心房顫動治療新進展課件

心房顫動治療新進展心房顫動的定義房顫是一種以快速、無序心房電活動為特征的室上性快速性心律失常。心電圖表：P波消失，代之以不規(guī)則的心房顫動波；RR間期絕對不規(guī)則(房室傳導存在時)。房顫的分類

房顫是最常見的高致殘性心臟疾病之一，已成為全球人類心血管疾病中一大流行疾病，且患病率日益增高。

（1995－2050inUS）AlanS.Go,

etal．JAMA，2001;285(18):2370-2375．中國房顫流行病學

中國1999－2001年不同地區(qū)房顫住院病人回顧性分析：3年間房顫患者占同期心血管住院病人比例呈逐年上升趨勢，平均7.9％，隨年齡增高病例數(shù)進行性遞增；在年齡分布、病因及相關因素、房顫類型、腦卒中危險因素等流行病學特點與國外報道極為相似。中華醫(yī)學會心血管病分會．中華心血管病雜志，2003;31(12):913-916．房顫與血栓栓塞事件房顫與心衰房顫對生活質量的影響

02468健康狀況生理功能社會功能心理健康SF-36score10AFCADControls房顫患者vs.正常人相比(P<0.05)

房顫患者vs.冠心病患者(P<0.05)PaulDorian,

etal．JACC,2000,36,1303-9.房顫導致死亡率增加（TheFraminghamHeartStudy）

MenAFWomenAFMennoAFWomennoAF（75－94歲人群Kaplan-Meier死亡率曲線）房顫患者，男性死亡率增加1.5倍，女性增加1.9倍Framinghaminvestigators.Circulation1998,98:946-952.心律控制卒中預防房顫治療策略導管消融藥物控制藥物治療華法林新型口服抗凝藥手術治療左心耳切除/結扎左心耳封堵房顫的藥物治療抗栓治療控制心室率治療轉律及維持竇律治療急性房顫的處理房顫的上游治療房顫的抗栓治療房顫患者血栓栓塞的危險分層栓塞出血房顫患者血栓栓塞的危險分層血栓栓塞風險評估CHADS2評分/CHA2DS2-VASc

評分抗凝出血風險評估HAS-BLED評分CHADS2評分系統(tǒng)CHA2DS2-VASc評分系統(tǒng)CHADS2與CHA2DS2-VAScAFNET研究提示，鑒別卒中風險小的房顫患者，CHA2DS2-VASc評分相對于CHADS2評分量表更具優(yōu)勢≥2分，建議抗凝治療

HAS-BLED評分系統(tǒng)

≥3分提示“高危”，高?；颊邞斏鹘邮苋A法林或阿司匹林治療HAS-BLED評分是唯一對顱內出血具有顯著預測意義的評分標準(c-index；0.75；p=0.03)根據(jù)Cox回歸分析和ROC分析，ATRIA評分>3分和任何臨床相關出血均不具有顯著相關性。和其他評分標準相比，HAS-BLED評分和出血事件或大出血事件具有更強的預測性ApostolakisS,etal.JAmCollCardiol.2012Aug28;60(9):861-7.Xa+IIa(1:1ratio)依賴AT普通肝素1930sXa，依賴AT靜脈間接Xa抑制劑2002IIa口服直接凝血酶抑制劑2004Xa+IIa

(Xa>IIa)依賴AT低分子量肝素1980sII,VII,IX,X

(ProteinC,S)華法林1940sXa口服直接Xa抑制劑2008抗凝藥物的發(fā)展歷程IIa靜脈直接凝血酶抑制劑1990s華法林在房顫患者抗凝治療中的應用廣泛用于臨床60余年通過減少凝血因子II、VII、IX與X的活化等環(huán)節(jié)發(fā)揮抗凝作用。只有所有依賴于維生素K的凝血因子全部被抑制后才能發(fā)揮充分的抗凝作用包括中國人群的臨床對照研究的薈萃分析表明，華法林治療可使房顫患者發(fā)生卒中的相對危險度降低64%，每年發(fā)生卒中的絕對風險降低2.7%，全因死亡率降低26%，而顱內出血發(fā)生率僅為每年0.2%應用華法林治療過程中，應定期監(jiān)測INR并據(jù)此調整華法林劑量，將INR控制在2.0-3.0之間華法林抗凝的缺陷個體差異較大與食物、藥物的相互作用需要定期、頻繁的監(jiān)測臨床醫(yī)生對于出血副作用的擔心增強作用抑制作用新型口服抗凝劑NOACsNOACs作用于凝血途徑中的不同靶點XaIIaTF/VIIaXIXIXaVIIIaVaII纖維蛋白纖維蛋白原AdaptedfromBatesBrJHaematol2006口服IIa因子抑制劑希美加群(因肝毒性退市)達比加群口服直接Xa因子抑制劑利伐沙班阿哌沙班依度沙班凝血啟動階段凝血放大階段凝血酶生成階段NOACs藥代動力學特性的比較性質利伐沙班阿哌沙班依度沙班達比加群靶點Xa

因子Xa

因子Xa因子凝血酶前體藥物否否否是生物利用度66%（空腹）近100%（與餐同服）50%62%3%-7%給藥頻次（房顫卒中預防）o.d.b.i.d.o.d.b.i.d.半衰期(h)5-9（青年）11-13（老年）1210-1412-17Tmax(h)2–41–31-2~6經(jīng)腎之外/經(jīng)腎途徑排泄的藥物百分比腎臟清除35%；

肝臟代謝65%腎臟清除27%；肝臟代謝73%腎臟清除50%；肝臟代謝50%腎臟清除80%；肝臟代謝20%監(jiān)測否否否否相互作用3A4/P-gp3A43A4/P-gpP-gpEuropacedoi:10.1093/europace/euv309.P-gp=P-糖蛋白利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班和達比加群預防房顫卒中/全身性栓塞均非劣/優(yōu)于華法林ROCKETAFARISTOTLEENGAGE-AF-TIMI48華法林VS.利伐沙班華法林VS.阿哌沙班華法林VS.依度沙班60mg華法林VS.依度沙班30mg2.4VS.

2.1(0.88,0.75–1.03;P<0.001非劣性P=0.12優(yōu)效性)1.6VS.

1.27(0.79,0.66–0.95;P<0.001非劣性,P=0.01優(yōu)效性)1.50VS.

1.18（0.79,0.63–0.99;P<0.001非劣性）1.50VS.

1.61（1.07，0.87–1.31;P=0.005非劣性）1.Europacedoi:10.1093/europace/euv309.2.NEnglJMed2013;369:2093-104.RE-LY華法林VS.達比加群150mg華法林VS.達比加群110mg1.69VS.

1.11(0.66,0.53–0.82;P<0.001優(yōu)效性)1.69VS.1.53(0.91,0.74–1.11;P<0.001非劣性)華法林與利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班或達比加群的對比研究中患者卒中/全身性栓塞的年發(fā)生率[%/年(HR,95%CI;Pvalue)]利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班和達比加群大出血發(fā)生率均低于華法林或與華法林相當1.Europacedoi:10.1093/europace/euv309.2.NEnglJMed2013;369:2093-104.ROCKETAFARISTOTLEENGAGE-AF-TIMI48華法林VS.利伐沙班華法林VS.阿哌沙班華法林VS.依度沙班60mg華法林VS.依度沙班30mg3.4VS.3.6(P=0.58)3.09VS.2.13(0.69,0.60–0.80;P<0.001)3.43VS.2.75（0.80，0.71–0.91;P<0.001）3.43VS.1.61（0.47，0.41–0.55;P<0.001）RE-LY的研究結果單位：%/年(RR,95%CI;Pvalue)RE-LY華法林VS.達比加群150mg華法林VS.達比加群110mg3.36VS.3.11(0.93，0.81–1.07;P=0.31)3.36VS.2.71(0.80，0.69–0.93;P=0.003)華法林與利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班或達比加群的對比研究中患者大出血事件的年發(fā)生率[%/年(HR,95%CI;Pvalue)]特殊人群的抗凝治療圍手術期抗凝治療穩(wěn)定性心絞痛與外周動脈疾病急性冠狀動脈綜合征和/或經(jīng)皮冠狀動脈介入術（PCI）后急性缺血性卒中根據(jù)危險分層和手術出血風險血栓栓塞低危/恢復竇律患者，可不橋接，中斷華法林1周至INR恢復到正常范圍；止血充分情況下重新考慮華法林治療血栓栓塞高?；颊?，若非急診手術，一般需要在術前5天左右（約5個半衰期）停用華法林，使術前INR降低至1.5以下。若INR>1.5但患者需要及早手術，可予患者口服小劑量維生素K（1-2mg），使INR盡快恢復正常對于植入機械心臟瓣膜或存在其他血栓高危因素的房顫患者圍術期的抗凝治療尚存爭議，一般認為應停用華法林并使用低分子量肝素或普通肝素進行橋接治療圍手術期抗凝治療外科手術及干預的出血風險分類不需停用抗凝藥物的手術:A．口腔科:撥1-3顆牙、牙周手術、膿腫切開、種植體定位;B．眼科:白內障或青光眼手術、無手術的內鏡檢查;C．淺表手術:如膿腫切開、皮膚科的小切除等;出血風險低的手術:內鏡活檢,前列腺或膀胱活檢,室上速電生理檢查和射頻消融(包含需穿間隔途徑進行的左側消融),血管造影,起搏器或ICD植入(如果不是解剖復雜的情況,如先天性心臟病)等出血風險高的手術:復雜的左側消融(肺靜脈隔離、室速消融)、椎管或硬膜外麻醉、診斷性腰穿、胸科手術、腹部手術、骨科大手術、肝臟活檢、經(jīng)尿道前列腺電切術、腎活檢等。穩(wěn)定性心絞痛與外周動脈疾病最佳抗凝治療策略尚有待探討現(xiàn)有研究提示在華法林治療基礎上加用阿司匹林并不能進一步降低卒中與心肌梗死發(fā)生率，卻顯著增加出血事件風險，穩(wěn)定性冠心病患者單獨應用華法林進行二級預防至少與阿司匹林等效，因此建議此類患者僅應用華法林治療ACS或冠狀動脈支架植入術后具有華法林適應證的患者發(fā)生ACS或接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)術后，常常需要三聯(lián)抗栓治療，即華法林聯(lián)合氯吡格雷及阿司匹林?，F(xiàn)有證據(jù)提示，與僅應用雙聯(lián)抗血小板藥物治療者相比，短期(如4周)加用華法林并不會顯著增加出血事件風險，具有可接受的獲益／風險比，但長期應用三聯(lián)抗栓藥物的安全性尚有待論證。對所有患者首先進行出血危險的評估，并盡量選擇裸金屬支架。當華法林與氯吡格雷和(或)阿司匹林聯(lián)合應用時應加強凝血功能監(jiān)測，并將INR調控在2．0～2．5之間。ACS或冠狀動脈支架植入術后擇期PCI術后的患者，置入金屬裸支架的房顫患者可短期(4周)進行三聯(lián)抗栓治療，置入藥物洗脫支架后需要進行更長時間的三聯(lián)抗栓治療(西羅莫司、依維莫司和他克莫司洗脫支架應治療≥3個月，紫杉醇洗脫支架應治療至少6個月)。ACS患者若無禁忌證，應用三聯(lián)抗栓治療(華法林、阿司匹林和氯吡格雷)。若患者出血風險高且置入裸金屬支架，三聯(lián)抗栓治療4周；若患者出血風險較低而血栓栓塞風險較高，三聯(lián)抗栓治療6個月。此后，應用華法林與氯吡格雷(75mg，1次／d)或阿司匹林(75～100mg，1次／d)治療至1年，必要時可聯(lián)用質子泵抑制劑或H2受體拮抗劑。1年后若患者冠心病病情穩(wěn)定，單獨使用華法林抗凝治療。急性缺血性卒中缺血性卒中急性期抗栓治療的研究尚少急性腦卒中常作為房顫患者的首發(fā)表現(xiàn)，且心源性卒中后的最初2周內卒中復發(fā)的風險最高，然而在卒中急性期進行抗凝治療將會增加顱內出血或梗死后出血的風險，因此不推薦為發(fā)病2周以內的缺血性卒中患者進行抗栓治療發(fā)病2周以后若無禁忌證應開始抗栓治療，其治療原則與一般房顫患者相同控制心室率

vs

轉律和維持竇律控制心室率治療推薦推薦等級證據(jù)水平陣發(fā)、持續(xù)、永久性房顫患者，推薦使用β-阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑控制心室率IB無預激的急性期房顫患者，推薦靜脈使用β-阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，以減慢心室率；血流動力學不穩(wěn)定的患者需要電復律治療IB活動時出現(xiàn)房顫相關癥狀的患者，應該進行運動時心室率控制評價，按需要調整藥物治療以維持心室率在生理范圍IC心率控制推薦推薦等級證據(jù)水平對房顫癥狀的管理治療，心率控制（靜息心率<80次/分）策略是合理的IIaB無預激的危重患者，靜脈用胺碘酮對心室率控制可能有用IIaB當藥物治療不能充分控制心室率以及節(jié)律控制又無法實現(xiàn)時，房室結消融聯(lián)合永久性心室起搏治療可合理控制心室率IIaB心率控制推薦推薦等級證據(jù)水平要患者保持無癥狀以及左室收縮功能正常，寬松的心室率控制策略（靜息心率<110次/分）可能合理IIbB當其他措施失敗或禁忌時，口服胺碘酮對心室率控制可能有用IIbC心率控制推薦推薦等級證據(jù)水平以前未曾嘗試用藥物進行心室率控制時，不應進行房室結消融聯(lián)合永久心室起搏而改善心室率控制III：有害C失代償性心力衰竭患者，不應使用非二氫吡啶類鈣通道拮抗劑，由于可導致血流動力學障礙進一步惡化III：有害C房顫合并預激的患者，禁用地高辛、非二氫吡啶類鈣通道拮抗劑或靜推胺碘酮，由于其可能增加心室反應，并可能導致心室顫動III：有害B永久性房顫患者，不應使用決奈達隆控制心室率，由于其增加卒中、心肌梗死、全身性栓塞或心血管死亡聯(lián)合終點的風險III：有害B心率控制轉律及維持竇律治療推薦推薦等級證據(jù)水平房撲或房顫持續(xù)48小時或以上患者，或房顫持續(xù)時間不清者，無論CHA2DS2-VASc評分幾分和復律使用何種方法（電復律或藥物復律），至少在復律前3周和復律后4周推薦用華法林抗凝（INR2.0-3.0）IB房撲或房顫持續(xù)48小時以上或持續(xù)時間不清患者，當血流動力學不穩(wěn)定需要立即復律，除非禁忌否則應盡快啟動抗凝治療并至少持續(xù)至復律后4周IC房撲或房顫持續(xù)不足48小時但合并卒中高危因素者，心臟復律前盡快以及復律后立即給予靜脈肝素或低分子肝素，或使用一種Xa因子抑制劑或直接凝血酶抑制劑，隨后長期抗凝治療IC無論房顫持續(xù)任何時間，復律后有關抗凝治療的決策應該根據(jù)血栓栓塞的風險IC轉律時血栓栓塞預防推薦推薦等級證據(jù)水平房撲或房顫持續(xù)48小時以上或持續(xù)時間不清患者，之前3周內未進行抗凝治療，合理的建議是復律前進行經(jīng)食道超聲檢查（TEE），如果左房無血栓（包括左心耳），以及只要TEE前進行抗凝治療以及復律后維持至少4周，就可以進行心臟復律IIaB房撲或房顫持續(xù)48小時以上或持續(xù)時間不清患者，至少在復律前3周和復律后4周內用達比加群酯、利伐沙班、或阿哌沙班抗凝治療是合理的IIaC房撲或房顫持續(xù)不足48小時以及處于血栓栓塞低危的患者，復律時可以考慮抗凝治療（靜脈用肝素、低分子肝素、或一種新型口服抗凝劑）或不考慮抗栓治療，無需復律后口服抗凝治療IIbC轉律時血栓栓塞預防推薦推薦等級證據(jù)水平氟卡尼、多非利特、普羅帕酮、以及靜脈用伊布利特對房撲或房顫復律有用，只要無藥物禁忌證IA胺碘酮是房顫藥物復律的一種合理選擇IIaA除β-阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道拮抗劑外，普羅帕酮、氟卡尼（臨時服藥方法“pill-in-the-pocket”）對院外終止房顫是合理的，只要在監(jiān)控下觀察到該治療對某些有選擇性的患者安全IIaB多非利特治療不應在院外啟動，由于過度QT間期延長的風險，可導致尖端扭轉型室性心動過速III：有害B藥物復律推薦推薦等級證據(jù)水平為維持竇性心律，使用抗心律失常藥物治療前，推薦治療房顫的誘因或可逆性原因IC依據(jù)內在的心臟病和伴發(fā)病，房顫患者推薦選擇下列抗心律失常藥物維持竇性心律IA胺碘酮、多非利特、決奈達隆、氟卡尼、普羅帕酮、索他洛爾。使用每種藥物治療前，應該考慮抗心律失常藥物的風險，包括致心律失常作用IC由于胺碘酮的潛在毒性，只有權衡了其風險后和其他藥物無效或禁忌后，方才使用IC維持竇性心律推薦推薦等級證據(jù)水平房顫患者，對治療心動過速誘發(fā)的心肌病，用藥物進行的節(jié)律控制策略可能有用IIaC當藥物治療可減少房顫發(fā)作的頻率或減輕房顫癥狀時，以及房顫發(fā)作不頻繁并能良好耐受時，合理的建議是繼續(xù)使用目前應用的抗心律失常藥物治療IIbC當房顫變?yōu)橛谰眯詴r，不應繼續(xù)使用抗心律失常藥物進行節(jié)律控制III：有害C決奈達隆不應用于紐約心功能III和IV級心衰的房顫患者或4周內發(fā)作失代償性心衰的房顫患者III：有害B維持竇性心律急性心房顫動的治療急性心房顫動定義發(fā)作持續(xù)時間＜48h包括初發(fā)房顫、陣發(fā)性房顫的發(fā)作期、長期持續(xù)性房顫的加重期，即在無癥狀房顫基礎上出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，如心悸、氣短、呼吸困難等病因和誘因常見原因——瓣膜性心臟病、高血壓、冠心病、肥厚型或擴張型心肌病、先天性心臟病以及各種原因引起的充血性心力衰竭等其他原因——過量飲酒、外科手術、甲亢、心功能不良的發(fā)生和加重、急性心包炎、急性心肌炎、肺動脈栓塞、電解質紊亂、電擊等急診處理的目的預防血栓栓塞事件改善心功能

-恢復竇性心律

-控制心室率控制心室率——藥物一般需要使用靜脈制劑β受體阻滯劑非二氫吡啶類鈣拮抗劑洋地黃類胺碘酮房顫的上游治療推薦推薦等級證據(jù)水平左室射血分數(shù)（LVEF）減低的心衰患者，對預防新發(fā)房顫的一級預防，使用一種血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑（ARB）藥物治療是合理的IIaB高血壓患者，對預防新發(fā)房顫的一級預防，可以考慮用一種ACEI或ARB藥物治療IIbB冠脈移植術后，對預防新發(fā)房顫的一級預防，他汀治療是合理的IIbA無心血管疾病的患者，房顫的一級預防，ACEI、ARB、或他汀治療無益III：無益B上游治療心房顫動的導管消融治療導管消融是治療房顫的有效手段左房-肺靜脈區(qū)域是

目前房顫消融治療的重點HaissaguerreM，etal．NEnglJMed.1998消融能量種類射頻冷凍激光超聲射頻消融射頻消融是一種交流電能量，其頻率范圍在350~1000kHz之間高頻電能在心房局部產生熱效應，導致心肌壞死，進而形成瘢痕，達到消融的目的冷凍消融冷凍使細胞內外出現(xiàn)冰晶，復溫后細胞腫脹、破裂壞死-30℃低溫對組織的損傷是可逆的，復溫后可以恢復進一步降低至-50℃時才能形成不可逆的損傷冷凍消融的特點保持了細胞外基質和內皮的完整表現(xiàn)為清晰的損傷界限損傷更集中，更精確定位靶點“冷凝粘附”，貼靠穩(wěn)定通常不引起疼痛射頻消融在房顫消融中的應用90年代，受到Cox-Maze外科手術治療房顫的啟發(fā)，電生理醫(yī)生采用射頻消融方法，模仿外科手術術式，對房顫治療進行了初探1998年Haissaguerre等的關于肺靜脈內異常電活動在房顫觸發(fā)中的作用和導管消融治療研究的報告，成為房顫導管消融治療的重要里程碑射頻消融vs藥物CarlosA.Morillo,etal.JAMA2014CarlosA.Morillo,etal.JAMA2014CarlosA.Morillo,etal.JAMA2014射頻消融導管的進展普通消融導管冷鹽水灌注消融導管各種新型灌注消融導管壓力感知消融導管術中表現(xiàn)、1年術后隨訪成功率，均優(yōu)于非壓力感知消融導管ELOIMARIJON,etal.JCardiovascElectrophysiol2013輔助系統(tǒng)的進展Group1:AFablationperformedwithout3D-image,orsteerableintroducers(SI),orhigh-frequencyjetventilation(HFJV);Group2:AFablationperformedusing3D-imageandSI,butwithoutHFJV;Group3:AFablationperformedwith3D-image,SI,andHFJVGroup1Group2Group352%66%74%HutchinsonMD,etal.HeartRhythm2013STARAFII研究

持續(xù)性房顫消融術式的認知持續(xù)性房顫基質CalkinsH.HeartRhythm.2012房顫常見消融策略步進式消融策略可提高持續(xù)性房顫術中終止比例

但是否有助于減少消融術后遠期復發(fā)尚不確定線性消融線性消融是對肺靜脈隔離的補充；針對持續(xù)性房顫；改變房顫基質；預防肺靜脈隔離術后心房大折返性房速CFE消融Nademanee等人首先發(fā)現(xiàn)心房內部分區(qū)域呈現(xiàn)復雜的CFAEs，房顫時CFAEs主要分布于肺靜脈、房間隔、左房頂部、二尖瓣左后側及冠狀竇口等部位CFE目前尚存在爭議，是維持房顫的基質？還是房顫時觀察到的一種被動現(xiàn)象？早期認為CFAEs消融很有效，但目前認為這種效果與鄰近肺靜脈有關NademaneeK.JAmCollCardiol.2004CPVI+線性消融/CFAE消融的成功率仍無法令人滿意經(jīng)驗性的線性消融和任意的碎裂電位消融有很強的致心律失常作用，采用該術式術后房速的發(fā)生率較高，抵消了其部分正性治療作用比較:CFE消融PVIPVI+CFESTARAF試點研究結果PVI+CFE組（74%）無房顫生存率要顯著高于單純PVI組（48%）和單純CFE組（29%）PV隔離+線性消融與PV隔離+碎裂電位(CFE)消融何者應作為消融首選？隨機、多中心的臨床研究

——STARAFII研究

誰是消融首選?比較三種不同AF消融策略在持續(xù)性AF受試者中的有效性：單純AF觸發(fā)機制消融—PV前庭隔離（PVI）AF觸發(fā)機制消融聯(lián)合和以復雜碎裂電位為代表的基質消融（PVI+CFE消融）AF觸發(fā)機制消融聯(lián)合經(jīng)驗性線性基質消融（PVI+線性消融）主要目的主要終點單次消融后，無論是否服用AADs，沒有記錄到>30s的AF發(fā)作研究細節(jié)全球48個中心共入選589例患者按1:4:4，PVI67例，PVI+CFE263例，PVI+LINE259例隨訪時間18個月，術后3個月視為空白期隨訪手段：臨床評估，ECG，24hHolter（術后3,6,9,12,18月）；電話心電圖（有癥狀時，每周）三組在主要終點、次要終點均無顯著性差異三組在主要終點、次要終點均無顯著性差異結論持續(xù)性房顫患者，在PVI基礎上增加碎裂電位消融和輔助線性消融，并不顯著降低術后房顫的復發(fā)率!LessisMore?!!NarayaSM.JACC.2013CPVI可消除PV內及PV前庭的房顫觸發(fā)灶PVIPV外觸發(fā)灶房顫維持基質Lessisnotenough研究中，單純PVI雖然不劣于其他兩組，但遠期成功率仍僅為50%左右持續(xù)性房顫

單純肺靜脈隔離是否足夠？持續(xù)性房顫消融術式?個體化消融持續(xù)性房顫PVI轉子消融線性消融神經(jīng)叢消融碎裂電位消融左房基質改良冷凍消融在房顫消融中的應用冷凍球囊的出現(xiàn)，使得冷凍消融治療房顫更加簡易和便捷，使其可能成為目前射頻消融外的可供選擇以球囊為基礎的消融連續(xù)完整透壁的損傷冷凍消融隔離肺靜脈冷凍消融效果評價手術即刻成功率術后1年成功率并發(fā)癥情況并發(fā)癥情況STOP-AF研究冷凍組VS藥物組冷凍組VS交叉組冷凍球囊的進展房顫消融——冰火之爭一項前瞻性非劣效性隨機研究共693例藥物難治性陣發(fā)性房顫患者完成了研究：射頻消融組（n=352），冷凍球囊組（n=341）術中兩組實現(xiàn)全部肺靜脈隔離分別為97.9%和98.9%，無統(tǒng)計學差異；隨訪1年，意向性分析兩組主要終點（出現(xiàn)房性快速性心律失常、房顫、房速）發(fā)生率分別為34.6%和35.9%（P<0.001），提示冷凍球囊消融治療陣發(fā)性房顫不劣于射頻消融；KuckKH,etal.NEnglJMED.

2016有效性安全性內外科聯(lián)合消融外科：左心耳切除肺靜脈隔離Marshall韌帶隔離房頂線消融后壁隔離內科：電生理標測補點消融二尖瓣峽部線消融冠狀竇內外膜面消融三尖瓣峽部線消融右房后壁線消融目前多應用于房顫病程長、左房內徑大的患者隨訪結果左心耳切除直視下PVIMarshall…我中心內外科聯(lián)合消融預防卒中新選擇左心耳封堵1BlackshearJL.OdellJA.,AnnalsofThoracicSurgery.

1996;61:755-7591212341房顫引起血液滯留在左心耳滯留的血液逐漸形成血栓24血栓滯留在大腦的血管中，限制血液流動，引起卒中血栓從左心耳脫落，進入動脈系統(tǒng)3非瓣膜性房顫患者中90%的血栓來自于左心耳BlackshearJL.OdellJA.,AnnalsofThoracicSurgery.1996;61:755-759左心耳血栓左心耳封堵工作原理通過堵閉左心耳，防止血栓脫落，達到控制血栓的目的。通過穿刺房間隔途徑植入需要經(jīng)食道超聲和麻醉的配合左心耳封堵系統(tǒng)臨床研究介紹及最新進展Pilot研究

可行性研究入選:CHADS2≥1,可耐受華法林治療CAP注冊研究

著重安全性的觀察性研究

入選:與PROTECTAF相同PREVAIL研究

RCT研究，華法林對照入選:CHADS2≥2,部分CHADS2=1術前未行氯吡格雷7日治療PROTECTAF研究

RCT研究，華法林對照

入選:CHADS2≥1,可耐受華法林治療ASAP研究

入組華法林禁忌或者不耐受的患者，患者術后直接給阿司匹林&氯吡格雷

入選:華法林不耐受或禁忌ESC指南

&擴大指征*Inplanningphase200220152003200420052006200720082009201020112012Ewolution研究左心耳封堵主要臨床實驗總結臨床試驗樣本量中心數(shù)關鍵點Pilot668隨訪402患者年隨訪超過6年PROTECTAF80059隨訪超過4年平均隨訪2.3年3CAP(ContinuedAccessRegistry)46026顯著改善手術安全性結果1,2ASAP1504入組華法林禁忌的病人PREVAIL46141和PROTECTAF終點一致病人入組/排除標準調整CAP213627前瞻性,多中心,單組注冊研究(進行中）共入組來自60個中心的300位病人(PROTECTAForPREVAIL)4Ewolution>100047主要分析包括植入過程的安全性及成功率，術后2年的出血事件、卒中及死亡發(fā)生的概率以及醫(yī)療安全組的判定TotalPatients:>30001HolmesDRetal.Lancet2009;374:534–42,2ReddyVYetal.Circulation.2011;123:417-424,3ReddyVYetal.Circulation.2013;127:720-729,4Asof5/01/13SH-AA-159901-MAY2013PROTECT

AF1,6CAP2ASAP3,4PREVAIL5試驗設計前瞻性的RCT，入組可服用華法林的受試者前瞻性的注冊研究，入組可服用華法林的受試者前瞻性的注冊研究，入組華法林禁忌的受試者前瞻性的RCT，入住可服用華法林的受試者試驗結果血栓栓塞高風險病人