低血鉀癥與高鉀血癥課件

低血鉀癥1編輯版ppt內環(huán)境穩(wěn)定內環(huán)境相對穩(wěn)定是保證新陳代謝正常進行和各種生理功能正常發(fā)揮的前提條件，電解質平衡是內環(huán)境穩(wěn)定的重要組成部分。溶解于體液中的電解質具有許多重要的生理功能，包括維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡，維持神經、肌肉和心肌細胞的靜息電位并參與其動作電位的形成，參與新陳代謝。2編輯版ppt鉀的平衡在人體內鈉是細胞外液的主要陽離子，鉀是細胞內液的主要陽離子，兩者共同維持著體液電解質代謝平衡，鉀對人體的作用并不亞于鈉。

人體正常血清鉀含量是3.5-5.5mmol/l3編輯版ppt低血鉀的概念和特點血鉀低于3.5mmol/L,或14mg/dl時稱為低血鉀。

<2.0mmol/L為嚴重低鉀血癥。當體內缺乏鉀500mmol以上時血鉀才有下降。低血鉀時大都伴有細胞內液鉀的丟失，低鉀性周期性麻痹除外4編輯版ppt5編輯版ppt鉀的功能1、傳遞神經沖動，刺激肌肉反應2、維持正常心率3、維持酸堿平衡4、促進細胞新陳代謝5、調節(jié)體液滲透壓6編輯版ppt鉀的平衡調節(jié)健康人每日鉀的需要量3-4g，人體鉀的來源全靠從食物中獲得，攝入的鉀足夠生理需要，鉀的吸收很完全，只有約10mmol從糞便中排出。正常人排鉀的主要途徑是尿液，腎對鉀的排出特點是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以禁食的病人應注意補鉀。

7編輯版ppt鉀的平衡調節(jié)

RegulationofPotassiumBalance8編輯版ppt細胞內外鉀轉移因素1、細胞外液鉀濃度2、酸堿平衡3、激素：胰島素、兒茶酚胺4、滲透壓5、運動9編輯版ppt10編輯版ppt腎排鉀因素1、細胞外液的K+濃度2、醛固酮：Na+--K+泵活性↑3、遠曲小管液流速加快4、酸堿平衡：H+使Na+--K+泵活性↓11編輯版ppt低血鉀的原因一）攝入減少：厭食，吞咽困難，禁食二）排出增加；

1）消化道：嘔吐，腹瀉，引流，胃腸減壓，腸瘺；(10%)

2）經腎丟失：A排鉀利尿劑（呋塞米、噻嗪類）；B腎上腺皮質激素藥物或腎上腺皮質的疾病，醛固酮分泌過多；C呼吸性堿中毒或代謝性堿中毒；D腎臟疾病，腎小管性酸中毒；E滲透性利尿；F鎂缺乏，Na+

-K+-ATP酶激活減少，鉀重吸收減少；G甘草；H急性腎衰竭多尿期。(80%-90%)3)皮膚丟失12編輯版ppt低血鉀的原因三）鉀在體內分布異常：①代謝性堿中毒,鉀進入細胞內,尿鉀排泄增多②激素異常:胰島素治療;應激狀態(tài)時兒茶酚胺分泌增加;應用β2-腎上腺素能激動劑或α-腎上腺素能拮抗劑;甲狀腺功能亢進,甲狀腺素激活Na+

-K+ATP酶有關③周期性低鉀麻痹:常染色體顯性遺傳病,常因運動、高糖和高鈉飲食而誘發(fā)④大量細胞生成,對鉀的需求量增加。應用維生素B12治療巨幼細胞貧血、粒-巨細胞集落刺激因子治療粒細胞減少癥；糖尿病酮癥酸中毒恢復期⑤大量輸注紅細胞。低溫保存的紅細胞內鉀丟失可達50%以上，輸入體內后大量鉀進入細胞內⑥鋇鹽中毒、棉子油和棉酚中毒，阻斷細胞膜鉀通道，鉀的細胞外流減少13編輯版ppt低血鉀的原因四）稀釋性低鉀：大量補液(口服、靜脈)五）原因不明：嚴重肝損傷、顱腦損傷14編輯版ppt臨床表現丟失的鉀大都來自細胞內。正常時細胞內的鉀含量很高，在缺失350mmol以下時一般不會出現癥狀。出現癥狀取決于A缺鉀的數量；B缺鉀的速度；C缺鉀同時伴有缺鈉，癥狀較輕15編輯版ppt1）循環(huán)系統(tǒng)的癥狀心肌病變或心力衰竭加重易引起洋地黃中毒引起心律紊亂；早搏，陣發(fā)性心動過速，心室顫動心電圖改變（ST段壓低，T波低平、增寬、雙向或倒置，U波出現；PR間期延長、QRS波增寬）低血壓：植物神經功能紊亂16編輯版ppt2）骨胳肌和平滑肌的癥狀缺鉀可使骨胳肌肌細胞壞死及功能紊亂，表現為肌無力或肌肉麻痹，以四肢肌肉較為突出，可有肌痛肌無力發(fā)生的程度與缺鉀的程度有關，血清鉀<3mmol/L時出現肌無力，血清鉀<2.5mmol/L時可發(fā)生軟癱（下肢開始，尤其股四頭肌，后蔓向軀干及上肢，嚴重者呼吸肌受累）缺鉀使平滑肌無力或麻痹,表現為腹脹,便秘,排尿困難,嚴重者可出現尿潴留,腸麻痹。17編輯版ppt3）中樞神經系統(tǒng)的癥狀煩躁不安，情緒波動，無力嚴重者有精神不振。嗜睡，神志不清18編輯版ppt4）泌尿系統(tǒng)的癥狀缺鉀性腎?。撼掷m(xù)低鉀血癥（1月以上）可引起腎臟的近端小管上皮細胞發(fā)生空泡變性、腎間質纖維化、瘢痕形成、腎小管萎縮。濃縮功能障礙，對水的重吸收能力下降，保鉀及排鈉的能力都降低，引起多尿，口渴，尿檢查可有少量的蛋白，尿比重低腎小球的濾過率及血流量均下降如有心力衰竭或低血壓則尿少19編輯版ppt5）對酸堿平衡的影響嚴重缺鉀的病人常伴有代謝性堿中毒缺鉀時腎小管的K+-Na+交換受到抑制，而Na+-Hˉ交換增加較多的Hˉ自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈堿性，這是缺鉀癥的一個特點。鉀的丟失常伴有Clˉ的缺失，出現低Clˉ，Na+重吸收時只能與HCO3ˉ而不能和Clˉ一起進入體內，發(fā)生堿中毒。20編輯版ppt6）消化系統(tǒng)癥狀缺鉀使平滑肌無力或麻痹,表現為腹脹,便秘表現為食欲不振，食量減少，嚴重時可發(fā)生惡心，嘔吐。嚴重者麻痹性腸梗阻。21編輯版ppt鉀的代謝特點腸道吸收快腎臟排泄強進入細胞慢（K+進人細胞內的速度極慢，約需15h才能達到細胞內、外的平衡。故臨床靜脈補鉀時需注意“四不宜”原則：不宜過多、不宜過濃、不宜過快、不宜過早。見尿補鉀，以免發(fā)生高血鉀，造成嚴重后果。）多吃多排少吃少排不吃也排少22編輯版ppt7）代謝的影響低鉀血癥可抑制胰島素分泌，糖原合成減少，對葡萄糖的耐量減低；抑制蛋白合成，引起負氮平衡。23編輯版ppt體格檢查腱反射低下，肌無力，甚至麻痹腸胃脹氣，腸鳴音降低原發(fā)病的表現24編輯版ppt化驗電解質25編輯版ppt診斷及鑒別診斷1）血清鉀測定2）癥狀，可有可無3)神經肌肉功能、心臟電活動26編輯版ppt診斷及鑒別診斷①24小時尿鈉、尿鉀排出量，尿鉀>20mmol/d，提示存在腎性丟鉀②血鈉、鈣、鎂，CO2Cp及尿素氮，肌酐③腎素活性④醛固酮⑤血管緊張素III⑥血pH值⑦心電圖檢查27編輯版ppt常見低血鉀的病因及檢驗結果原醛Liddle急進性失鹽性腎素柯興氏Bartter腎小管綜合征高血壓腎炎分泌瘤綜合征綜合征酸中毒血壓↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑—↑或-腎素↓↓↑↑↑↑↓↑—AngII↓↓↑↑↑↓↑↑醛固酮↑↓↑↑↑—↑↑血鉀↓↓↓↓↓↓↓↓尿鉀↑↑↑↑↑↑↑↑口渴尿多++—————+HCO3

↑↑↓↓↑↑↑↓Ph↑↑↓↓↑↑↑↓28編輯版ppt根據血壓高低對低血鉀進行鑒別

低血鉀測血壓測血清HCO3ˉ測血清HCO3ˉ低或正常高低高高低消化道丟利尿劑腎小管酸中毒嘔吐高醛固酮糖皮質激素分泌失攝入少應用糖尿病酸中毒利尿劑血癥過多應用甘草正常高血壓測尿鉀測血漿腎素<20mmol/d>20mmol/d高低惡性高血壓腎素瘤血漿醛固酮29編輯版ppt根據尿鉀多少對低血鉀進行鑒別

低血鉀測尿鉀<20mmol/d攝入少吸收不良胃腸道丟失>20mmol/d測定血pH堿中毒(pH↑)不定酸中毒(pH↓)腎小管酸中毒糖尿病酸中毒藥物:乙酰唑胺腎間質-小管病低血鎂藥物引起:鋰鹽測尿氯<20mmol/d嘔吐腹瀉高碳酸血癥>20mmol/d測血壓正常利尿藥；Bartter；Gitelman高血壓測血醛固酮高醛固酮正?；虻腿┕掏湍I素高腎素原發(fā)醛固酮增多癥腎素瘤腎動脈狹窄

低腎素正?；蚋吣I素Liddle綜合征Cushing、ACTH分泌過多30編輯版ppt治療一）鉀的補充（見尿補鉀，尿量在30-40ml/h或每天大于500ml時才補）1）補鉀量：目前沒有補鉀量計算公式，根據體重及腎功能調整。無酸堿平衡紊亂等影響K+細胞內外分布的因素時,血清K+下降1mmol/L,K+約丟失300mmol。PH變動0.1，血鉀變動0.6-0.7mmol/L嚴重低鉀（<2mmol/L）開始可用沖擊量，1min內補充10%氯化鉀1.7ml，以后每小時補充10%氯化鉀20ml，注意心電監(jiān)護、監(jiān)測血鉀（5-10min）；31編輯版ppt治療2）補鉀途徑：口服最安全，輕者可口服果汁、牛奶，亦可口服含鉀藥物；外周靜脈；高濃度：深靜脈微泵輸入附：含鉀量>300mg/100g的食物香菇1960紫菜1649海帶1503銀耳987

木耳773荸薺523菠菜502土豆502

藕497玉米面494紫莧菜478香蕉472

大蔥466山藥452紅棗干430鮮碗豆425

杏370油菜346青蒜340鮮蘑菇328

菜花31632編輯版ppt治療3）補鉀濃度與速度：①一般補鉀濃度為20-40mmol/L（0.3%，1000ml中3g氯化鉀）②嚴重低鉀時尤其是補液受限制時,鉀濃度可提高到40-60mmol/L。（最大1%）③補鉀速度為10mmol/h左右，不超過20mmol/h，可使血鉀升高0.1-0.2mmol/L·h④每天補鉀量一般不超過200mmol（15g）⑤有呼吸肌麻痹或嚴重心律失常等危重情況時,補鉀速度應加快,在心電等密切監(jiān)護下予5-10mmol氯化鉀于15-20min內快速滴注,使血清鉀上升至3.0mmol/L,以后減慢補鉀33編輯版ppt治療4）補鉀種類：a氯化鉀:最為常用,每克含K+13.4mmol。可口服或靜脈用藥，胃腸道副作用大，引起血氯升高，加重酸中毒，不宜用于腎小管酸中毒等伴高氯血癥的情況。b枸櫞酸鉀：每克含K+9mmol。經肝臟代謝生成碳酸氫根，可同時糾正酸中毒。肝功能明顯受損者不宜應用c谷氨酸鉀：每克含K+4.5mmol。適用于伴肝功能衰竭者。d門冬氨酸鉀鎂：每克含K+3.0mmol和鎂3.5mmol。門冬氨酸可促進K+進入細胞內，而Mg2+和K+有協(xié)同作用。有利于糾正細胞內低鉀，尤其適用于伴低鎂血癥時。e碳酸鉀；f磷酸鉀；34編輯版ppt治療二）治療原發(fā)病三）防止鉀的進一步丟失應注意防止低血鉀的發(fā)生,有大量消化液丟失、應用利尿劑和激素時應注意補鉀35編輯版ppt治療有下列情況時需立即補鉀①嚴重低鉀血癥（<2.0mmol/L)②伴心臟病,如應用洋地黃類藥物、室性心律失常、急性心肌梗死③肌麻痹④糖尿病酮癥酸中毒⑤肝性腦病⑥存在促進K+進入細胞內的其它因素,如胰島素36編輯版ppt補鉀注意事項①靜脈補鉀液的選擇,要考慮患者血糖、容量等因素。②補鉀速度和補鉀量的決定還要考慮到鉀的繼續(xù)丟失情況和尿鉀排泄情況，對尿量減少者要慎重③鉀進入細胞內為一緩慢過程，細胞內外鉀平衡約需15h，伴其他疾病時更慢，有時需要4-6天甚至更長。補鉀速度較快時可出現一過性高血鉀，引起心跳驟停。37編輯版ppt補鉀注意事項④嚴重低鉀血癥治療期間每3-6h測定血清K+濃度一次。⑤對頑固性低鉀血癥，需注意有無低鎂血癥、堿中毒等。⑥如系利尿劑引起，應合用保鉀利尿劑⑦需要時可合用β受體阻滯劑或血管緊張素轉換酶抑制劑。⑧酸中毒患者，堿性藥物的給予要在低鉀血癥徹底糾正后進行，否則導致血鉀進一步