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文檔簡介
抗心磷脂抗體與血小板的相關(guān)性【摘要】目的探討腦梗死患者抗心磷脂抗體(ACLA)與血小板的關(guān)系。方法采用酶聯(lián)免疫吸附試驗方法對35例腦梗死病人的血清ACLA進(jìn)行檢測,并同時用血細(xì)胞分析儀測定患者的全血PLT數(shù)量,并且測定治療后患者的全血PLT數(shù)量。結(jié)果抗心磷脂抗體陽性(14例)的患者,治療前后PLT數(shù)量差異有非常顯著性(),抗心磷脂抗體陰性的患者,治療前后PLT數(shù)量差異無顯著性。結(jié)論抗心磷脂抗體與血小板在腦梗死發(fā)生時有一定的關(guān)系。
【關(guān)鍵詞】抗心磷脂抗體;血小板;腦梗死
TherelationshipbetweenACLAandPLT
LIPing-yan,SUOFeng-shuang,BUTiantanHospital,Beijing100050,China
【Abstract】ObjectiveToexploretherelationshipbetweenanti-cardiolipinantibodies(ACLA)andbloodplateletinpatientswithcerebralTheconcentrationsofACLAinbloodserumin35patientswithcerebralinfarctionweretestedusingELISAmethod;simultaneouslythecountsofPLTweredoneandcomparedbeforeandaftertreatmentwhenACLAwerenegativeorWhenACLAwerepositive,PLTweresignificantlyincreased()aftertreatment.WhilewhenACLAwerenegative,nosignificantlydifferenceincountofPLToccurredafterACLAisassociatedwithPLTintheoccurrenceofcerebralinfarction.
【Keyword】anti-cardiolipinantibodies;bloodplatelet;cerebralinfarction
抗心磷脂抗體是能與磷脂結(jié)合的多種抗體,近年發(fā)現(xiàn)它與腦梗死、血小板減少等有密切關(guān)系。血小板在腦動脈病變部位的聚集以及活性物質(zhì)的釋放增強(qiáng)與腦血栓的形成有關(guān)。此兩者都與栓塞的形成有關(guān),現(xiàn)將ACLA與PLT在腦梗死時的關(guān)系探討如下。
1資料與方法
一般資料本組35例為我院住院的腦梗死患者,年齡為44~82歲,而非血小板性減少癥的患者。
試劑檢測ACLA的試劑盒由德易公司提供的歐蒙醫(yī)學(xué)實驗室有限公司提供,讀板儀為Human的酶聯(lián)免疫讀板儀。檢測PLT的試劑由蘭野試劑公司提供,計數(shù)儀為COULTER-JT型血細(xì)胞分析儀。
原理及方法
PLT計數(shù)采集靜脈血,用EDTA-K2抗凝劑抗凝,用血細(xì)胞分析儀測定其數(shù)量。
ACLA測定采集靜脈血,用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附方法測定,按照試劑盒提供的說明書進(jìn)行操作,測定其含量并確定結(jié)果為陰性或陽性。
2結(jié)果
35例腦梗死患者中21例為ACLA陰性,14例為ACLA的陽性。35例患者治療前后PLT的結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。ACLA陽性患者PLT的數(shù)量和ACLA陰性患者PLT的數(shù)量,在治療前進(jìn)行對比,差異無顯著性;而在治療后差異無顯著性,結(jié)果見表1。ACLA陽性和ACLA陰性的患者,在治療前和治療后PLT的比較均采用配對t檢驗。結(jié)果見表2。ACLA陰性的患者,PLT數(shù)量在治療前后為差異無顯著性;而ACLA陽性的患者PLT數(shù)量在治療前后差異有非常顯著性。
表1-表2
3討論
近年來我國腦血管病的發(fā)病率、死亡率、患病率和致殘率均居世界前位,其中腦梗死在腦血管疾病的發(fā)生發(fā)展中有著重要地位。ACLA是一種自身免疫性抗體,其具有抗磷脂活性,可以造成腦血栓的形成;并且ACLA陽性腦血管患者主要臨床表現(xiàn)為腦梗死[1]。而PLT在腦梗死時活性增強(qiáng)[2,3],大血小板代謝活躍,釋放出的活性物質(zhì)增多[4]。這次研究的數(shù)據(jù)結(jié)果表明,ACLA陽性的腦梗死患者占測定的腦梗死患者的40%,并且ACLA陽性的患者,當(dāng)腦梗死發(fā)生時,PLT會有不同程度的減少。ACLA陽性的患者發(fā)生腦梗死時PLT數(shù)量減少的機(jī)制目前還尚未闡明,有學(xué)者認(rèn)為一種可能是ACLA與血小板內(nèi)膜上的磷脂結(jié)合,促使PLT激活,誘發(fā)免疫反應(yīng),導(dǎo)致血小板膜損傷,使血小板易于凝集并且形成血栓,同時血小板消耗性減少;另一種認(rèn)為可能是ACLA與血小板內(nèi)膜的磷脂結(jié)合,增加巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對血小板的吞噬和破壞,導(dǎo)致PLT減少;還有一種可能是ACLA是一種以PLT和內(nèi)皮細(xì)胞膜上帶負(fù)電荷的心磷脂作為靶抗原的自身抗體,在腦梗死時PLT減少,而ACLA陽性。ACLA與PLT之間互相作用的機(jī)制還有待于繼續(xù)研究。
值得注意的是:腦梗死患者在治療前后的PLT的數(shù)量很少超出正常范圍。而且ACLA陽性患者PLT的數(shù)量和ACLA陰性患者PLT的數(shù)量在治療前比較或者在治療后比較差異均無顯著性,見表1。因此在發(fā)病前后監(jiān)測PLT數(shù)量并進(jìn)行對比,對腦梗死病人將更有臨床意義。
【參考文獻(xiàn)】
1程安龍,張錦峰,吳萍,等.抗心磷脂抗體與腦梗塞.腦與神經(jīng)疾病雜志,1997,5:209-210.
2石冬敏,陳雪梅,錢連華.腦梗塞患者血小板參數(shù)的變化及意義.中國血
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