心臟破裂-急性心肌梗死的嚴(yán)重并發(fā)癥

心臟破裂——急性心肌梗死的嚴(yán)重并發(fā)癥【摘要】本文復(fù)習(xí)了急性心肌梗死后心臟破裂的發(fā)生率、死亡率、發(fā)生機(jī)制、分型、易發(fā)因素、癥狀、客觀指標(biāo)及治療，指出溶栓治療易發(fā)CR，而介入治療可能減少其發(fā)生，對血清學(xué)指標(biāo)如CRP等進(jìn)行了探討。

【關(guān)鍵詞】心臟破裂；急性心肌梗死；并發(fā)癥

近年來急性心肌梗死的治療和預(yù)后有了很大的進(jìn)展，但AMI并發(fā)心臟破裂的死亡率未見改善。CR占AMI死亡率的15%～20%［1，2］，CR是AMI繼惡性心律失常、心源性休克后第三個死亡原因［1］。AMI并發(fā)CR包括游離壁、室間隔和乳頭肌，其中FWR尤為重要。一組2320個AMI患者死亡254例，其中經(jīng)尸檢或心臟超聲證實為CR者50例，占心?；颊?%，占在院死亡率20%［2］。1958～1979年國內(nèi)死于AMI的尸檢中，F(xiàn)WR的發(fā)生率%［3］。國外153例AMI的尸檢患者中CR的發(fā)生率%［4］。由于近年來國內(nèi)外尸檢率均降低，因此文獻(xiàn)報道的臨床CR發(fā)生率不能如實反映真實情況。1機(jī)制

CR的發(fā)生機(jī)制為：血流灌注到缺血區(qū)造成組織韌力下降；溶栓影響了膠原的合成；淋巴細(xì)胞浸潤到梗死區(qū)吸收了膠原［5］。AMI后血管緊張素Ⅱ受體上調(diào)。有研究［6］觀察了AT受體缺乏的小鼠和野生型小鼠心梗后梗死區(qū)AT的變化。前者1周內(nèi)%死于心臟破裂，后者%。前者膠原纖維的表達(dá)以及纖維化程度顯著低于后者。前者冠脈結(jié)扎術(shù)后4天前列腺素E2顯著增加，后者也增加，但不如前者。提示AT基因敲除使梗死區(qū)膠原沉積減少，造成了心臟破裂。前列腺素E2的增加也可能是阻止Agtr2-/Y小鼠梗死區(qū)膠原合成的原因。至于溶栓易發(fā)CR的機(jī)制是溶栓誘發(fā)中到大塊的出血性梗死。2分型

CR分為24h內(nèi)發(fā)生的早期CR，約為36%，以及24h以上發(fā)生的晚期CR，約為64%［2］。

在12例CR外科修補(bǔ)術(shù)中，發(fā)現(xiàn)呈噴出型者7例，其中4例患者不能脫離體外循環(huán)機(jī)，2例腦死亡。5例滲出型患者中1例術(shù)后6天死于腎功能衰竭，僅3例生存［7］。

根據(jù)肉眼及鏡下特征分四型［8］：Ⅰ直接破裂，心肌很少有血液浸潤；Ⅱ多個噴射孔伴廣泛心肌剝離和血液浸潤；Ⅲ破裂孔被心室內(nèi)血栓阻塞或心包“聯(lián)合”阻塞；Ⅳ心外膜、心肌、心內(nèi)膜不完全破裂。Ⅰ型多見于小面積梗死，急劇進(jìn)展到死亡，多有心臟壓塞；Ⅱ型多見于較大面積梗死，往往伴有室間隔破裂，生存期較長，心臟壓塞較少出現(xiàn)。

噴出型FWR可分為早期和晚期。早期者梗死區(qū)出現(xiàn)小裂縫，好發(fā)于前壁心梗，過去無心梗史，往往與再灌注治療無關(guān)。晚期CR往往有梗死的擴(kuò)展，與梗死部位有關(guān)，很少發(fā)生在有效再灌注患者中［9］。3易發(fā)因素

AMI患者中CR的診斷及治療仍然是一個挑戰(zhàn)，因此如何根據(jù)臨床線索盡早對CR進(jìn)行診斷并進(jìn)行及時治療是個重要的問題。目前認(rèn)為CR多發(fā)于［2］高齡、女性、經(jīng)過溶栓治療的、BMI指數(shù)低及再灌注治療延遲的患者［10］。女性AMI患者只占整個AMI患者%，但女性CR的發(fā)生率占61%，男性CR的發(fā)生率占%。心臟重量對男性尤為重要［4］。急診PCI可降低CR發(fā)生率，溶栓患者CR發(fā)生率增高［11］。溶栓患者CR發(fā)生率5倍于未經(jīng)溶栓患者，尸檢發(fā)現(xiàn)r-tPA溶栓患者泵衰竭好轉(zhuǎn)，但CR發(fā)生率增加［12］。204例治療時間小于12h的AMI患者經(jīng)直接介入治療或溶栓治療，d-PCI的患者CR發(fā)生率為7%，溶栓患者中CR發(fā)生率40%，提示d-PCI可能對預(yù)防CR有益［13］。溶栓可降低AMI死亡率，但對CR未見改善。若癥狀發(fā)作距住院時間大于24h則容易發(fā)生CR。高血壓及初次AMI患者易發(fā)生CR［14］。此外，梗死后有心絞痛者，體力活動過多者，心肌梗死有心包炎者易發(fā)生CR。4癥狀

前驅(qū)癥狀可能有嘔吐、不安、易激動，血壓驟降。CR的終末期表現(xiàn)［15］往往是胸痛后即刻出現(xiàn)血壓驟降伴有電機(jī)械分離；這種患者往往有嚴(yán)重的多支病變。左室破裂的，前壁占45%，后壁占38%，下壁9%，心尖6%。右室破裂近1例，占2%［4］。5客觀指標(biāo)

心超：公認(rèn)的診斷CR的指標(biāo)左室半徑指數(shù)、容腔指數(shù)、擴(kuò)張指數(shù)、心腔變薄指數(shù)，對急性小于36h較重要，在亞急性患者中以上指數(shù)不重要［16］。AMI患者一旦發(fā)作血壓降低、心源性休克應(yīng)立即做心臟超聲。然而小裂縫破裂應(yīng)用彩色多普勒食道超聲才能發(fā)現(xiàn)。

心電T波轉(zhuǎn)向［17］、心動過緩，臨終出現(xiàn)電機(jī)械分離。CR的心電圖發(fā)現(xiàn)aVL導(dǎo)聯(lián)ST抬高應(yīng)高度警惕FWR［12］。

血清學(xué)指標(biāo)：CRP是亞急性CR的獨(dú)立危險因素［14］。少數(shù)觀察［18］發(fā)現(xiàn)AMI患者從AMI到CR的血清BNP和ANP水平。BNP水平在無癥狀和血流動力學(xué)改變時在CR前達(dá)到了高峰，但是ANP水平?jīng)]有變化。提示血清BNP增加在無癥狀和血流動力學(xué)改變的情況下可能是預(yù)測AMI后CR的有用的預(yù)測因素。6治療

AMI患者一旦出現(xiàn)CR的前驅(qū)癥狀應(yīng)立即行床邊超聲檢查，有心包填塞者立即心包穿刺減壓，并即刻行急診修補(bǔ)，或能挽救部分病例。當(dāng)前手術(shù)生存率是%～50%［11，19］。早期診斷可能改善生存率。7結(jié)語

心臟破裂是急性心肌梗死的嚴(yán)重并發(fā)癥，死亡率極高，應(yīng)及早根據(jù)臨床表現(xiàn)及客觀檢查檢出適當(dāng)病例行心包穿刺及手術(shù)修補(bǔ)，溶栓可能增加AMI后CR的發(fā)生，而PCI可減少CR的發(fā)生。早期應(yīng)用β受體阻滯劑可能有效［20］。CR的及早發(fā)現(xiàn)及處理仍然是臨床的挑戰(zhàn)。

【參考文獻(xiàn)】

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