動(dòng)脈血?dú)夥治鲋v座講訴

動(dòng)脈血?dú)夥治?fēnxī)解讀吉林大學(xué)(jílíndàxué)第一醫(yī)院曹杰第一頁，共七十六頁。編輯課件什么(shénme)是動(dòng)脈血?dú)?？血?xuèyè)氣體酸堿平衡電解質(zhì)第二頁，共七十六頁。編輯課件什么(shénme)是動(dòng)脈血?dú)猓縋H7.35-7.45PaCO235-45mmHgPaO270-100mmHg(年齡)SaO293-98％HCO3-22-26mEq/L％MetHb<1.0%％COHb<2.5%BE-2.0到2.0mEq/LCaO216-22mlO2/dl第三頁，共七十六頁。編輯課件什么(shénme)是動(dòng)脈血?dú)猓垦獨(dú)夥治鰞x聯(lián)合血氧儀PHHbPaCO2％COHbPaO2％MetHbHCO3-SaO2BECaO2第四頁，共七十六頁。編輯課件三個(gè)生理(shēnglǐ)過程肺泡通氣氧合狀態(tài)(zhuàngtài)酸堿平衡第五頁，共七十六頁。編輯課件四個(gè)重要公式對應(yīng)三個(gè)生理(shēnglǐ)過程肺泡(fèipào)通氣PaCO2公式氧合狀態(tài)肺泡氣公式＋氧含量公式酸堿平衡Henderson-Hasselbalch公式第六頁，共七十六頁。編輯課件通氣(tōngqì)功能評價(jià)PaCO2與肺泡(fèipào)氣體交換第七頁，共七十六頁。編輯課件PaCO2與肺泡(fèipào)氣體交換Q1.當(dāng)PaCO2突然將到28mmHg時(shí)，表示(biǎoshì)：高通氣對一定的CO2產(chǎn)生量，肺泡通氣過度呼吸增快急性呼吸性堿中毒達(dá)到一種新的氣體交換狀態(tài)第八頁，共七十六頁。編輯課件PaCO2與肺泡氣體(qìtǐ)交換PaCO2指溶解在動(dòng)脈血中的二氧化碳所產(chǎn)生的壓力它反映(fǎnyìng)了肺泡通氣功能是否有障礙。二氧化碳彌散力相當(dāng)于氧彌散系數(shù)的20倍，肺泡氣PaCO2＝動(dòng)脈血PaCO2，正常值35－45mmHg，平均為40mmHg，PaCO2升高，可能是原發(fā)性呼吸性酸中毒，又可能是代謝性堿中毒時(shí)引起的代償變化。第九頁，共七十六頁。編輯課件PaCO2與肺泡氣體(qìtǐ)交換PaCO2＝VCO2×0.863/VA其中VA＝VE-VDVCO2：代謝產(chǎn)生并運(yùn)輸?shù)椒蔚腃O2的量（mlCO2/min）VA：肺泡(fèipào)通氣（L/min）VE：總通氣量（呼吸頻率×潮氣量）VD：死腔通氣量（呼吸頻率×死腔量）第十頁，共七十六頁。編輯課件PaCO2與肺泡氣體(qìtǐ)交換PaCO2上升(shàngshēng)的唯一原因是對于產(chǎn)生和運(yùn)輸?shù)椒尾康腃O2量，肺泡通氣水平是不足的在無PaCO2數(shù)值時(shí)，不能在床邊可靠地評價(jià)肺泡通氣是否適當(dāng)。第十一頁，共七十六頁。編輯課件PaCO2與肺泡氣體(qìtǐ)交換PaCO2狀態(tài)肺泡通氣狀態(tài)>45mmHg高碳酸血癥低通氣35-45mmHg正常碳酸血癥正常通氣<35mmHg低碳酸血癥高通氣第十二頁，共七十六頁。編輯課件PaCO2與肺泡氣體(qìtǐ)交換A1.當(dāng)PaCO2突然將到28mmHg時(shí)，表示(biǎoshì)：高通氣對一定的CO2產(chǎn)生量，肺泡通氣過度呼吸增快急性呼吸性堿中毒達(dá)到一種新的氣體交換狀態(tài)第十三頁，共七十六頁。編輯課件PaCO2與肺泡(fèipào)氣體交換CASE1.呼吸窘迫(jiǒngpò)患者：RR＝30bpm、Vt＝300ml、Vd＝150ml、VCO2＝300ml/minVA＝30×（300-150）/1000＝3.6L/minPaCO2＝300ml/min×0.863/4.5L/min＝57.5mmHg∴通氣不足第十四頁，共七十六頁。編輯課件基本(jīběn)酸堿失衡呼酸肺泡低通氣：COPD、哮喘、CNS/肌肉(jīròu)抑制窒息PaCO2>45呼堿機(jī)械呼吸、高熱、甲亢、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、癔癥等導(dǎo)致過度通氣PaCO2<35第十五頁，共七十六頁。編輯課件換氣(huànqì)功能評價(jià)PAO2、PaO2和SaO2第十六頁，共七十六頁。編輯課件PAO2和肺泡氣體(qìtǐ)平衡Q2.下面陳述正確的是：PaCO2與CO2產(chǎn)生量直接相關(guān)，與肺泡通氣量反相關(guān)如果PaCO2增高，吸入氣氧分壓或FiO2不變，PaO2將下降即使PaCO2>120mmHg，只要給予氧療，維持正常的SaO2也是可能的對于肺部疾病(jíbìng)的患者，床旁評價(jià)PaCO2高或低的指標(biāo)是呼吸增快或神志改變登上珠峰（大氣壓253mmHg）的幸存者，在未供氧的情況下，PaCO2<20mmHg第十七頁，共七十六頁。編輯課件PAO2和肺泡(fèipào)氣體平衡Q3.PaO2在哪些情況下會降低(jiàngdī)：貧血低V-Q導(dǎo)致的通氣－灌注失衡呼吸房間空氣時(shí)PaCO2增加CO中毒增高海拔第十八頁，共七十六頁。編輯課件PAO2和肺泡(fèipào)氣體平衡肺泡氣體(qìtǐ)平衡方程式：PAO2＝PIO2－1.2×PaCO2PIO2＝FiO2×（PB－PH2O）∴PAO2＝FiO2×（PB－PH2O）-1.2×PaCO2PAO2：肺泡氣氧分壓PIO2：吸入氧分壓PB：大氣壓PH2O：水蒸氣分壓第十九頁，共七十六頁。編輯課件下列哪些不降低PAO2？海拔上升PaCO2增加肺內(nèi)分流(fēnliú)增加呼吸抑制PAO2和肺泡氣體(qìtǐ)平衡第二十頁，共七十六頁。編輯課件PAO2和肺泡氣體(qìtǐ)平衡下列哪些不增高PAO2？FiO2上升大氣壓增高通氣(tōngqì)過度肺內(nèi)分流減少第二十一頁，共七十六頁。編輯課件PaO2和P(A-a)O2影響PaO2數(shù)值的因素：PAO2PaCO2彌散功能通氣－灌注(guànzhù)比例第二十二頁，共七十六頁。編輯課件PaO2和P(A-a)O2PaO2指溶解于動(dòng)脈血中的氧分子所產(chǎn)生的壓力。健康人在海平面大氣壓時(shí)PO2的正常值為80－100mmHg，PaO2＜80mmHg為低氧血癥，60－80mmHg稱輕度低氧血癥；40－60mmHg稱中度低氧血癥；PaO2＜40mmHg為重度低氧血癥。PaO2隨年齡(niánlíng)的增長而下降，成年人不同年齡(niánlíng)的PaO2可按以下公式計(jì)算：

PaO2＝104.2-（0.27×年齡）±6 PaO2

還受體位、FiO2等因素影響。鼻導(dǎo)管(鼻塞)吸O2時(shí)FiO2=21+O2流量(升/分)×4（%）第二十三頁，共七十六頁。編輯課件第二十四頁，共七十六頁。編輯課件PaO2和P(A-a)O2PaO2總是低于計(jì)算出的PAO2P(A-a)O2是一個(gè)反映換氣功能的參數(shù)，其主要影響(yǐngxiǎng)因素為通氣－灌注比例P(A-a)O2正常值：5-15mmHg青年到中年人，15-25mmHg老年人，10-100mmHg吸入純氧時(shí)第二十五頁，共七十六頁。編輯課件PaO2和P(A-a)O2低PaO2高P(A-a)O2通氣/血流比例失調(diào)增高彌散障礙增高肺內(nèi)分流增高心臟右向左分流增高PIO2降低正常低通氣正常吸氧可以(kěyǐ)使P(A-a)O2顯著增高第二十六頁，共七十六頁。編輯課件PaO2/FiO2PaO2/FiO2:動(dòng)脈氧分壓與吸入氧濃度比值,亦稱為氧合指數(shù)或呼吸指數(shù)，是較為穩(wěn)定的反映肺換氣功能的指標(biāo)。正常值：400-500臨床意義：低于300提示可能有急性(jíxìng)肺損傷，小于200為ARDS的診斷指標(biāo)之一。第二十七頁，共七十六頁。編輯課件PaO2和P(A-a)O2Case2.F27，胸痛一天(yītiān)

PMHs：口服避孕藥

ABG：7.45/31/83/21(PB＝747mmHg)CXR：normalWhatiswrong？第二十八頁，共七十六頁。編輯課件PaO2和P(A-a)O2PIO2＝0.21×（747-47）＝147mmHgPAO2＝147-1.2×31＝110mmHgP(A-a)O2＝37mmHg↑↑第二十九頁，共七十六頁。編輯課件PaO2和P(A-a)O2Day1：NSAIDSonlyDay2：CTPAshowsPE第三十頁，共七十六頁。編輯課件Q2.下面(xiàmian)陳述正確的是：PaCO2與CO2產(chǎn)生量直接相關(guān)，與肺泡通氣量反相關(guān)如果PaCO2增高，吸入氣氧分壓或FiO2不變，PaO2將下降即使PaCO2>120mmHg，只要給予氧療，維持正常的SaO2也是可能的對于肺部疾病的患者，床旁評價(jià)PaCO2高或低的指標(biāo)是呼吸(hūxī)增快或神志改變登上珠峰（大氣壓253mmHg）的幸存者，在未供氧的情況下，PaCO2<20mmHg第三十一頁，共七十六頁。編輯課件A2.下面(xiàmian)陳述正確的是：PaCO2與CO2產(chǎn)生量直接相關(guān)，與肺泡通氣量反相關(guān)如果PaCO2增高，吸入氣氧分壓或FiO2不變，PaO2將下降即使PaCO2>120mmHg，只要給予氧療，維持正常的SaO2也是可能的對于肺部疾病的患者，床旁評價(jià)(píngjià)PaCO2高或低的指標(biāo)是呼吸增快或神志改變登上珠峰（大氣壓253mmHg）的幸存者，在未供氧的情況下，PaCO2<20mmHg第三十二頁，共七十六頁。編輯課件Q3.PaO2在哪些(nǎxiē)情況會降低：貧血低V-Q導(dǎo)致(dǎozhì)的通氣－灌注失衡呼吸房間空氣時(shí)PaCO2增加CO中毒增高海拔第三十三頁，共七十六頁。編輯課件A3.PaO2在哪些情況(qíngkuàng)會降低：貧血低V-Q導(dǎo)致的通氣－灌注失衡呼吸房間空氣時(shí)PaCO2增加(zēngjiā)CO中毒增高海拔第三十四頁，共七十六頁。編輯課件Q4.下列(xiàliè)哪些說法是正確的？通氣過度和通氣不足是臨床(línchuánɡ)術(shù)語而不是通過血?dú)夥治鰜碓\斷的P(A-a)O2隨著年齡和FiO2的增加而增加在海平面，PaO2不會大于100mmHg持續(xù)性的P(A-a)O2負(fù)值與生命是矛盾的第三十五頁，共七十六頁。編輯課件A4.下列哪些說法(shuōfǎ)是正確的？通氣過度和通氣不足是臨床術(shù)語而不是通過血?dú)?xuèqì)分析來診斷的P(A-a)O2隨著年齡和FiO2的增加而增加在海平面，RA，PaO2不會大于100mmHg持續(xù)性的P(A-a)O2負(fù)值與生命是矛盾的第三十六頁，共七十六頁。編輯課件Q5.下列陳述哪些(nǎxiē)是正確的？在無肺內(nèi)分流的血液，PaO2僅僅是由PAO2及肺泡和肺毛細(xì)血管界面所決定的PaO2是SaO2唯一的決定因素正常心肺功能的登山者，隨海拔升高PaO2降低僅于大氣壓的下降(xiàjiàng)有關(guān)一杯開放于大氣的水杯的PO2總是高于健康個(gè)體的PaO2第三十七頁，共七十六頁。編輯課件A5.下列(xiàliè)陳述哪些是正確的？在無肺內(nèi)分流的血液，PaO2僅僅是由PAO2及肺泡和肺毛細(xì)血管界面所決定的PaO2是SaO2唯一(wéiyī)的決定因素正常心肺功能的登山者，隨海拔升高PaO2降低僅于大氣壓的下降有關(guān)一杯開放于大氣的水杯的PO2總是高于健康個(gè)體的PaO2第三十八頁，共七十六頁。編輯課件SaO2SaO2

是單位(dānwèi)血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值為96±3%。血氧飽和度和血氧分壓的關(guān)系，即氧血紅蛋白離解曲線。P50：P50是pH＝7.40，PaCO2＝5.3kPa情況下SaO2為50%時(shí)的PaO2，正常值為26mmHg，P50增加時(shí)表明氧解離曲線右移，反之，氧解離曲線左移。P50增加有利于氧的釋放和組織攝取。第三十九頁，共七十六頁。編輯課件SaO2SaO2是PaO2和氧離曲線上某個(gè)位置(wèizhi)的函數(shù)多種生理因素影響SaO2P50COHb對SaO2的影響MetHb對SaO2的影響第四十頁，共七十六頁。編輯課件第四十一頁，共七十六頁。編輯課件SaO2SaO2是PaO2和氧離曲線上某個(gè)位置(wèizhi)的函數(shù)多種生理因素影響SaO2P50COHb對SaO2的影響MetHb對SaO2的影響第四十二頁，共七十六頁。編輯課件動(dòng)脈血氧含量(hánliàng)（CaO2）：指每升動(dòng)脈全血含氧量。正常值：（19-21ml/dl）。CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2+PaO2（mmHg）×0.0031PaO2正常不意味著CaO2正常。CaO2第四十三頁，共七十六頁。編輯課件缺氧(quēyǎnɡ)分類低氧血癥PaO2降低，SaO2降低，CO中毒，氧離曲線左移，貧血DO2降低心排量降低，充血性心力衰竭組織氧攝取障礙休克、線粒體中毒，氧離曲線左移第四十四頁，共七十六頁。編輯課件通氣(tōngqì)與氧合小結(jié)Q6.判斷對錯(cuò)PAO2總是(zǒnɡshì)高于PaO2氧合Hb＋COHb＋MetHb從不超過100%死腔量與潮氣量比值從不超過1自主呼吸患者的平均氣壓不超過大氣壓第四十五頁，共七十六頁。編輯課件通氣(tōngqì)與氧合小結(jié)A6.判斷對錯(cuò)PAO2總是高于PaO2氧合Hb＋COHb＋MetHb從不超過(chāoguò)100%死腔量與潮氣量比值從不超過1自主呼吸患者的平均氣壓不超過大氣壓第四十六頁，共七十六頁。編輯課件通氣(tōngqì)與氧合小結(jié)Q7.肺氣腫患者，RR23bpm，ABG如下：PH/PaCO2/PaO2＝7.35/65/45FiO2=21%、SaO2=78%、Hb100g/L哪些能夠合理(hélǐ)解釋影響患者氧合的原因？A.V/Q失衡B.貧血C.過量COD.高碳酸血癥E.氧離曲線左移第四十七頁，共七十六頁。編輯課件通氣(tōngqì)與氧合小結(jié)A7.肺氣腫患者，RR23bpm，ABG如下：PH/PaCO2/PaO2＝7.35/65/45FiO2=21%、SaO2=78%、Hb100g/L哪些能夠合理解釋影響患者氧合的原因？A.V/Q失衡

B.貧血(pínxuè)C.過量COD.高碳酸血癥E.氧離曲線左移第四十八頁，共七十六頁。編輯課件酸堿判讀(pàndú)第四十九頁，共七十六頁。編輯課件酸堿平衡(pínghéng)Henderson-Hasselbalch方程式PH=pK+log〔HCO3-/（0.03×PaCO2）〕pK＝6.1（碳酸解離(jiělí)常數(shù)的負(fù)對數(shù)）第五十頁，共七十六頁。編輯課件酸堿平衡(pínghéng)酸血癥：PH<7.35酸中毒：單獨(dú)發(fā)生的有導(dǎo)致酸血癥趨勢的原發(fā)性病理(bìnglǐ)生理過程堿血癥：PH>7.45堿中毒：單獨(dú)發(fā)生的有導(dǎo)致堿血癥趨勢的原發(fā)性病理生理過程原發(fā)性酸堿紊亂：是PaCO2或HCO3原發(fā)性改變所導(dǎo)致的四種任一酸堿平衡紊亂第五十一頁，共七十六頁。編輯課件單純(dānchún)酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒（代酸）代謝性堿中毒（代堿）急或慢性(mànxìng)呼吸性酸中毒（呼酸）急或慢性呼吸性堿中毒（呼堿）第五十二頁，共七十六頁。編輯課件單純酸堿平衡(pínghéng)失調(diào)PH/PaCO2/PaO2/HCO3=7.32/8/112/14PH/PaCO2/PaO2/HCO3

=7.52/20/96/14PH/PaCO2/PaO2/HCO3=7.51/49/82/38第五十三頁，共七十六頁。編輯課件混合性酸堿平衡(pínghéng)單一的酸堿失衡不會產(chǎn)生正常的PH正常的PH和顯著不正常的PaCO2及HCO3始終(shǐzhōng)說明兩種或更多原發(fā)性酸堿失衡e.g.敗血癥患者ABG：7.40/20/98/12第五十四頁，共七十六頁。編輯課件混合性酸堿平衡(pínghéng)血HCO3在正常范圍之外經(jīng)常能說明(shuōmíng)某種酸堿平衡失調(diào)計(jì)算AGAG＝Na-(Cl+HCO3)若AG>20mEq/L，則患者可能存在AG升高的代酸若AG升高，計(jì)算△AG-△HCO3（AG-12）－（24-HCO3）＝Na-Cl-36若在±6mEq/L以外，說明同時(shí)合并其它酸堿失衡第五十五頁，共七十六頁。編輯課件AGAG是指血清中所測定的陰陽離子總數(shù)之差。AG的正常范圍是12±4mmol／L，AG＞16mmol／L，稱高AG代謝性酸中毒，表明機(jī)體內(nèi)有機(jī)酸（如乳酸、丙酮酸）濃度(nóngdù)升高。影響AG因素：血鈉、低K+、低Cl—性堿中毒，HCO3－尚未能成比例升高可以使AG增高；低蛋白血癥，高鉀、高鈣血癥等。AG升高對判斷代酸特別是三重酸堿失衡有十分重要價(jià)值，但由于影響AG因素較多，故需結(jié)合病因，臨床表現(xiàn)，同步血?dú)夥治龊脱腥樗?，丙酮酸測定，并要排除實(shí)驗(yàn)室誤差后應(yīng)用。第五十六頁，共七十六頁。編輯課件混合性酸堿平衡(pínghéng)Case1M55，拔牙后感染昏迷PH/PaCO2/PaO2/HCO3=7.32/43/95/22K/Na/Cl＝5.8/144/90原發(fā)改變：代酸AG＝144-90-22＝32mEq/L△AG-△HCO3＝144-90-36＝18mEq/LAG升高(shēnɡɡāo)的代酸合并代堿第五十七頁，共七十六頁。編輯課件混合性酸堿平衡(pínghéng)Case2.F60,COPDPH/PaCO2/PaO2/HCO3=7.38/71/62/42K/Na/Cl＝5.1/134/72原發(fā)改變(gǎibiàn)：呼酸（慢性）AG＝134-72-42＝20△AG-△HCO3＝134-72-36＝26慢性呼酸＋AG升高的代酸＋代堿第五十八頁，共七十六頁。編輯課件混合性酸堿平衡(pínghéng)在已知PaCO2時(shí)，用簡化的規(guī)則預(yù)測(yùcè)PH和HCO3，如果PH或HCO3的值與預(yù)測值不符，則患者可能有代謝性酸堿失衡呼堿代償幾乎不可能將HCO3降至12mEq/L以下呼酸代償幾乎不可能將HCO3升至45mEq/L以上第五十九頁，共七十六頁。編輯課件混合性酸堿平衡(pínghéng)PaCO2變10mmHg急性慢性呼酸PH下降0.07PH下降0.03HCO3升高1mEq/LHCO3升高3-4mEq/L呼堿PH升高0.08PH升高0.03HCO3下降2mEq/LHCO3下降5mEq/L第六十頁，共七十六頁。編輯課件混合性酸堿平衡(pínghéng)Case3.M65，COPD，抗炎利尿后PH/PaCO2/PaO2/HCO3=7.40/67/57/40K/Na/Cl＝4.3/140/90原發(fā)改變(gǎibiàn)：呼酸（慢性）AG＝140-90-40＝10mEq/L預(yù)測PH7.31，HCO336mEq/L慢性呼酸合并代堿第六十一頁，共七十六頁。編輯課件混合性酸堿平衡(pínghéng)在代償最大的代謝性酸中毒中：預(yù)期PaCO2＝（1.5×HCO3）＋（8±2）簡化公式：預(yù)期PaCO2＝PH值最后兩個(gè)(liǎnɡɡè)數(shù)字±2第六十二頁，共七十六頁。編輯課件混合性酸堿平衡(pínghéng)Case4.F72，DMPH/PaCO2/PaO2/HCO3=7.18/33/147/12K/Na/Cl＝3.4/145/115原發(fā)改變：代酸AG＝145-115-12＝18mEq/L△AG-△HCO3＝145-115-36＝-6mEq/L預(yù)測(yùcè)PaCO2＝1.5×12＋（8±2）＝24-28mmHgAG升高的代酸＋AG正常的代酸＋呼酸第六十三頁，共七十六頁。編輯課件混合性酸堿平衡(pínghéng)Case5.M73,COPDPH/PaCO2/PaO2/HCO3=7.33/70/62/36K/Na/Cl＝3.6/140/80原發(fā)改變：呼酸（慢性(mànxìng)）AG＝140-80-36＝24mEq/L△AG-△HCO3＝140-80-36＝24mEq/L慢性呼酸＋AG升高的代酸＋代堿第六十四頁，共七十六頁。編輯課件混合性酸堿平衡(pínghéng)Case6.M35,CRF+CAPPH/PaCO2/PaO2/HCO3=7.52/30/96/19K/Na/Cl＝2.9/145/98原發(fā)改變(gǎibiàn)：呼堿（急性）AG＝145-98-19＝28mEq/L△AG-△HCO3＝145-98-36＝11mEq/L急性呼堿＋AG升高的代酸＋代堿第六十五頁，共七十六頁。編輯課件解讀(jiědú)ABG程序了解患者情況根據(jù)PaCO2評價(jià)通氣狀態(tài)計(jì)算P(A-a)O2分析(fēnxī)SaO2評價(jià)換氣狀態(tài)根據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式判斷原發(fā)酸堿失衡第六十六頁，共七十六頁。編輯課件解讀(jiědú)ABG程序如果原發(fā)呼吸性酸堿失衡，根據(jù)簡化規(guī)則預(yù)測PH和HCO3，評價(jià)有無代謝性酸堿失衡計(jì)算(jìsuàn)AG計(jì)算△AG-△HCO3如果原發(fā)代謝性酸中毒，計(jì)算預(yù)期PaCO2第六十七頁，共七十六頁。編輯課件動(dòng)脈血?dú)夥治?fēnxī)質(zhì)量控制血?dú)夥治鰞x:必須24小時(shí)連續(xù)運(yùn)轉(zhuǎn)，若新開機(jī)必須在開機(jī)一小時(shí)后測定（溫度、飄移）,定期做質(zhì)控，并保持完整記錄?；颊咔闆r動(dòng)脈血?dú)鈽?biāo)本采集：采集時(shí)間、抗凝劑、氣泡、標(biāo)本采集后距檢測時(shí)間、環(huán)境溫度、FIO2及患者體溫等。肝素濕潤的注射器，采血后針頭刺入橡皮蓋與空氣隔離，立即(lìjí)混勻、無氣泡。抽血后立即(lìjí)測定，愈快愈好。測定時(shí)必須充分混勻（Hb與計(jì)算值）。申請報(bào)告單必填數(shù)據(jù)：體溫、年齡、FIO2。第六十八頁，共七十六頁。編輯課件代謝性酸中毒糾正(jiūzhèng)病因治療，高熱、休克、腹瀉、低氧血癥、腎功能障礙等。酸中毒嚴(yán)重者給予5%NaHCO3補(bǔ)K+酸（酸中毒糾正后K+內(nèi)移、尿排出(páichū)及稀釋，血K+↓）；

補(bǔ)Ca2+（游離Ca2+減少而發(fā)生低Ca2+癥狀）注意糾