肺結(jié)核病影像學(xué)診斷

肺結(jié)核病影像學(xué)診斷

1原發(fā)性肺結(jié)核原發(fā)性肺結(jié)核可見于各年齡段，以青年患者為主。肺內(nèi)炎癥浸潤(rùn)合并肺門、縱隔淋巴結(jié)腫大是原發(fā)綜合征的基本特征,支氣管播散病灶及淋巴結(jié)強(qiáng)化特征有助于鑒別診斷。肺內(nèi)病變：原發(fā)肺結(jié)核的典型表現(xiàn)是均勻、致密、邊界清楚的肺段或肺葉實(shí)變影。也可見斑片狀、結(jié)節(jié)狀、線形影及“磨玻璃影”。病變進(jìn)展時(shí)約10%病人可發(fā)生空洞或膿腫。原發(fā)綜合征的肺內(nèi)表現(xiàn)可為多種表現(xiàn)形式，與患者免疫狀態(tài)和病變進(jìn)展時(shí)期有關(guān)［7］。淋巴結(jié)結(jié)核：原發(fā)肺結(jié)核與繼發(fā)肺結(jié)核最大的區(qū)別在于縱隔淋巴結(jié)的腫大。以右上氣管旁和隆突下多見［8］。有949%的患者可見多組淋巴結(jié)腫大，淋巴結(jié)腫大程度與范圍常與原發(fā)病變不成比例。CT增強(qiáng)掃描對(duì)于觀察腫大淋巴結(jié)的形態(tài)、密度和邊緣情況從而判斷淋巴結(jié)病變性質(zhì)有著重要意義。短徑大于2cm的淋巴結(jié)多有粘連，周圍脂肪消失；1~2cm的淋巴結(jié)大部分邊界清晰。環(huán)狀強(qiáng)化在淋巴結(jié)結(jié)核中最為常見，卻并非其特征性表現(xiàn)，因大于2cm的轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)腫大可見到環(huán)狀強(qiáng)化。小于2cm的淋巴結(jié)環(huán)狀強(qiáng)化更支持淋巴結(jié)結(jié)核的診斷。增強(qiáng)淋巴結(jié)內(nèi)大的低密度影或分隔樣強(qiáng)化，雖不多見，卻可作為淋巴結(jié)結(jié)核的特征性表現(xiàn)。淋巴結(jié)的強(qiáng)化與淋巴結(jié)結(jié)核所處的病理時(shí)期密切相關(guān)。病理上淋巴結(jié)結(jié)核分4期，1期為結(jié)核性肉芽腫，2、3期為淋巴結(jié)內(nèi)干酪壞死累及包膜引起多個(gè)淋巴結(jié)粘連，4期為液化壞死物破入周圍組織［9］。

2粟粒性肺結(jié)核2%~6%的原發(fā)肺結(jié)核可通過淋巴血源性播散發(fā)生粟粒性肺結(jié)核，多見于小兒、老年及免疫損害者中。發(fā)病后3~6周胸片上可見彌漫性微結(jié)節(jié)，由于它是多個(gè)在胸片分辨率以下的微結(jié)節(jié)疊加的結(jié)果，故難以正確評(píng)價(jià)每個(gè)結(jié)節(jié)的大小、邊緣、內(nèi)部特征［10］。CT可較胸片更早地顯示1~2mm的微結(jié)節(jié)，便于及早地治療。在HRCT上本病可有以下表現(xiàn)：微結(jié)節(jié)：96%的病人兩肺可見彌漫分布的微結(jié)節(jié)，大小均勻，直徑多為1~3mm,結(jié)節(jié)隨機(jī)分布，單多于小葉間隔、血管支氣管鞘、小葉中軸間質(zhì)、胸膜下間質(zhì)有關(guān)，而與支氣管無(wú)關(guān)。經(jīng)過正確治療后2~6個(gè)月可完全吸收，不留痕跡或鈣化。故治療3個(gè)月后復(fù)查可決定病變是否仍有活動(dòng)性，既治療是否有效。磨玻璃狀影：92%病人肺內(nèi)可見磨玻璃狀影，呈斑片狀，隨機(jī)分布。絕大多數(shù)病人同時(shí)可見到微結(jié)節(jié)。若磨玻璃狀影面積很大時(shí)，可引起呼吸困難。粟粒性肺結(jié)核與塵肺和肺轉(zhuǎn)移瘤鑒別，塵肺微結(jié)節(jié)大小不一，直徑多為2~5mm，位于小葉中心和胸膜下，上、后肺分布較多，鄰近會(huì)發(fā)生肺氣腫。粟粒性肺轉(zhuǎn)移瘤中的結(jié)節(jié)大小不等，但多較粟粒性肺結(jié)核的結(jié)節(jié)大。

3繼發(fā)肺結(jié)核90%的繼發(fā)肺結(jié)核系由已靜止的原發(fā)肺結(jié)核的再活動(dòng)，少數(shù)病例是在原有病灶上的再感染，典型表現(xiàn)為空洞和纖維結(jié)節(jié)。

31活動(dòng)性肺結(jié)核雖然肺結(jié)核的活動(dòng)性取決于在痰或支氣管肺泡灌洗液中檢到抗酸酐菌，但其陽(yáng)性率僅為20%~55%，因此診斷其有無(wú)活動(dòng)性常有困難。胸片的表現(xiàn)也常是不肯定的，在這方面HRCT有重要的作用?；顒?dòng)性肺結(jié)核的HRCT表現(xiàn)：在小葉中心見到直徑2~4mm的結(jié)節(jié)或分枝狀、線狀；支氣管壁增厚；“樹芽”征表現(xiàn)為從支柄上發(fā)出同樣口徑的多分支線樣結(jié)構(gòu)；直徑5~8mm邊緣模糊的結(jié)節(jié)；空洞或肺實(shí)變；及小葉間隔增厚。胸片只有10%可見直徑5mm左右的結(jié)節(jié)而提示有活動(dòng)性。磨玻璃狀影也是確定有無(wú)活動(dòng)性的重要征象。在成人中，如在抗結(jié)核治療3個(gè)月后病情仍不見好轉(zhuǎn)者，提示結(jié)核桿菌對(duì)藥物有抗藥性或合并有其它病變。肺實(shí)質(zhì)病變?cè)贑T上完全吸收可歷時(shí)15個(gè)月，而淋巴結(jié)腫大則持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)，常在治療后幾年［11］。2007年4月王學(xué)仁：肺結(jié)核病的影像學(xué)診斷第2期2007年4月河北北方學(xué)院學(xué)報(bào)第2期空洞：在成人肺結(jié)核中空洞約占40%，空洞多開始于小葉中央，幾個(gè)小洞可融合成一個(gè)較大的空洞，主要見于繼發(fā)肺結(jié)核，空洞可為薄壁或厚壁［12］。2cm以下結(jié)節(jié)發(fā)生空洞以肺結(jié)核多見，肺癌在2cm以下較少發(fā)生空洞［13］。肺癌空洞的壁一般在肺門側(cè)較厚，空洞多偏于外側(cè)。結(jié)核球在引流支氣管開口處的干酪病變最先軟化［14］，因此空洞開始多位于病變的肺門側(cè)，即與引流支氣管相連處，呈小圓形。空洞進(jìn)一步進(jìn)展呈新月狀，也位于病變的肺門側(cè)，最后可形成類圓形空洞。空洞周圍衛(wèi)星病灶見于肺結(jié)核的各種空洞。

32結(jié)核瘤占繼發(fā)肺結(jié)核中的3%~6%。好發(fā)于上葉尖后段及下葉背段，常為單發(fā)多發(fā)少見。典型者在CT上呈邊緣光滑、銳利，但也可模糊，甚至呈分葉狀。20%~30%的結(jié)節(jié)內(nèi)有鈣化，以層狀最有特征性。增強(qiáng)在結(jié)核瘤的鑒別上非常有用。結(jié)核瘤基本不強(qiáng)化，而肺癌多為完全強(qiáng)化或不均勻強(qiáng)化。多發(fā)肺結(jié)核瘤應(yīng)與轉(zhuǎn)移瘤鑒別。肺轉(zhuǎn)移瘤多位于中下肺野周邊部，且結(jié)節(jié)周圍無(wú)衛(wèi)星病灶。HRCT顯示轉(zhuǎn)移瘤結(jié)節(jié)周圍的小葉間隔長(zhǎng)呈串珠狀，而結(jié)核瘤結(jié)節(jié)少見［15］。

33慢性肺結(jié)核和毀損肺在機(jī)體免疫力低下的病人中伴有纖維空洞的多發(fā)肺結(jié)核灶可在肺內(nèi)持久存在，在CT上表現(xiàn)為多發(fā)的小空洞及各種程度的斑片、云絮狀肺泡實(shí)變。全部或大部分肺完全被破壞時(shí)被稱為毀損肺?？梢姷綇V泛纖維化，同側(cè)肺門上提，常在毀損肺內(nèi)見到明顯的支氣管擴(kuò)張。

34非活動(dòng)性肺結(jié)核病灶大部分已鈣化，周圍有纖維索條是特征性表現(xiàn)。HRCT可見到纖維性改變、支氣管血管變形、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、和縱隔淋巴結(jié)鈣化。12%可見有薄壁空洞，但其它肺野無(wú)播散病灶有助于與活動(dòng)性肺結(jié)核病變區(qū)別。臨床上稱為陳舊肺結(jié)核意味病變不活動(dòng)但不完全可靠，對(duì)薄壁空洞病人至少作6個(gè)月觀察，無(wú)改變才能認(rèn)為是非活動(dòng)性肺結(jié)核。

4免疫功能損害者的肺結(jié)核在免疫功能損害者中，肺是常見的靶器官。如淋巴瘤、白血病、器官移植的接受者、激素使用者、愛滋病等，其合并感染后，死亡率可高大40%~50%。肺結(jié)核是常見感染中的一種，其影像表現(xiàn)常很不典型。

41愛滋?。航?5%的愛滋病病人合并肺結(jié)核。其影像學(xué)表現(xiàn)取決于病人的免疫水平曾有人報(bào)道CD4T細(xì)胞少于02×109/L而痰菌陽(yáng)性者中，胸片正常的高達(dá)45%。CT上可見縱隔淋巴結(jié)腫大、不典型浸潤(rùn)，呈原發(fā)性肺結(jié)核的表現(xiàn)。

42長(zhǎng)期使用抑制劑者的肺結(jié)核：包括激素在內(nèi)的免疫抑制劑對(duì)人體的免疫功能有抑制作用，使結(jié)核桿菌生長(zhǎng)活躍，常使肺內(nèi)舊病復(fù)發(fā)。肺內(nèi)原有的滲出和增殖病灶易壞死，而產(chǎn)生大片浸潤(rùn)灶，單一病灶內(nèi)的多發(fā)小空洞，明顯的支氣管源性播散病灶，粟粒性肺結(jié)核，縱隔淋巴結(jié)腫大［16］。

43糖尿?。撼颂谴x紊亂外，常使肝臟受損，抗體水平減低，使機(jī)體免疫功能下降。其肺結(jié)核發(fā)病率是非糖尿病患者的3~5倍。病程進(jìn)展快在影像學(xué)上常有與一般肺結(jié)核相對(duì)不同的影像學(xué)特點(diǎn)：病變好發(fā)于一般肺結(jié)核較少發(fā)生的部位，如下葉基底段、中葉、舌葉、上葉前段等處。在病變形態(tài)上大片融合灶及實(shí)變多見，大片陰影中并多發(fā)無(wú)壁空洞。發(fā)生于上葉前段及中葉者可呈結(jié)節(jié)狀而被誤認(rèn)為肺腫瘤。糖尿病合并肺結(jié)核抗結(jié)核治療病灶吸收不明顯。高血糖狀態(tài)是影響肺結(jié)核病灶吸收好轉(zhuǎn)的重要原因之一。血糖控制良好有利于結(jié)核病灶吸收。5耐多藥肺結(jié)核同時(shí)耐5種一線抗結(jié)核藥物中的3種或3種以上為耐多藥結(jié)核［18］。近年來(lái)耐藥肺結(jié)核也在增加。耐藥結(jié)核分原發(fā)耐藥和繼發(fā)耐藥，原發(fā)耐藥即感染時(shí)即為耐藥菌，繼發(fā)耐藥多由于治療不當(dāng)造成。耐多藥肺結(jié)核病影像表現(xiàn)具有以下特點(diǎn)；肺內(nèi)病灶嚴(yán)重，病變活動(dòng)性明顯，播散病灶、空洞及合并肺毀損多；原發(fā)者多呈無(wú)空洞性肺實(shí)變、縱隔及肺門淋巴結(jié)腫大、胸水等表現(xiàn)。病變不斷進(jìn)展，抗結(jié)核療效不佳［19］。耐多藥肺結(jié)核病需與結(jié)核病治療初期一過性進(jìn)展鑒別；與免疫損害肺結(jié)核鑒別；與肺非結(jié)核分支桿菌病鑒別。近年來(lái)肺非結(jié)核分支桿菌病日漸增多，該病的形態(tài)和分布難以和繼發(fā)肺結(jié)核區(qū)別。多種病變同時(shí)累及多肺葉是該病特點(diǎn)。它通常變化較肺結(jié)核更慢。其不典型影像較有特征，即病灶單獨(dú)出現(xiàn)在舌葉和中葉或在該處最嚴(yán)重。當(dāng)多種影像表現(xiàn)綜合出現(xiàn)或長(zhǎng)期抗結(jié)核治療無(wú)效時(shí)，要想到本病的可能，及時(shí)作細(xì)菌培養(yǎng)確診［20］。

6氣管結(jié)核在肺結(jié)核病人中10%~20%累及氣管和大支氣管，氣管結(jié)核多侵犯遠(yuǎn)段，較長(zhǎng)，并累及主支氣管。在CT上表現(xiàn)為氣管或大支氣管管壁增厚、支氣管周圍軟組織增厚、淋巴結(jié)腫大及支氣管管腔內(nèi)息肉樣腫塊形成。致支氣管管腔呈不同程度的狹窄和阻塞，遠(yuǎn)端肺實(shí)質(zhì)有段性肺不張、實(shí)變及空洞形成。累及段以下支氣管的結(jié)核，