心肺復(fù)蘇后的高級生命支持

關(guān)于心肺復(fù)蘇后的高級生命支持第1頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三高級心肺復(fù)蘇：

即進一步生命支持ACLS（Advancedcardiaclifesupport），是基礎(chǔ)生命支持的延伸，主要措施包括氣管插管建立通氣、除顫轉(zhuǎn)復(fù)心律成為血流動力學(xué)穩(wěn)定的心律、建立靜脈通路并應(yīng)用必要的藥物維持已恢復(fù)的循環(huán)。第2頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三CPR’2010國際新指南2010年1月31日—2月6日國際復(fù)蘇聯(lián)合會（ILCOR）和美國心臟協(xié)會（AHA）共同在美國達拉斯洲際酒店舉行的2010心肺復(fù)蘇指南（CPR）暨心血管急救（ECC）國際科學(xué)共識推薦會既要。2010年10月18日-美國心臟協(xié)會（AHA）公布最新心肺復(fù)蘇（CPR）指南。第3頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三時間就是生命——早CPR心肺復(fù)蘇成功率與開始CPR的時間密切相關(guān)，心搏驟停1分鐘內(nèi)實施——CPR成功率＞90%心搏驟停4分鐘內(nèi)實施——CPR成功率約40%心搏驟停6分鐘內(nèi)實施——CPR成功率約10%且僥幸存活者可能已“腦死亡”心搏驟停10分鐘實施——CPR成功率幾乎為0第4頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三CPR“生存鏈”

1.迅速識別心臟驟停，并啟動急救反應(yīng)系統(tǒng)2.盡早CPR，并強調(diào)胸外按壓3.快速除顫4.有效的高級生命支持5.綜合的心臟驟停后治療第5頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三心肺復(fù)蘇（CPR）的三個階段第三個階段第二個階段第一個階段延續(xù)生命支持（PLS）進一步生命支持(ACLS)基礎(chǔ)生命支持（BLS)第6頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三CRP三個階段--核心技術(shù)第二個階段第三個階段第一個階段·第一個CABD—(基礎(chǔ)生命支持,BLS)

公眾普及C心臟按壓A開放氣道B人工呼吸D除顫第二個ABCD(進一步生命支持,ACLS)專業(yè)人員普及A氣管插管B正壓通氣C心律血壓藥物D鑒別診斷·第三階段——（延續(xù)生命支持PLS，腦保護）復(fù)蘇后的處理與評估，進一步的病因治療第7頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三高級生命支持概括為：ABCD高級氣道（Airway）A維持呼吸（Breathing）B維持循環(huán)（Circulation）C

鑒別診斷（DifferentialDiagnosis）D第8頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三“A”——建立人工氣道1、氣管插管術(shù)（稱為“金標(biāo)準(zhǔn)”，是高級生命支持開始的標(biāo)志和象征?。?、氧氣面罩（呼吸道暢通的前提下，僅在第一個ABCD階段暫時使用）3、口/鼻咽管或舌鉗（初級氣道管理）4、緊急環(huán)甲膜穿刺或切開（臨時應(yīng)急）第9頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三關(guān)于吸氧的濃度在心臟驟停（SCA）最初數(shù)分鐘后，組織缺氧逐步進展。CPR可提供25％一33％的心輸出量。這種低輸出量狀態(tài)能維持很少量但是非常關(guān)鍵的血流供應(yīng)心臟和大腦，此時組織缺氧將持續(xù)，直到有效的自主循環(huán)重新建立。組織缺氧導(dǎo)致無氧代謝和代謝性酸中毒，酸堿失衡常會導(dǎo)致患者對化學(xué)治療和電擊反應(yīng)遲鈍。為了改善氧合功能，應(yīng)在基礎(chǔ)生命支持和循環(huán)支持過程中吸入100％濃度的氧。吸入高濃度氧可使動脈血氧飽和度達到最大值，從而達到最佳的動脈血氧含量，同時這種短期的氧療方案不會造成氧中毒。第10頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三急救者應(yīng)充分考慮CPR過程建立高級氣道的利弊，一般宜在患者對初步的CPR和除顫無反應(yīng)或自主循環(huán)恢復(fù)后再實施。氣管內(nèi)插管包括經(jīng)口氣管插管、經(jīng)鼻氣管插管和經(jīng)環(huán)甲膜氣管插管。

不建議常規(guī)的環(huán)狀軟骨下壓術(shù)，因為其會延誤插管和影響通氣。關(guān)于氣管內(nèi)插管第11頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三監(jiān)測呼出二氧化碳的建議：建議在所有環(huán)境（例如，入院前、急診科、重癥監(jiān)護病房、病房、手術(shù)室）中以及在院內(nèi)或醫(yī)院之間轉(zhuǎn)移時，檢測呼出二氧化碳（二氧化碳圖或比色法）

1）以確認(rèn)新生兒、嬰兒和兒童的氣管插管位置。

2）在實施心肺復(fù)蘇過程中，在可行情況下持續(xù)監(jiān)測二氧化碳圖或呼氣末二氧化碳可能有助于指導(dǎo)治療，特別是可判斷胸外按壓的有效性。第12頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三二氧化碳圖波形5037.52512.50插管前插管后CPRROSC5037.52512.501分鐘mmHgmmHg第13頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三“B”——人工正壓通氣對自主呼吸停止最有效的搶救措施復(fù)蘇球囊（捏皮球）或人工呼吸機有氧供時，每次吹氣量400~600ml，即潮氣量8~10ml/kg左右人工呼吸的頻率為8~10次/分（患者有心跳時頻率加快為10~12次/分）第14頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三“C”——持續(xù)人工循環(huán)整個心肺復(fù)蘇過程中，應(yīng)持續(xù)做胸外按壓(僅電擊除顫時例外)，頻率至少為100次/分，中斷時間最好不＞5秒鐘如有條件，可立即實施開胸心臟按壓或人工心肺機建立緊急體外循環(huán)氣管插管成功后，胸外按壓與人工通氣不再按30:2的比例交替，各司其職直至病人恢復(fù)正常的竇性心律第15頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三Defibrillation繼續(xù)電擊除顫Druggery給予復(fù)蘇藥物Differential

diagnosis病因診斷與鑒別、對因治療“D”——主要指復(fù)蘇藥物D1D2D3包括復(fù)蘇藥物在內(nèi)，“D”一共有三層含義，分別是：第16頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三給藥途徑途徑1中心靜脈與外周靜脈給藥(IVORIVgtt)途徑2骨內(nèi)給藥（IO)途徑3氣管內(nèi)給藥第17頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三中心靜脈與外周靜脈給藥(IVORivgtt)復(fù)蘇時大多數(shù)患者不需要置入中心靜脈導(dǎo)管，只需置人一根較粗的外周靜脈導(dǎo)管。與中心靜脈給藥相比，外周靜脈給藥到達中心循環(huán)需要1～2分鐘，藥物峰濃度低、循環(huán)時間長，但建立外周靜脈通道時無需中斷CPR，操作簡單，并發(fā)癥少，也可滿意地使用藥物和液體，所以復(fù)蘇時首選外周靜脈給藥。如果從外周靜脈注射復(fù)蘇藥物，則應(yīng)在用藥后再靜脈注射20ml液體并抬高肢體10～20s，促進藥物更快到達中心循環(huán)。第18頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三骨內(nèi)給藥（IO）

骨內(nèi)導(dǎo)管置入能提供一條不塌陷的靜脈叢，骨內(nèi)給藥能起到與中心靜脈給藥相似的作用。骨內(nèi)給藥對液體復(fù)蘇、藥物輸送、血標(biāo)本采集都是安全有效的，適用于各年齡組使用。如果靜脈通道無法建立，可進行骨內(nèi)(intraosseous，IO)注射。如果除顫、外周靜脈給藥、骨內(nèi)靜脈叢給藥均不能恢復(fù)自主循環(huán)，急救者應(yīng)立即進行中心靜脈穿刺給藥。注意，中風(fēng)或急性冠脈綜合征溶栓后是中心靜脈置管的相對禁忌證。第19頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三氣管內(nèi)給藥

如果靜脈或骨內(nèi)穿刺均無法完成，某些復(fù)蘇藥物可經(jīng)氣管內(nèi)給予。利多卡因、腎上腺素、阿托品、納洛酮和血管加壓素經(jīng)氣管內(nèi)給藥后均可吸收。同樣劑量的復(fù)蘇藥物，氣管內(nèi)給藥比靜脈(intravenous，IV)給藥血濃度低。氣管內(nèi)給藥產(chǎn)生的低濃度腎上腺素，可能產(chǎn)生β—腎上腺素能作用，這種作用是有害的，能導(dǎo)致低血壓和低冠脈灌注壓，有潛在降低自主循環(huán)恢復(fù)的風(fēng)險。因此，復(fù)蘇時最好還是采用靜脈給藥或骨內(nèi)給藥，以達到更高的藥物濃度和更好藥理學(xué)效應(yīng)。大多數(shù)藥物氣管內(nèi)給藥的最佳劑量尚不清楚，但一般情況下氣管內(nèi)給藥量應(yīng)為靜脈給藥量的2～2．5倍。氣管內(nèi)給藥時應(yīng)用注射用水或生理鹽水稀釋至5—10ml，然后直接注入氣管。第20頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三“D1”——給予復(fù)蘇藥物復(fù)蘇藥物利多卡因腎上腺素阿托品胺腆酮多巴胺碳酸氫鈉根據(jù)病人心臟驟停(SCA)原因與心律失常類型，選擇相應(yīng)的復(fù)蘇藥物。2010CPR國際新指南共推薦了6種藥物，它們是：第21頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三CPR時選用藥物的新認(rèn)識

新三聯(lián)（利多卡因、阿托品、腎上腺素）×老三聯(lián)（腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素）×

首選藥物：

腎上腺素、加壓素

√

復(fù)蘇藥物第22頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三腎上腺素腎上腺素的作用是興奮α-受體、β-受體。復(fù)蘇關(guān)鍵是提高冠狀A(yù)的灌注壓，而冠狀A(yù)是α-受體、β-受體分布密度最廣的部位。第23頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三推薦經(jīng)典劑量理由：由于腎上腺可刺激α-腎上腺素能受體，產(chǎn)生縮血管效應(yīng)，增加CPR時冠狀動脈和的灌注壓，因此在搶救室速（VT）和無脈性VT時能產(chǎn)生有益作用。盡管腎上腺素已普遍使用，但很少有證據(jù)顯示它能改善患者存活率。開始或逐步增加的高劑量腎上腺素偶爾能增加自主循環(huán)恢復(fù)和早期存活率，但在多項心臟驟停的研究中，與標(biāo)準(zhǔn)量（1mg）相比，高劑量腎上腺素并不改善患者的存活出院率或神經(jīng)功能，即使在開始用高劑量腎上腺素亞組患者亦是如此。在SCA的復(fù)蘇中，每3-5分鐘使用1mg腎上腺素iv或IO是恰當(dāng)?shù)?，大劑量腎上腺素可用于某些特殊情況，如β受體阻滯劑或CCB過量時。如iv或IO通道通道延誤或無法建立，可用腎上腺2-2.5mg氣管內(nèi)給藥。第24頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三腎上腺素用法：經(jīng)典用法：腎上腺素1mg,iv每3-5分鐘一次中劑量：腎上腺素2-5mg，iv每3-5分鐘一次遞增量：腎上腺素1mg-3mg-5mg，iv每3-5分鐘一次高劑量：腎上腺素0.1mg/kg，iv每3-5分鐘一次

注意：避免與碳酸氫鈉同時同一靜脈通道應(yīng)用?。ㄌ妓釟溻c最好不與腎上腺素類藥物混合，以免后者失活。）推薦經(jīng)典用法第25頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三加壓素-Vasopressin是難治性室顫（VF）的首選藥物，是一種抗利尿藥物用法40uiv，高劑量時，使周圍血管收縮，半衰期10-20分鐘，因作用時間較長而優(yōu)于腎上腺素，加壓素在CPCR中作用：

①增加冠狀動脈灌流量（20mmHg）

②增加主要器官的血流量

③增加心室纖顫平均頻率和腦部氧供給第26頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三關(guān)于血管加壓素血管加壓素是非腎上腺素能外周血管收縮藥，也能引起冠脈和腎血管收縮。3個隨機對照試驗和試驗的薈萃分析證明，作為心臟驟停的一線血管加壓藥，血管加壓素（40U，IV）與腎上腺素（1mg）相比在預(yù)后（ROSC、出院存活率或神經(jīng)學(xué)預(yù)后）上無差異。第27頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三2個隨機對照試驗證明，心臟驟停時，聯(lián)合使用腎上腺素和血管加壓素與單獨使用腎上腺素相比，在預(yù)后（ROSC、出院存活率或神經(jīng)預(yù)后）上無差異。一個隨機對照試驗表明，心臟驟停期間重復(fù)使用血管加壓素與腎上腺素重復(fù)使用相比，沒有增加出院存活率。第28頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三復(fù)蘇用藥的“三不一快”不主張一次大劑量地使用，推薦常規(guī)的標(biāo)準(zhǔn)劑量。如腎上腺素1mg/次標(biāo)準(zhǔn)劑量，每隔3~5分鐘可重復(fù)給藥一次，沒有累積總量的限制.不主張聯(lián)合用藥，應(yīng)根據(jù)臨終心電圖的表現(xiàn)，選擇1~2種最合適的抗心律失常藥物。請注意，所謂“心三聯(lián)針”或聯(lián)合呼吸興奮劑已經(jīng)被淘汰.不主張心內(nèi)注射，這種給藥途徑早已被淘汰。正確的給藥途徑應(yīng)首選大靜脈（離心臟越近越好），并可考慮“彈丸式”給藥，以加速藥物盡快回流到心臟發(fā)揮效應(yīng)；其次可選擇氣管內(nèi)給藥，在氣管插管成功后，通過氣管導(dǎo)管注入，但用量要翻1倍，加10ml生理鹽水稀釋即可第29頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三復(fù)蘇用藥的“三不一快”還可考慮骨髓腔內(nèi)穿刺給藥。心肺復(fù)蘇時不可以皮下或肌肉注射（惟獨使用腎上腺素?fù)尵冗^敏性休克例外）快速建立靜脈通路，并且及早注射復(fù)蘇藥物。開始心肺復(fù)蘇時，只要現(xiàn)場有護士趕到，即可馬上下達第一個口頭醫(yī)囑：“打開除顫儀，建立靜脈通路！”。一旦靜脈通路已開通，或者氣管插管成功，就應(yīng)立即給予復(fù)蘇藥物，而不管ABCD進行到哪一步。所以，盡管“D”（電擊除顫和復(fù)蘇藥物）是排在第四步的，但并不意味著要最后去做，應(yīng)該越早越好！第30頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三藥物除顫首選—胺碘酮、利多卡因其次—普魯卡因酰胺尖端扭轉(zhuǎn)型室速—

硫酸鎂1-2giv第31頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三胺碘酮（可達龍）-Amiodarone作用：抗心律不齊藥物阻斷Na+、k+

、Ca2+

有β阻斷作用副作用：動脈血壓下降（約16%的病人）

ARDS（成人呼吸窘迫癥），故對于呼吸道疾患避免使用

Q-T延長第32頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三胺碘酮（可達龍）用法：VF、無脈搏性VT

可達龍初劑量300mg靜注VT時初劑量150mg，靜脈推注后均改為1mg/min靜脈維持6h在減為0.5mg/min靜脈維持18h最高劑量一般不超過2g第33頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三胺碘酮與利多卡因比較胺碘酮可影響鈉、鉀、鈣通道，并有阻斷α和β腎上腺素能特性.在CPR中如1次電除顫和血管加壓藥物無效時，立即用胺碘酮300mg(或5mg／kg)靜脈注射，然后再次除顫。如仍無效可于10—15min后重復(fù)追加胺碘酮150mg(或2.5mg／kg)。注意用藥不應(yīng)干擾CPR和電除顫。VF終止后，可用胺碘酮維持量靜脈滴注。最初6h以1mg／min速度給藥，隨后18h以0．5mg／min速度給藥，第一個24h用藥總量應(yīng)控制在2．0—2．2g以內(nèi)。第二個24h及以后的維持量根據(jù)心律失常發(fā)作情況酌情減量。對除顫、CPR和血管加壓藥無反應(yīng)的VF或無脈VT患者，可考慮靜脈使用胺碘酮。在對院外復(fù)發(fā)VF／無脈VT的隨機、雙盲、對照研究中，胺碘酮300mg或5mg／kgIV，與安慰劑或利多卡因比較，能增加存活出院率。另一項研究表明，對VF或血流動力學(xué)不穩(wěn)的VT患者應(yīng)用胺碘酮，能持續(xù)改善對除顫的反應(yīng)。靜脈應(yīng)用胺碘酮可產(chǎn)生擴血管作用，導(dǎo)致低血壓，故使用胺碘酮前應(yīng)給予縮血管藥以防止低血壓發(fā)生。初始劑量300mgIV／IO，后續(xù)劑量150mgIV／IO。第34頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三利多卡因抗心律失常藥物劑量：1-1.5mg/kg,iv,

3-5′可重復(fù),

最大量3mg/kg。

成人一般50-100mg，另微泵維持1-3mg/min。第35頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三利多卡因局限：室性心律失常應(yīng)用利多卡因緣自早期的動物實驗以及用藥過程中發(fā)現(xiàn)它能抑制室性期前收縮和預(yù)防急性心肌梗死并發(fā)VT。院前雙盲隨機對照研究發(fā)現(xiàn)，使用胺碘酮的患者存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除顫后心臟停搏(SCA)。利多卡因是常用的兩種抗室性心律失常藥物之一，與其他抗心律失常藥相比，具有更少的不良反應(yīng)。然而，尚無證據(jù)證明利多卡因?qū)CA有長期或短期作用。起始劑量l一1．5mg／kgIV，如果VF／無脈VT持續(xù)存在，5～lOmin后可再用0．5--0．75mg／kgIV，最大劑量為3mg／kg。第36頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三多巴胺使用小劑量：1-5ug/kg/min，擴血管、主要對腎、腸系膜血管擴張，有利尿作用。中劑量：5-10ug/kg/min，β刺激作用，增加心肌收縮力及心率，故心輸出量增加?！ご髣┝浚?0-20ug/kg/min，α刺激作用，收縮血管，升壓作用。第37頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三關(guān)于阿托品的使用：

迷走張力過高與或加重心搏停止，原來被考慮作為心搏止或PEA搶救用藥。對心臟驟?；颊?，阿托品推薦劑量是1mg

IV，總劑量為3mg。但新指南不推薦在治療無脈性心電活動/心搏停止時常規(guī)性地使用，并已將其從高級生命支持的心臟驟停流程中去掉。目前，高級生命支持和兒科高級生命支持（PALS）中的建議和流程對無脈性心電活動/心搏停止的治療保持一致。第38頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三新的用藥方案：腺苷

建議使用腺苷，因為它在穩(wěn)定型、規(guī)則的、單型性、寬QRS波群心動過速的早期處理中，對于治療和診斷都有幫助。必須注意：腺苷不得用于非規(guī)則寬QRS波群心動過速，因為它會導(dǎo)致心律變成室顫第39頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三鎂劑:靜脈注射鎂劑能有效終止QT間期延長引起的尖端扭轉(zhuǎn)型室速(torsadesdepointes，TDP)，而對正常QT間期的不規(guī)則／多形性VT似乎無效。當(dāng)VF／無脈VT與TDP相關(guān)時，可給予1～2g硫酸鎂稀釋后IV／IO(5～20min)。如果TDP發(fā)作時不能觸及脈搏，可先給予負(fù)荷劑量，然后用1—2g硫酸鎂加入50一100ml液體中靜脈滴注，給藥速度要慢(5～60min)。第40頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三碳酸氫鈉應(yīng)用:在SCA和CPR時，組織無血流或血流較少，可產(chǎn)生代謝性酸中毒。ROSC是維持酸堿平衡的關(guān)鍵。CPR時應(yīng)用堿性藥物不能增加除顫成功率和患者存活率，且有很多不良反應(yīng)：①降低冠狀動脈灌注壓；②引起細胞外鹼中毒，氧解離曲線右移，氧釋放減少；③引起高鈉血癥和高滲血癥；④產(chǎn)生大量的CO：彌散至心肌細胞和腦細胞內(nèi)，引起反常性酸中毒；⑤加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)酸中毒；⑥使兒茶酚胺失活。CPR時或自主循環(huán)恢復(fù)后，不推薦常規(guī)使用碳酸氫鈉。主要用于合并代謝性酸中毒、高鉀血癥，三環(huán)類抗抑郁藥物過量所致的SCA患者。首次劑量為1mmol／kg靜脈滴注。應(yīng)用時須嚴(yán)密監(jiān)測碳酸氫根離子和剩余堿，防止發(fā)生堿血癥。用藥原則：

延時、間歇、慎用

CPR>10min

血氣提示為代酸高血鉀第41頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三鈣劑

用于無確診的低鈣血癥、鈣通道阻滯劑過量、高鎂血癥或高鉀血癥。不建議心肺復(fù)蘇驟停常規(guī)性地給予鈣劑。對于心臟驟停常規(guī)性地給予鈣劑并沒有好處，反而可能有害。第42頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三復(fù)蘇時補液問題含糖液體可損害腦細胞

缺氧→乳酸↑→加重組織酸中毒，應(yīng)激狀態(tài)下可有胰島素抵抗，對腦保護可能有不良作用，可引起一過性高血糖并增加肝、肺負(fù)擔(dān)。復(fù)蘇時應(yīng)選用林格氏液或生理鹽水，出血先補鹽后補膠體，林格或平衡液+代血漿盡快補血。血容量正常者補液無益→肺水腫目前沒有足夠的證據(jù)推薦CPR時常規(guī)輸液治療。僅當(dāng)大量液體丟失導(dǎo)致PEA(pulselesselectricalactivity，PEA無脈搏電活動-------也就是心臟停博）時需補液治療。不推薦高滲鹽水,除非存在低血糖，否則不用葡萄糖溶液。第43頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三血糖的控制血糖超過10mmol/L即應(yīng)控制，但強調(diào)避免低血糖第44頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三“D2”——繼續(xù)電擊除顫在高級生命支持階段，只要床旁心電監(jiān)護證實病人仍然是室顫或無脈性室速，照樣可以反復(fù)多次的電擊除顫，同時采取人工正壓通氣、注射腎上腺素、糾正電解質(zhì)和酸堿紊亂等措施，改善心肌供血與供氧，增強心肌的興奮性、收縮性及傳導(dǎo)性，從而提高電擊除顫成功率，電擊除顫的同時還可配合藥物除顫，即胺腆酮150mg或利多卡因75mg靜脈注射，反復(fù)交替使用直到除顫成功為止。第45頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三

關(guān)于除顫（2新版CPR改變）

10版CPR植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器患者的體外除顫極位置2005年：放置的電極片應(yīng)距離該設(shè)備至少2.5厘米。2010年：放置電極片或電極板位置不要導(dǎo)致除顫延誤；應(yīng)避免將電極片直接放在植入裝置上。第46頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三除顫能量的選擇兒童除顫能量劑量：兒童可以使用2-4J/kg的首劑量進行除顫，但為了方便進行培訓(xùn)，可考慮使用2J/kg的首劑量。對于難以糾正的心室顫動(VF)，應(yīng)該提高該劑量。后續(xù)能量級別應(yīng)至少為4J/kg并可以考慮使用更高能量級別，但不超過10J/kg或成人最大劑量。

成人除顫能量不變（單相波：360J；雙相波150-200J）第47頁，講稿共56頁，2023年5月2日，星期三“D3”——病因鑒別診斷心肺復(fù)蘇只是對癥治療，而真正有效的根治措施應(yīng)該是對因治療，