，ECG：T心率緩慢，心音低鈍，出現(xiàn)室波低、寬、雙相或倒置、Q-T延遲，出現(xiàn)性早搏，AVB，T波高尖，QRS增U波，嚴重者室顫、心臟驟停寬PR間期延長，室顫或驟停酸堿平衡堿中毒，反常性酸性尿酸中毒第22頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三鈣代謝紊亂體內(nèi)鈣大部分以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存在骨骼中。45%為離子化鈣起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用，離子化和非離子化鈣的比率受PH影響，PH上升可使離子化鈣減少。血鈣濃度正常值為2.25-2.75mmol/L。第23頁，講稿共27頁，2023年5月2日，星期三低鈣血癥

低鈣血癥：血鈣＜2.25mmol/L。常見原因：1）低蛋白血癥：導致蛋白結合鈣減少，總鈣水平下降，但離子鈣正常。2）甲狀旁腺功能損害。3）堿中毒：血鈣向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。4）急性胰腺炎：壞死脂肪與鈣結合，影響鈣吸收。5）鈣攝入不足。臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為手足抽搐、骨骼肌和平滑肌痙攣。血鈣＜1.75mmol/L時出現(xiàn)手足痙攣、喉痙攣或