胰島素抵抗與代謝綜合征講稿

抗稿）胰島素抵抗（IR）與許多代謝異常相關(guān)，包括高胰島素血癥、中心性肥胖，血壓升高以及血脂異常。大量以群體為基礎(chǔ)的研究表明，人群中大約有25的個體患有胰島素抵抗2型糖尿病患者胰島素抵抗大約發(fā)病率超過80%胰島抵抗被為是發(fā)2型糖尿病始因素。代謝合征（MS）是一組復雜代謝紊亂都是一些致DM、心腦血管疾(CVD)的危因，可能與IR是CVD經(jīng)。R與MS的關(guān)系一是人關(guān)注熱點二是因關(guān)系，還獨立，是彼互相交叉，些年，有多說，年來深入究，有新的識。胰島素不能使血液中的葡萄糖進入細胞，不能正常降低血糖，胰島素敏感度降低，叫做胰島素抵抗。胰島素抵抗是2型糖尿病的根本原因。胰島素抵抗是如何擾亂人體血糖代謝的呢？食物被胃和小腸消化后，大部分轉(zhuǎn)化為葡萄糖。葡萄糖在小腸內(nèi)被吸收，并隨血液循環(huán)到心臟、大腦、肝臟、肌肉組織。在正常的機體中，胰腺β細胞分泌的胰島素使血液中的葡萄糖順利進入人體數(shù)百體而發(fā)揮作用，當胰島素受體及其結(jié)合力缺陷時，即使胰島素的濃度升高，也仍然不能充分發(fā)揮其正常的生理功能。一旦胰島素抵抗發(fā)生，血液中的葡萄糖就不能充分地被細胞吸收。當大多數(shù)的葡萄糖滯留血液中，血糖就升高，血液中過剩葡萄糖只能經(jīng)腎臟隨尿液排出體外，糖尿病就是這樣發(fā)生的。由于細胞內(nèi)得不到充分的葡萄糖供給身體作為能量，所以糖尿病人總是感到饑渴和疲乏。胰島素抵抗使機體血糖代謝不再自然循環(huán)，繼而進入到惡性循環(huán)中。由于胰島素抵抗，胰腺β細胞不得不分泌更多的胰島素進行工作，出現(xiàn)高胰島素。血液中的高胰島素反過來進一步加重胰島素抵抗。這樣的惡性循環(huán)最終使胰腺β細胞衰竭，再也分泌不出更多的胰島素來，血糖也只能“居高不下”了。病人不得不最終依靠注射人工胰島素維持生命。造成胰島素抵抗的原因既有先天遺傳也有后天因素。高齡、缺乏運動、肥胖、家庭遺傳都是2型糖尿病危險信號。其齡，95％的2型糖尿發(fā)生中年人。胰島素抵抗破壞人體血糖自然循環(huán)，所以消除或改善造成胰島素抵抗是治療糖尿病的關(guān)鍵。造成胰島素抵抗的問題一旦解決，不但血糖得到控制，分泌胰島素的胰腺β細胞也能得到長久保護。目前，醫(yī)學界解決胰島素抵抗主要使用胰島素增敏劑。另外，控制飲食，適量運動也能避免肥胖，改善胰島素抵抗的非藥物方法。2型病制環(huán)素和β細胰泌同兩節(jié)出后異。糖調(diào)節(jié)受損又分為空腹血糖受損和餐后血糖受表損的糖耐量異常兩類。這都與胰島素抵抗密切相關(guān)。β細胞功能逐漸減退島β謂糖毒”。，的。離酸(FAA)對β細胞的“脂毒性”作用。（FFA）發(fā)漿A造酶和A濃度升高，樣，出了溶脂，F(xiàn)A增高，胰島抵抗和癥的良性循環(huán)還認識胰島的非代性新用，胰素是抗炎激，抑制種促轉(zhuǎn)錄因，因島素抵抗胰島作用不常，活這些炎轉(zhuǎn)因子，加相基因的達，促炎癥生；反來炎干預胰島信傳和胰抵形促胞子TNFα是胰島素抗性的介質(zhì)TNF-α引起IRS-1轉(zhuǎn)氨酸的磷酸化，后者又引起胰島素受體的轉(zhuǎn)氨酸的磷酸化，阻礙了胰島素受體的酪氨酸正常磷酸化，干擾胰島素信號轉(zhuǎn)導。是代謝綜合征還是胰島素抵抗綜合征？不同的名詞、不同的概念和不同的治療目標人類對胰島素介導的糖耐量的敏感性變化很大。當胰島素抵抗的個體不能保持因胰島素抵抗所需的高胰島素血癥時，就會發(fā)展成為糖尿病。多數(shù)個體能夠維持代償性高胰島素血癥，以保持正常的或近似正常的糖耐量。但是這種部分胰島-b細胞的代償作用卻利弊兼。雖這種代性的胰島素癥阻了胰島抵抗/高胰島素血癥的個體發(fā)為明顯高血癥，但其患耐量低、血高甘油酯，和水平密度脂白膽醇、原性高血壓的危性大大加了。1988年提出一個觀點，這類簇集的代謝異常被冠名為syndromeX”。自從引入syndromeX概后從起對素的床及果兩同觀一點為胰島抵關(guān)異圍擴到了2型糖尿和CVD外導其臨病因為CVD被認為是與胰島素抵抗相關(guān)的多種臨床病癥中的一種，似乎應該用一種更為合適的的名詞來代替syndromeX?；谶@一，胰素抵抗綜征(IRS)似乎更合乎邏輯，為胰島素抵抗個體更常見的不同臨床綜合征形成一類病理生理指標。與此相對應的，另一種觀點認為，當胰島素抵抗相關(guān)代謝異常的癥狀日益擴展時，心臟病學界認識到這種胰島素功能缺陷對于增加CVD危險性重要用ATII(全國膽醇教計的人療指南III中識一串謝源的脂質(zhì)非質(zhì)危因是CVD合征胰島抵緊相”方框1列舉了ATII確認了代綜合者的5項標、腹糖低HC），反映了島素抗是上問題根本原這一觀APIII建立代謝綜合征斷標準要目是明確CVD危險因素增加的個體，并著手通過改變生活方式來降低這種危險因素?；谏鲜隹紤]，雖然IRS的概念與代謝綜合征有不同之點。現(xiàn)在復習有關(guān)資料了解胰島素抵抗在人類疾病中的作用來揭示這兩種不同的觀念。方框1診斷代謝綜合征的AI標準· 胖o男圍>40英寸o女性：腰圍>35英寸· 空腹血糖>110<126mg/dl· 血壓>130/80mmHg· 甘油三酯>150mg/dl（1.7mol）· HD-Co男性<40mgdlo女性<50mgdl符合種或種以標準存著代綜合。（概述與代謝綜合征相區(qū)別，胰島素抵抗（IRS）的定義是胰島素抵抗/高胰島素血癥個體通常具有的一串代謝異常及相關(guān)的臨床預后IRS并不能明確一種特異性的臨床本質(zhì)也并非一種特異性的臨床診斷它比代謝綜合征具有更為廣泛的含義IRS本不而異會種框2框2中的常況胰抵的中有生們加某床合生危性方框3抵框2、3?？?所示的臨綜征。方框2與胰島素抵/代償性高島素血相關(guān)的異情況· 血糖耐受?？崭寡浅＃ㄉ撸┨悄土繙p低· 血脂異?！视腿ァ鼿DL-C↓LDL顆粒直徑(小而密的LDL)↑餐后富含甘油三酯的脂蛋白聚集· 內(nèi)皮細胞功能紊亂↑單核細胞黏附↑血漿細胞黏附分子濃度↑血漿不對稱二甲基精氨酸濃度（）內(nèi)皮依賴性血管擴張· 促凝血因素↑血纖維蛋白溶酶原激活劑抑制-I· 血液動力學變化↑交感神經(jīng)系統(tǒng)活性↑腎臟鈉潴留· 炎性標志物·↑CRP，白細胞等·· 尿酸代謝異?！獫{尿酸濃度·

睪丸酮的分泌增加（來自卵巢）睡眠呼吸紊亂方框3與胰島素抵相關(guān)的床綜合征2型糖尿病心血管病原發(fā)性血壓多囊性巢綜合征非酒精脂肪肝某些種的癌癥睡眠呼暫停在討論島素抵與方框2所示生理常及框3所示臨綜征之的互系之，必弄清胰素抵抗和代性胰島血所當?shù)耐Ｓ谟心虿〗∪四土坎蛇_6-8倍。體，這分島穩(wěn)?？棈u響糾正肌織抗分素素是感性處血對性這島相常和很。與相合征2型糖病雖素抗/高素并高他患2型糖尿的危險素增了。2型糖尿病者的一特征胰島素抗，說明胰素抵對于疾的進程了重的作用這一察經(jīng)多證實，表明胰素抵抗或以胰島素癥的志）是2型糖尿病的有力和立的預測標。多數(shù)胰島抵抗的個糖耐量?；蚪咏＿@靠通過泌大量的島素來止血糖和離脂肪酸濃度增，而2型糖尿病者血漿中糖和游離肪酸的度是增加。只有胰島素抵的個體能維持確正常糖態(tài)所需的代償高胰島素癥時2型糖尿就發(fā)生了一旦出現(xiàn)血糖島素抵的個體的2型糖尿病特異性的小血管病變的險因素增。糖尿視網(wǎng)膜病腎病和經(jīng)系統(tǒng)疾是高血本身的后，而不胰島素抵的結(jié)果。心血管疾病幾項人群研究揭示出高胰島素血癥，包括空腹和餐后的異常，預示無糖尿病的個體CVD表測CVD危約1/3的表面健康卻表現(xiàn)最大程度糖耐量受損的人群存在。由于在無糖尿病的個體中而這些個體是胰島素抗抵和高胰島素血癥其CVD危險因素的增這些體是胰島抵抗和高胰島血癥，有生與胰島抵抗/高胰島素血癥關(guān)的全部謝異常的險性（見框2），IS島，水的。高甘三是抵抗/高胰島患白唯這種變加CVD的框2。胰島素抵抗/高胰島素血癥患者CVD的危險因素不局限于低C密L顆粒和餐后殘留脂蛋白顆粒的堆積等與動脈粥樣硬化形成相關(guān)因素。它們也包括多種內(nèi)皮細胞功能紊亂、促凝血狀態(tài)和血管壁的炎性表現(xiàn)。原發(fā)性高血壓目前認為，IR和高胰島素血癥引起血壓增高的機制主要有下列幾個方面增加腎臟對鈉的重吸收使血容量增加；使交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加，去甲腎上腺素分泌增多；刺激血管平滑肌細胞增殖，促進動脈粥樣硬化（S；酶C。是易可抗/發(fā)過50的原發(fā)性高血壓的患者可能為胰島素抵抗。就象胰島素抵抗的個體并不一定發(fā)展為原發(fā)性高血壓一樣，并非所有的原發(fā)性高血壓的患者伴有胰島素抵抗這些發(fā)現(xiàn)卻是基于腎臟在胰島素作用下對鈉貯留反應正常的基礎(chǔ)上。胰島素可以同樣地激活胰島素抵抗個體的交感神經(jīng)系統(tǒng)，導致各種生理變化以增加原發(fā)性高血壓的發(fā)生。多囊性卵巢綜合征多囊性卵巢綜合（PCO絕經(jīng)前婦最常見內(nèi)分泌疾有明顯的據(jù)表明類患者胰素抵抗/高胰島素血癥的發(fā)生明顯增高PCOS是個說肉組島抗結(jié)由胰癥胰PCOS分”肝如果肝臟能把這樣合成的速率的新合成的甘油三酯結(jié)合到到極低密度脂蛋白中，并且滯后于肝臟甘油三酯的合成，將其以極低密度脂蛋白-甘油三酯的形式分泌，這樣的結(jié)果致使肝臟脂肪含量增加。大量證據(jù)表明非酒精性脂肪肝的患者是胰島素抵抗和高胰島素血癥者，患者肝臟脂肪的含量增加既不是酒精所致也不是病毒性感染。關(guān)注肥胖和胰島素抵抗的相互關(guān)系，使人們認識到過度肥胖在非酒精性脂肪肝疾病發(fā)生中的主角地位。Seppala-Lindros等用質(zhì)譜的方法研究正常體重和輕度超重的測試對象的肝臟脂肪含量，結(jié)果表明肝臟脂肪含量與體重指數(shù)和內(nèi)臟或皮下脂肪不平(r=0.64)和甘酯度(r=0.60)加抗/。抗/的和CVD的究漿C肽抗/，或2型水精。停不被認一吸常一的表可島抗性。Ygzas最較與2多PS病有吸障生這查還是睡停械易胖個島而偶胰抗/高素在障起關(guān)系的。代謝綜合征概述代謝綜合征的目標是提供需要的工具去識別胰島素抵抗的個體可能發(fā)生CVD的危險性與IRS概念所不同的是它并沒有著眼于提供一種生理變化的因果關(guān)系，即胰島素抵抗個體較易發(fā)生一些臨床癥狀。相反，它所提供的是一種診斷工具其價值用于臨床上診斷代謝綜合征只要符合方框1中5條標準中的3條即可診為代謝合征框1中所列各種數(shù)似乎經(jīng)過選的因為們趨于聯(lián)出，并胰島素抗個中常。雖然5項成分中一個的數(shù)并不基于結(jié)數(shù)據(jù)們表出的常與CVD的危險性增加相關(guān)其中每一項標準都是按照其與胰島素抵抗和增加CVD危險性的系來定的。ATIII診斷標評估腰圍肥胖是一種生活方式參數(shù)，與體力活動相關(guān)，對血糖的調(diào)節(jié)有副作用，使得與胰島素抵抗/代償性高胰島素血癥相關(guān)的異常和臨床綜合征加重。認為肥胖是生活方式參數(shù)主要基于以下幾點考慮。肥胖不是胰島素抵抗/高胰島素血癥的重/重/生抗/是，如ATPIII把肥胖作為斷標之一主是用強調(diào)胖似乎以增胰島抵抗和胰島血癥發(fā)生胰島素抵抗/高胰島素癥似乎會造肥胖。雖然腰與一常用于價肥的指標BMI相比能胰抵的更緊些但作臨標的優(yōu)性得最來近項約2000人的14年和1999-000年的健康營養(yǎng)調(diào)研究數(shù)的值都超過0.9，不論性別、年齡和種族的差異，數(shù)值基本是相同的。在大多數(shù)健康中心身高和體重是常規(guī)檢查項目，操作簡便易行，有了身高、體重值，體重指數(shù)BMI）可以通過簡單的公式計算而得。他們報道用腰臀比作為肥胖指標來替代BMI時，胰島素抵抗和肥胖的相關(guān)程度并沒有增加?？傊?，BMI和腰圍似乎是密切相關(guān)的，考慮到臨床實際應用中腰圍測定的準確性存在一定難度，不如身高、體重精確。因此探討胰島素抵抗和肥胖的關(guān)系時用BMI作為評價指標，不再考慮用腰圍指標。如果ATPIII需要找到一種測量肥胖的指標來幫助識別胰島素抵抗的個體發(fā)生CVD的危性那么BMI是完成此任的簡而有效指標,現(xiàn)在認為肥是促炎態(tài)?？崭寡獫舛让绹遣f(xié)會出“空血糖受”的概是指空血糖度為110-12mg/L，屬于糖尿病前狀態(tài)。因為大于126mg/dL的腹糖明尿發(fā)，尿毫疑增加CVD的危險性APII選擇空腹糖受作為輔診斷代謝合征的標。然有流病學據(jù)表明著血濃度的高，患尿病可能性加，前還不確空腹血糖受所提供特異效的手是識胰島素抗還預測CVD的危險性非糖病人群糖控制水呈連續(xù)性分布，按兩項前瞻研究結(jié)將人群依島素抵及臨床預分成3檔。當用490明顯健康人為分對象其中僅有27人5.5）有空腹血糖受損27人中的7（%表1所示，結(jié)果異性但敏感性差。表1顯示糖耐量低口服75克糖10分，140<血糖<200mg/d）試驗的敏感性比上述識別胰島素抵抗的試驗的靈敏度提高近3。DECODE研究的結(jié)果顯示餐血糖濃度來預測CVD危險性使用腹血糖優(yōu)越。或?qū)τ?90例健康人研究的鍵結(jié)是約25的個體雖然糖耐量正常但有胰島素抵抗。這些發(fā)現(xiàn)表明空腹血糖異常的發(fā)生率過低，不宜用于診斷是胰島素抵抗或是代謝綜合征，而糖耐量正常的個體有一定量的胰島素抵抗，有增加CVD的危險性。表1識別胰島素抵抗的血糖測量方法的敏感性和特異性代謝性參數(shù) 敏感性 特異性空腹血糖受損 0.10 0.97糖耐量低減 0.26 0.95數(shù)據(jù)選自TuanC-YAmJCardol203;2:60-10.血壓Jeppsen及其同事用高油三酯和低HC值作胰素的志須出白謝異變?nèi)越庠撛邏喝褐蠧VD狀生CVD的危險性。內(nèi)皮細胞功能的變化可能進一步增加CVD脈內(nèi)壓的r為6及0.74)胞強()。素。度(A)與糖耐量的關(guān)系時也有類似的結(jié)果血漿不對稱二甲基精氨酸濃度是一氧化氮合酶的內(nèi)源性抑制劑，在臨床上用來預測幾種臨床綜合征中的CVD，正常照組原性高壓血漿對稱二基氨酸度顯相關(guān)(P<0.001)。與分離的單核細胞與內(nèi)皮細胞的結(jié)果一樣，在胰島素抵抗的個體中血漿均有類似程度的不對稱二甲基精氨酸濃度增加，不論血壓是否正常。脂代謝異常代謝綜合征的脂代謝異常主要包括與胰島素抵抗和CVD危險性緊密相關(guān)的方面。許多年來人們就認識到低HC能測CVD的危險性，及對于甘油三酯濃度作為一種”獨立的CVD危險因素的認識也日增強。雖一些與胰抵關(guān)粥化蛋沒列謝的標但小密LL富與CVD的危險性增加相關(guān)。概要本文旨在澄清兩種不同的概念，這兩種概念經(jīng)常被混用，指從對胰島素處理葡萄糖的抗性和從自穩(wěn)態(tài)作用到代償性功能所引發(fā)的臨床結(jié)果在不同程度上一這些異常在沒有胰島素抵抗的情況下也可能出現(xiàn)IRS概念的主要意義是教學式的，它提出一個范圍，將一些明顯不相關(guān)的生物學事件包容在一個病理生理范圍中。其主要的目標不是用來診斷而是增加理解如為什么與正常經(jīng)期婦女相比PCOS患2型糖尿病可能增加這并意味著IRS沒有臨床用價，胰素抵抗/代償性高島素癥和腺臨床程的顯關(guān)提供評價治療段的位點。代謝合征中與島素抗相的臨癥狀目是明診斷活方的改以達降低CVD發(fā)生的目的因此，它的意義不僅是病理生理學概念，而且注重實效以獲得更好的臨床預后。肥胖是一種與胰島素抵抗相關(guān)的參數(shù)，而不是胰島素功能異常的結(jié)果，是代謝綜合征的指標之一。糖尿病/代謝綜合征研究進展1. 有關(guān)糖脂毒性的新觀念：目前的研究結(jié)果趨向一點，高脂血癥（脂毒性）只有在高糖血癥共存的情況下，才影響細胞的功能，而糖毒性則可獨立于脂毒性發(fā)揮作用。2. 脂肪細胞在能量調(diào)節(jié)中的重要作用：作為一種內(nèi)分泌細胞，脂肪細胞的作用得到重新認識，其分泌因子參與食欲調(diào)節(jié)，胰島素敏感性，調(diào)節(jié)能量代謝中樞，致心血管疾病的炎性因子等。3. 對氧化應激意義和機制的新認識：胰島素抵抗與一些慢性炎癥及氧化應激指標oxLDL下降，CRP升高S型/氧化型谷胱甘肽下降）有關(guān)。已經(jīng)認識到，糖尿病、胰島素抵抗綜合征和心血管疾病存在共同土壤。4. 線粒體的作用：線粒體脂肪酸氧化功能不全，將使細胞內(nèi)脂肪酸代謝的中間產(chǎn)物積聚，而致胰島素受體后信號轉(zhuǎn)素患下參。5. 2型糖尿病分子遺學在國內(nèi)研究進展上海內(nèi)分泌代病研究所進行一項究在中國漢人群中篩查2型糖感果國南漢9號染體含2型尿易基因和大男證國族群2型病系1號染體基定。2004年上海市第六人民醫(yī)院也獨立完成了糖尿病相關(guān)定位克隆研究。6. 糖尿病治療新突破1糖。三、診斷標準種MS診除WO診準-AT從角度。學根人MS的特點提出了診斷標(CDS標準)(表1)。表1會CS建議MS診斷標準具備以下4項組成成分中的3項或全部者：一、超重或肥胖二、血糖壓亂

BMI≥25.0(g/2)FP≥61molL11mgdl及0(或)己病者g及(者血T0,血(L()時：≥０ｍｇ●血甘油三酯≥１５０ｍｇ／ｄｌ中心性肥胖體質(zhì)指數(shù)≥３０ｋｇ／ｍ２●微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）≥２０μｇ／ｍｉｎ●高尿酸血癥●Ⅰ型纖溶酶原激活物抑制劑（ＰＡＩ－１）含量高ＮＣＥＰ代謝綜合征診斷標準（５項中具備３項以上即可診斷）：●男性腰圍＞１０２ｃｍ女性＞８８ｃｍ７Ｌ０ｌ；１Ｌ０ｌ，３ｌＬ０ｌ５１Ｌ０ｍｌ(一)治療目標代謝綜合征就象巨大的冰山，高血糖、高血壓等就象雪山河面的冰山一角，只有從根本上治療代謝綜合征，才能真正降低心血管并發(fā)癥，全面控制糖尿病。長期以來，醫(yī)學界對2型糖尿病的治療主要是控制血糖，比較重視使用胰島素促分泌劑，自從發(fā)現(xiàn)了胰島素抵抗、代謝綜合征之后，對糖尿病才有了較為全面的認識。治療糖尿病的主要目標是要使血糖、血抗活。(二)飲食調(diào)節(jié)，運動鍛煉在治療措施之中，重塑生活方式是最基本的。飲食調(diào)整中除限制熱量攝入外，要多進纖維素食品，應以不飽和脂肪酸為主，減少飽和脂肪酸。運動能消耗體脂，改善胰島素抵,如每周少進行5次以上的步（次天30分鐘）；騎行車、跳等的運。(三)減輕胰島素抵抗胰島素抵抗是2型糖尿病和代謝合征的重發(fā)病機制選擇降糖時則應根胰島素抵及β細胞功能缺陷程及兩者之的關(guān)系定奪。西雙胍類與列酮類藥分別從不角度增加織胰島素感性，降低高糖。1.胰島素增敏(噻唑酮類)通過奮γ型過氧化體殖子化的受體(PPAR-γ)，能改善肌肉、脂肪肝臟胰島素靶組織的敏感性增加葡萄糖在組織的攝取利用有效控制高血糖馬來酸羅格列（文迪雅）還具有改善血脂紊亂，減少游離脂肪酸，改變LDL的顆粒大小及成分，最新資料表明，該藥還能改善內(nèi)皮功能，抑制血小板聚集，抑制β細胞凋亡，保護β細胞功能。文迪雅4mg，每日1-2次；吡格列酮15-30mg，每日1次。意功。2.雙胍類能抑制和延緩葡萄糖在胃腸道的吸收，增加外周組織對胰島素的敏感性，促進葡萄糖攝取和利用，抑制肝糖異生及輸出，降低高血糖，降低體重，并可通過促進脂肪細胞分化，減少脂肪外溢，降低游肪甘，高脂固平甲每日250g。糖。2型糖尿病治療應重視對心血危因素控制流行病學研究顯示2型糖病者中75％的人死于大血管病變。英國大型臨床試驗UKPDS）表明，單純的血糖控制并未降低心血管并發(fā)癥的死亡率，這表明當前治療策略的失敗。對代謝綜合征病因的重視是減少糖尿病患者心血管疾病發(fā)病率和死亡率的關(guān)鍵。因此，在治療中應該充分考慮到在代謝綜合征中的心血管危險因素，改善代謝綜合征的基本病理生理變化，即IR。對IR的干預，有效防止延緩心管危險因素發(fā)生、展、降其發(fā)病和病死的關(guān)鍵。羅格列酮在2型糖尿治療的地位羅格列酮有別于其他類口服降糖藥。它主要激活脂肪組織的PPARγ，通過減少血漿游離脂肪酸降低肝臟和肌肉的IR而發(fā)揮作用：低PAI1水平等。同時，它通過增加胰島素敏感性來減少機體對胰島素的需要量，還可通過降低甘油三酯、游離脂肪酸的脂毒性和葡萄糖對β細胞的糖毒性，對β細胞產(chǎn)生直接和間接保護作用。羅格酮脂的作主