依達(dá)拉奉對急性腦梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影響及療效分析

依達(dá)拉奉對急性腦梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影響及療效分析【摘要】觀察依達(dá)拉奉對急性腦梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影響及治療效果。方法：選擇急性腦梗死患者60例，隨機(jī)分為治療組與對照組，對照組用常規(guī)治療方法，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉治療14d。兩組分別于治療前和治療后7、14、21天檢測SOD、MDA水平。并對患者進(jìn)行歐洲腦卒中評分療效評定。結(jié)果：治療前兩組血清SOD和MDA水平無明顯差異()。經(jīng)治療兩組血清SOD水平明顯高于治療前(),血清MDA水平低于治療前()。治療組血清SOD水平明顯高于對照組()，血清MDA水平明顯低于對照組()。兩組治療后7、14、21天ESS比較差異有顯著性。結(jié)論：依達(dá)拉奉可清除腦缺血產(chǎn)生的過多自由基,抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng),減輕腦缺血及再灌注的損傷,起到保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞的作用,改善腦梗死的預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】依達(dá)拉奉丙二醛超氧化物歧化酶腦卒中

AbstractObjective:ToexploretheinfluenceofedaravoneontheserumlevelsofSODandMDAinpatientswithacutecerebralinfarctionandtherapeuticefficacy.Methods：Sixtycaseswithacutecerebralinfarctionweredividedrandomlyintocontrolgroupandtreatmentgroupsweregivenroutinetreatmentgroupwasaddededaravonefor14serumlevelsofSODandMDAweremeasuredbeforetreatmentand7d,14dand21dafterefficacywasevaluatedbyTheEuropeanStrokeScale(ESS).Results：TheserumlevelofSODandMDAinthetreatmentgroupandthecontrolgrouphadnosignificantdifferencebeforetreatment().TheserumlevelofSODintwogroupwassignificantlyhigheraftertreatment()buttheserumlevelofMDAwaslowerthanthatbeforetreatment().AftertreatmenttheserumlevelsofSODinthetreatmentgroupwasmuchhigherthanthatincontrolgroup()buttheserumlevelsofMDAinthetreatmentgroupwasmuchlowerthanthatincontrolgroup().ESSofthetreatmentgroupandcontrolgroupat7d,14dand21dhadsignificant：Edaravonecaneffectivelyscavengethefreeradicalsofischemicbraincells,inhibitlipidperoxidation,protectneurocytesandimprovetheprognosisofpatientswithacutecerebralinfarction.

Ｋｅｙｗｏｒｄｓedaravone；malondialdehyde；superoxidedismutase；stroke

目前認(rèn)為腦缺血后氧自由基增多是導(dǎo)致急性腦梗死患者腦損傷加重的主要原因，而血清超氧化物歧化酶、丙二醛(MDA)等是反映氧自由基水平的主要觀察指標(biāo)。依達(dá)拉奉是一種新型自由基清除劑，為觀察依達(dá)拉奉在臨床腦梗死治療中清除自由基的確切效果以及對缺血性腦損傷的保護(hù)作用，本研究使用依達(dá)拉奉治療急性腦梗死患者60例，對其血清SOD、MDA水平進(jìn)行監(jiān)測，并觀察其臨床療效。現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1資料與方法

一般資料本組病例均為2007年6月至2007年11月在沈陽市第五人民醫(yī)院住院的60例發(fā)病在48h以內(nèi)的急性頸動脈系統(tǒng)腦梗死患者，診斷均符合全國第四屆腦血管學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT和頭顱MRI證實，體積3cm3,并排除腦出血及嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能不全者；將其隨機(jī)分為2組，每組30例，其中治療組男18例，女12例，年齡40～80歲，平均歲，合并高血壓25例，冠心病6例，糖尿病4例；對照組男20例，女10例，年齡47～81歲，平均歲，合并高血壓24例，冠心病5例，糖尿病5例。對兩組間的年齡、性別及治療前ESS評分進(jìn)行均衡性檢驗，組間比較差異不顯著。

治療方法治療組：以依達(dá)拉奉30mg加生理鹽水250ml靜脈滴注，每日2次，共14d。對照組：不使用依達(dá)拉奉。兩組患者入院均予血塞通、ASP、胞二磷膽堿等治療。

觀察指標(biāo)檢測患者空腹?fàn)顩r下治療前及治療后7、14、21d血清中SOD、MDA含量。神經(jīng)功能缺損評定采用ESS；觀察時間為開始用藥第1～21天；ESS評分測定在治療前及治療后第7、14、21d各評定1次。

血清SOD、MDA含量測定及療效評價血清SOD、MDA水平測定:血清SOD水平測定采用化學(xué)比色法；血清MDA水平測定采用硫代巴比妥酸比色法測定。療效評價：以治療第14dESS增分率作為主要療效判斷標(biāo)準(zhǔn)。計算方法增分率=(治療后積分-治療前積分)/(100-治療前積分)×100%。增分率分為4級來判斷療效，基本痊愈：增分率86%～100%；顯著進(jìn)步：增分率46%～85%；進(jìn)步：增分率16%～45%；無效：增分率低于16%。有效率：基本痊愈+顯著進(jìn)步。

統(tǒng)計學(xué)方法所測數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，所有數(shù)據(jù)資料采用SPSS軟件進(jìn)行處理，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。組間、組內(nèi)比較均用t檢驗。P＜差異有顯著性。

2結(jié)果

治療前后兩組血清SOD，MDA水平及ESS評分

兩組治療后療效比較表1兩組治療前后MDA、SOD、ESS變化對比表2兩組治療后療效比較

3討論

自由基在腦缺血缺氧損傷過程中起著關(guān)鍵性的作用，自由基對腦組織的損害是通過和缺血缺氧腦損害級聯(lián)反應(yīng)機(jī)制中的興奮性氨基酸、鈣超載等彼此重疊、相互聯(lián)系的作用使脂質(zhì)過氧化、膜功能損害、蛋白質(zhì)、DNA、RNA損害最終形成炎癥、凋亡等病理過程而實現(xiàn)[1]。MDA作為氧自由基與生物膜不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的代謝產(chǎn)物,其含量的變化間接地反應(yīng)了組織中氧化自由基含量的變化。因此，通過測定MDA含量可以估介腦組織中氧自由基水平和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的強(qiáng)弱。檢測血清中MDA水平對研究腦組織缺血再灌注損傷有重要意義。SOD是一種金屬蛋白酶，在生物體內(nèi)能夠清除氧自由基，保護(hù)生物體免受自由基的攻擊。SOD活力的高低間接反應(yīng)了機(jī)體清除氧自由基的能力。依達(dá)拉奉是一種強(qiáng)效的自由基清除劑，化學(xué)名為3甲基小苯基毗噢琳5酮，可抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，減輕腦內(nèi)花生四烯酸引起的腦水腫；也能防止有15HPETE(花生四烯酸的代謝中間體脂質(zhì)過氧化物)引起的氧化性細(xì)胞損傷，減少缺血半暗帶的面積，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡；體內(nèi)試驗顯示，依達(dá)拉奉抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，抑制缺血性腦水腫，改善神經(jīng)功能。趙連東等的實驗研究也發(fā)現(xiàn)依達(dá)拉奉可明顯降低大鼠腦缺血再灌注后血清及腦組織中MDA的含量，對腦缺血后血清SOD的降低有一定的抑制作用。

本研究結(jié)果顯示，兩組間的年齡、性別經(jīng)均衡性檢驗，無統(tǒng)計學(xué)意義，具有良好的可比性。通過檢測兩組治療后血清MDA、SOD含量，與治療前比較，以及兩組間比較的結(jié)果表明，可見依達(dá)拉奉治療作用在腦梗死急性期效果明顯，而在急性期后效果處于穩(wěn)定狀態(tài)，可能與腦梗死急性期自由基大量生成、自由基清除系統(tǒng)功能降低，以后由于藥物作用及機(jī)體自身功能恢復(fù)，使自由基的生成和清除達(dá)到平衡有關(guān)。

治療組ESS增分率于治療后第7天始即優(yōu)于對照組。說明依達(dá)拉奉治療急性腦梗死，可有效減輕腦梗死后腦組織損傷造成的神經(jīng)癥狀和功能障礙，改善腦梗死的預(yù)后。

【參考文獻(xiàn)】

［1］YukiS,KogurechangesofLCGUandrCBFintheMCAocclusionrecirulationmodelinratsandtheamelioratingeffectofMCI186,anovelfreeradicalscavenger［J］.MolChemNeuropathol,1997,32(1-3):123-128.

［2］ShimonA,Tstsushiofantiapoptoticandneuroprotectiveeffectsofedaravonefollowingtransientfocalischemiainrats[J].EurJPharmacol,2005,516(2):125-130.

［3］MrGirtMJ,ParraA,ShengH,etofcerebralvasospasmaftersubarachnoidhemorrhageinmiceoverexpressingextracellularsuperoxidedismutase[J].Stroke,2002,33(9):2317-2323.

［4］Jainincerebrovasculardisease[J].ExpOpinInve