慢性收縮性心力衰竭60例治療體會(huì)

慢性收縮性心力衰竭６０例治療體會(huì)

【論文關(guān)鍵詞】神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑；收縮性心力衰竭

【論文摘要】目的：探討神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑(ACEI、β-受體阻滯劑)對(duì)慢性收縮性心力衰竭的療效。方法：對(duì)60例慢性收縮性心力衰竭患者，在一般治療基礎(chǔ)上加用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑，觀察心功能改善情況、3年內(nèi)病死率及再住院率。結(jié)果：明顯改善40例，占%；好轉(zhuǎn)8例，占%；總有效率%；3年內(nèi)因心衰惡化再住院10例，占%；3年內(nèi)死亡6例，占%；未愈3例，占%；惡化3例，占%。結(jié)論：神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑可改善慢性收縮性心力衰竭患者臨床預(yù)后，改善心功能，減少再住院率及死亡率。

慢性收縮性心力衰竭是多種原因所致心臟疾病的終末階段。長(zhǎng)期以來(lái)都認(rèn)為慢性收縮性心力衰竭無(wú)法阻止病情進(jìn)展，也無(wú)法降低死亡率。但自2002年我國(guó)發(fā)布慢性收縮性心力衰竭治療建議以來(lái)，我院對(duì)60例此類患者在一般治療基礎(chǔ)上加用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑治療，取得滿意療效，臨床預(yù)后明顯改善，現(xiàn)總結(jié)治療體會(huì)

1臨床資料

選擇我院2002年3月~2005年12月慢性收縮性心力衰竭60例，男50例，女10例，年齡45~80歲，平均歲。病程1~16年，平均病程年。缺血性心肌病48例(%)，擴(kuò)張性心肌病6例(%)，高血壓心臟病6例(%)。其中合并糖尿病30例(%)，高血壓病20例(%)，合并心律失常30例(%)，其中心房纖顫10例(%)，室性心律失常10例(%)，Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯3例(%)。上述病例治療前均有不同程度心功能不全表現(xiàn)，按NYHA分級(jí)[1]，Ⅱ級(jí)10例，Ⅲ級(jí)40例，Ⅳ級(jí)10例。治療前經(jīng)我院三維彩超左心或全心擴(kuò)大，EF值25%~40%，F(xiàn)S值15%~20%。心臟瓣膜病引起的心力衰竭不列入治療對(duì)象。全部病例均為全心衰，均有不同程度雙下肢浮腫。

2治療方法

1一般治療病因治療：積極給予病因治療，包括控制高血壓：收縮壓≤150mmHg。糾正高血糖：全部2型糖尿病患者晨空腹血糖≤8mmol/L。糾正心律失常：房顫及室性心律失常者予胺碘酮治療，視臨床情況按2004年發(fā)布胺碘酮抗心律失常治療應(yīng)用指南給予靜脈或口服治療。糾正電解質(zhì)紊亂，控制感染，限鹽、戒煙、戒酒，保持情緒穩(wěn)定，避免精神刺激。避免應(yīng)用加重心衰癥狀的藥物，如大多數(shù)CCB、非甾體抗炎、皮質(zhì)激素等。利尿劑的應(yīng)用：全部病例均有不同程度雙下肢浮腫，均選用口服或靜注呋塞米，同時(shí)補(bǔ)鉀，防止離子紊亂。體重每日減輕~1kg，持續(xù)用藥至“干體重”，以后按最小有效量長(zhǎng)期維持，并自測(cè)體重，3d內(nèi)體重增加2kg以上時(shí)增加呋塞米用量，以避免液體潴留。本組病例5例出現(xiàn)利尿劑抵抗，改為靜脈應(yīng)用呋塞米，并加用小劑量多巴胺100~200μg/min靜滴，均取得控制液體潴留的效果。地高辛的應(yīng)用：除房室傳導(dǎo)阻滯外，均給予地高辛治療，/次，每日1次，長(zhǎng)期服用。急性心衰發(fā)作的患者：均住院治療，給予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等治療，糾正急性心衰癥狀后再給予上述治療。2神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑治療：此為治療重點(diǎn)。ACEI：全部病例均給ACEI治療。我院選用依那普利(楊子江藥業(yè)公司生產(chǎn))。方法：與利尿劑同時(shí)應(yīng)用，/次，每日2次，每2w劑量加倍至患者能耐受最大劑量，目標(biāo)劑量是40mg/d。用藥過(guò)程中監(jiān)測(cè)血肌酐，肌酐增高30%~50%時(shí)ACEI減量。本組病例中5例因血肌酐增高50%未達(dá)目標(biāo)劑量。

β-受體阻滯劑：除3例Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯外均β-受體阻滯劑治療，我院選取酒石酸美托洛爾(阿斯利康公司生產(chǎn))，盡量在“干體重”基礎(chǔ)上應(yīng)用。方法：在利尿劑及ACEI基礎(chǔ)上應(yīng)用，酒石酸美托洛爾/次，每日2次，每2~4w劑量加倍，靶劑量150mg/d。用藥期間監(jiān)測(cè)血壓、液體潴留及心衰惡化、心動(dòng)過(guò)緩和房室傳導(dǎo)阻滯，以便于調(diào)整劑量。不能至靶劑量者可用到最大耐受劑量。3觀察指標(biāo)：全部病例心功能改善情況、病情穩(wěn)定后3年內(nèi)死亡率、3年內(nèi)再住院率。4療效判定標(biāo)準(zhǔn)：明顯改善：心功能分級(jí)上調(diào)大于Ⅰ級(jí)，癥狀基本消失；好轉(zhuǎn)：心功能分級(jí)上調(diào)大于Ⅰ級(jí)，癥狀明顯改善；未愈：心功能無(wú)改變或癥狀無(wú)改善；惡化：心功能下調(diào)Ⅰ級(jí)或癥狀惡化；死亡。

3結(jié)果

明顯改善40例，占%；好轉(zhuǎn)8例，占%；總有效率80%；未愈3例，占%；惡化3例，占%；其中病情穩(wěn)定后3年因心衰惡化再住院10例，占%；3年內(nèi)死亡6例，占%；死亡原因：泵衰竭5例，占%；猝死1例，占%。

4討論

慢性收縮性心力衰竭是各種原因所致心肌損傷后延續(xù)的結(jié)果。在初始的心肌損傷后，交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)興奮性增高，多種內(nèi)源性的神經(jīng)因子和細(xì)胞因子激活；其長(zhǎng)期慢性激活促進(jìn)心肌重構(gòu)，加心肌損傷和心功能惡化，以進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子等，形成惡性循環(huán)。因此，治療心衰的關(guān)鍵就是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過(guò)度激活，阻斷心室重構(gòu)。關(guān)于神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑，文獻(xiàn)報(bào)道：ACEI除擴(kuò)血管外，還能拮抗RAAS激活的心臟毒性作用，從而延緩心室重塑和心衰進(jìn)展，降低心衰患者的死亡率27%，是慢性心力衰竭的首選用藥。β-受體阻滯劑能拮抗和阻斷心衰時(shí)的交感神經(jīng)系統(tǒng)異常激活的心臟毒性作用。大規(guī)模臨床試驗(yàn)顯示β-受體阻滯劑能使心衰患者的死亡率降低31%~65%，故也是心衰之必選。本文60例慢性收縮性心力衰竭患者，在一般治療基礎(chǔ)上應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑治療，結(jié)果有效40例，好轉(zhuǎn)8例，總有效率%，取得可喜效果。筆者體會(huì)①注意病因治療。對(duì)高血壓及糖尿病者，應(yīng)積極調(diào)控血壓及血糖，盡快使之達(dá)標(biāo)，積極糾正感染、心律失常、電解質(zhì)紊亂、戒煙、限酒。②利尿劑須盡早應(yīng)用。首選襻利尿劑，緩解癥狀最為迅速，液體潴留緩解后，囑患者家中自備體重計(jì)，每日測(cè)量體重并記錄，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)液體潴留并調(diào)整劑量。③ACEI是治療的基石，應(yīng)從極小劑量開始應(yīng)用，每隔1~2w劑量加倍至靶劑量。治療期間監(jiān)測(cè)血壓、血肌酐、血鉀。肌酐增高30%應(yīng)減量。血鉀/L應(yīng)停用，本組中5例血肌酐升高未達(dá)靶劑量，但可用至最大耐受量。④β-受體阻滯劑應(yīng)用體會(huì)。應(yīng)與ACEI合用，二者有協(xié)同作用，盡量在無(wú)液體潴留時(shí)用，用藥期間有液體潴留時(shí)加大利尿劑劑量，用藥期間監(jiān)測(cè)血壓、液體潴留、心功能變化及房室傳導(dǎo)阻滯。早期應(yīng)用可防止猝死。⑤督導(dǎo)用藥依從性。應(yīng)告知患者神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑起效需用藥2~3個(gè)月以上，因此，如能耐受應(yīng)堅(jiān)持服藥，既使未達(dá)靶劑量亦能改善預(yù)后。本組病情穩(wěn)定后10例因心衰惡化再住院治療，均為中途停藥所致，故督促患者用藥很重要。

【參考文獻(xiàn)】

[1]葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué).第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：165.

中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì).中國(guó)部分地區(qū)1980、1990、2000年慢性收縮性心力衰竭住院病例回顧