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文檔簡介
關于小兒動脈血氣分析第1頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三一、概述:
血氣分析儀的操作簡便,采血微量,結(jié)果報告快而準,能客觀反映機體內(nèi)環(huán)境的某些改變,如氧合狀態(tài),CO2的高低和各種酸堿失衡等,故血氣分析在各種危急重癥的診斷,治療和病情監(jiān)測方面,已成為極其重要和必需的檢驗技術。第2頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三二、血氣分析標本的采集:
用肝素化的玻璃空什穿刺,采血部位首選小兒橈動脈,小嬰兒可用顳淺動脈取血,因技術條件限制,不能反復動脈穿刺時,早產(chǎn)兒與小嬰兒可在足后跟用肝素化毛細管采取動脈化毛細血管的血亦可。采血后針尖或毛細吸血管兩端立即用橡皮泥封住,防止空氣氣泡進入。標卡即送檢,從采血到送檢不宜超過20分鐘,以免血細胞代謝耙氧,使PO2和PH值下降PCO2升高。若不能立即測定,應將血氣標本保存在冰箱內(nèi),但不能超過2小時。第3頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三三、血氣分析常用指標介紹:
血PH:是表示血內(nèi)氫離子(H+)的濃度指標,用負對數(shù)值表示,正常值為7.35-7.45。PH<7.35為酸血癥,小于7.2為重癥酸血癥。它使心肌收縮力下降50%,毛細血管通透能力加強,加重腦水腫,可誘發(fā)DIC。PH>7.45為堿血癥,大于7.55為重癥堿血癥。它使氧離曲線左移,氧自白血紅蛋白上釋放障礙加重組織細胞缺氧程度;使血內(nèi)游離鈣向骨骼內(nèi)移而有低鈣性抽搐;誘發(fā)心律紊亂。因此在病?;純撼霈F(xiàn)重度酸、堿血癥時應采取相應的糾正措施。第4頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三
Paco2(動脈血二氧化碳分壓):是指溶解在動脈血中CO2氣體分子所產(chǎn)生的張力、大小,用mmHg表示。它直接反映小兒通氣功能的狀態(tài);是了解人體內(nèi)呼吸性酸、堿失衡的重要指標。Paco2迅速升至70-80mmHg以上,即將出現(xiàn)“CO2麻醉狀態(tài)”。神志呈嗜睡或昏迷,而頰絳色,眼結(jié)合膜上毛細血管擴張,腦水腫嚴重,出現(xiàn)呼吸節(jié)律改變,心率由快變慢,甚至心博停止。
上述臨床表現(xiàn),亦即是Ⅱ型呼衰的變化過程。呼吸深快過渡呼吸通氣,使
Paco2迅速下降至30mmHg以下為呼吸性堿中毒。PH>7.45,臨床出現(xiàn)面色蒼白(血管收縮)手足麻木或抽搐(低鈣性)血壓升高等癥狀。凡嚴重的Paco2升高或降低亦應采取相應的糾正措施。第5頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三
AB(動脈血內(nèi)碳酸氧根據(jù)實際含量):以mmol/L單位表示。是代謝性酸堿失衡的主要指標,但它受呼吸因素Paco2的影響而有變動。
BE(剩余堿):在標準條件下將偏堿或偏酸的血漿PH糾正到7.40(血PH的中性點)所需酸或堿的數(shù)量亦以mmol/L單位表示。正常值為–3-+3mmol/L,BE負值增大,表示酸血癥,BE是正值明顯增大,表示堿血癥。第6頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三
AG(血陰離子間隙):它是表示血漿中難以測定的有機酸加無機酸根總數(shù)量的指標。正常值為8-16mmol/L。如血氣分析儀功能設計,無此項指標,則測定血E4A。用(Na++K+)-(HCO3+CE-)=AG值,可大概計算出來。如AG>25mmol/L,則可診斷為高AG型代謝性酸中毒。臨床多見于高熱、昏迷不食、嚴重缺氧、休克、腎衰和酮中毒的患兒。多種病因所致高鈉與低鈉血癥對上述方法測定的AG值有干擾,需注意。第7頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三
PaO2(動脈血壓分壓):是溶解在動脈血中氧分子所產(chǎn)生張力的表示,單位為mmHg。它是機體呼吸性缺氧最主要的指標。PaO2過低對機體危害性極大,過高且超過一定時間后,可產(chǎn)生氧中毒。第8頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三
SaO2(動脈血氧飽和度):
此公式表明了SaO2與血紅蛋白量無關,與血紅蛋白的同氧分子的親和力有關。SaO2受PaO2的高低而決定。其相互關系可用呈S型曲線即氧離曲線表示。PaO2在60mmHg時,是氧離曲線平坦與陡峭段的轉(zhuǎn)折點,該點的SaO2為90%。計算公式為:×100%血紅蛋白結(jié)合氧的實際含量血紅蛋白結(jié)合氧的正常含量第9頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三SpO2(經(jīng)皮無創(chuàng)測出的血氧飽和度):目前生產(chǎn)出無創(chuàng)皮測血氧飽和度儀,可動態(tài)監(jiān)測患兒SpO2。
利用上式可間接監(jiān)測PaO2的動態(tài)變化。結(jié)合臨床分析與了解病情,采取有效氧療措施;
SpO2有時也不很完全反映代表動脈血PaO2。如氣溫低、寒冷、肢端溫度過低、休克等有肢體末梢循環(huán)障礙時,對SpO2影響很大,應全面結(jié)合分析SpO2的意義。SpO2與SaO2的相關性,可用下列四歸方程表示:
當SpO2≥90%PaO2=5.5×SpO2―444SpO2≤89%PaO2=0.8×SpO2―18第10頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三CaO2(血氧總含量):是100動脈血中溶解與血紅蛋白結(jié)合氧的總和,正常值為19-20ml/dl。嚴重貧血時機體測血氣分析,PaO2可正常,但CaO2明顯下降是貧血性缺氧的特點。O2/FiO2(動脈血氧分壓與輸氧濃度之比――氧合指數(shù))
正常人吸空氣正常比值為350-400mmHg(53kpa)在肺彌散功能障礙和道氣/血流比例失調(diào)時,氧合指數(shù)降低。急性肺損傷(ALI)≤300mmHg(40pka)急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)≤200mmHg(26.7kpa)第11頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三四、小兒動靜脈血氣分析正常值:詳見下表項目新生兒動脈血氣
~2歲~4歲成人學齡前~成人靜脈血氣PH7.30~7.407.30~7.407.35~7.457.35~7.47.33~7.42PaO2mmHg60~9080~10080~10080~10042±3Paco2mmHg30~3530~3535~4535~4545~46SaO2%90~9695~9895~9895~9875CaO2m1/dL19~2219~2019~2019~2015~16ABmmo1/L20~2220~2222~2422~2722~27BEmmo1/L-6~+2-6~+2-4~+2-3~+3-2~+2注1新生兒因肺腎功能發(fā)育不完善,故有代謝性酸中毒傾向;呼吸頻率快Paco2較低;肺泡未完全充氣功能不完善PaO2較低。注2動靜脈血氣中PH、BE和AB差值接近,但氧合指標差值大,明顯不同。第12頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三五、各氧合指標在臨床上的應用
1、用于疾病的診斷:急性呼衰PaO2<50mmHg如伴有Paco2>50mmHg則為Ⅱ型呼衰;
ALIPaO2/FiO2≤300mmHg
如該氧合指數(shù)≤260mmHg則表示ALI加重可診為ARDS2、用于不同類型缺氧的鑒別診斷
3、監(jiān)測呼衰病人的病情變化,及早考慮更有效的氧療方式;
常用的指標為PaO2、SpO2、Paco2
4、上呼吸機后,呼吸機各參數(shù)的及時調(diào)節(jié),維持適當?shù)难鹾蠣顟B(tài),避免Paco2過高或過低,避免PaO2過高,及早防止氧中毒,血氣是必需的監(jiān)測技術。
5、療效判斷與預后評估的根據(jù)第13頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三五、血氣分析酸堿指標的臨床應用:
危重病人都有內(nèi)環(huán)境紊亂,酸堿失衡是其中重要的組成內(nèi)容,它對搶救成功和預后影響極大。血氣分析是目前診斷復雜性酸堿失衡最主要的方法。
人體對酸堿平衡的調(diào)節(jié):人體通過體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)(HCO3-/H2CO3)腎和肺進行調(diào)節(jié),維持體內(nèi)PH穩(wěn)定在正常范圍。其相互關系用“三量”相關方程概括為:血PH(7.35~7.45)=Pk(6.1)+log
HCO3-Paco2201=HCO3-由腎調(diào)節(jié)為代謝性調(diào)節(jié)Paco2由肺調(diào)節(jié)為呼吸性調(diào)節(jié)人體在酸堿失衡后通過上述的調(diào)節(jié)代償又有完全代償(PH正常)和失代償(PH異常)第14頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三酸堿失衡的基本類型和血氣指標相關的變化
①單純性酸堿失衡詳見下表類型PHHCO3-Paco2BE臨床情況
失代代償
失代代償
↓±↑±
↓↓↓↑↑↑±↓±↑
↓↓↑↑
腹瀉、休克腎衰嚴重嘔吐、胃管引流、低血鉀
失代代償
失代代償↓±↑±
±↑±↓
↑↑↑↓↓↓
↑↑↓↓
肺炎、哮喘、窒息過療通氣ARDS早期
代酸代堿呼酸呼堿注:↑上升;↓下降;±相應的變化不大
第15頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三②雙重性酸堿失衡:一個危重病人可同時存在二種酸堿失衡,又分為酸堿一致和不一致二型,血氣分析變化如下:
a.呼酸并代酸:PH↓↓Paco2↑HCO3-↓±BE↓±
臨床常見于心跳呼吸驟停、重癥肺炎、重度窒息等有嚴重通氣障礙,休克或高熱、缺氧、腎功能不良時。b.呼酸并代堿:PH±Paco2↑↑HCO3-↑↑BE↑(正值)實測的HCO3-值>預代償?shù)纳舷拗?。臨床常見于重癥肺炎等嚴重通氣障礙患兒,又有頻繁嘔吐,利尿過多致低血鉀;醫(yī)源性補5%碳酸氫納依不當時,出現(xiàn)此型雙重酸堿失衡。第16頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三c.呼堿并代堿:PH↑↑Paco2↓↓HCO3-±↑BE±↑
臨床上常見于通氣過度患兒,并有嘔吐、腹脹下胃管引流低血鉀、低氯血癥或堿性液輸入不當時產(chǎn)生。d.呼堿并代酸:PH±Paco2↓↓HCO3-↓↓BE↓(負值)實測的HCO3-值<預測代償?shù)南孪拗怠ER床常見于通氣過度患兒(包括上呼吸機患兒)并有腹瀉高熱、休克或腎功能不全時,出現(xiàn)此型酸堿失衡。
第17頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三六、血氣分析預計代償值的計算
①判定血氣酸堿指標何者是原發(fā)改變?何者是繼發(fā)改變?如判斷錯誤,可導致錯用代償計算公式而誤診和誤治,判斷應自三個方面分析:
a.先了解原發(fā)病的性質(zhì)與癥狀出現(xiàn)的先后順序:呼吸系統(tǒng)疾病和各種呼衰時,以呼吸性酸堿指標為原發(fā)性改變。腹瀉、嘔吐、缺水、腎衰等情況,血氣中多以HCO3-異常改變?yōu)樵l(fā)。第18頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三b.參看血氣分析中HCO3-與Paco2的異常變化何者最顯著,異常變化大者,即為原發(fā)性改變,因繼發(fā)性調(diào)節(jié)代償值永遠要小于原發(fā)性的變化值。c.以PH7.40為中性值,>7.40為堿性;<7.40為酸性。遵循原發(fā)性改變?yōu)榇?,它主導著酸堿趨勢變化,故分析Paco2與HCO3-的測出值何者能解釋PH的酸堿性,何者即考慮為原發(fā)性改變。按上述三項原則全面分析,正確判斷空氣酸堿指標數(shù)值原發(fā)與繼發(fā)的關系后,再進行預計代償值的測算。第19頁,講稿共23頁,2023年5月2日,星期三②預計代償調(diào)節(jié)值的計算:按下表實施失衡類型原發(fā)改變繼發(fā)調(diào)節(jié)預計代償應達值代償時限*代酸HCO3-↓↓Paco2↓Paco2=1.5×(HCO3-)+8±224小時代堿HCO3-↑↑Paco2↑△Paco2=0.9×△(HCO3-)±524小時呼酸(急)病程在2天內(nèi)Paco2↑↑HCO3-↑Paco2上升10mmHgHCO3-上升1~2mmol/L數(shù)分~6小時慢性呼酸病程在2天以上Paco2↑↑HCO3-↑Paco2上升10mmHgHCO3-上升3.5~5mmol/L3~4天急性呼堿病程在2天以內(nèi)Paco2↓↓HCO3-↓Paco2下降10mmHgHCO3-應下降2mmol/L數(shù)分~6小時慢性呼堿病程在2天以上Paco2↓↓HCO3-↓Paco2下降10mmHgHCO3-應下降5mmol/L3~4天注1:△者表示與正常值的差數(shù),無△者表示為絕對值注2:在發(fā)病至測血氣時已達代償時限,繼發(fā)性
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