病理解剖學(xué)神經(jīng)系統(tǒng)疾病

關(guān)于病理解剖學(xué)神經(jīng)系統(tǒng)疾病第1頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第2頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第3頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第4頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第一節(jié)神經(jīng)元的基本病變神經(jīng)原的損傷：神經(jīng)元急性壞死：核固縮，尼氏體消失；胞體縮小紅染；中央尼氏體溶解：神經(jīng)原腫脹，核偏位，胞體中央尼氏體溶解消失

第5頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第6頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三

神經(jīng)膠質(zhì)細胞的基本病變

1.星形膠質(zhì)細胞增生為反應(yīng)性增生--膠質(zhì)瘢痕--修復(fù)

2.少突膠質(zhì)細胞--衛(wèi)星現(xiàn)象

3.小膠質(zhì)細胞--噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象

--膠質(zhì)結(jié)節(jié)

4.格子細胞—小膠質(zhì)細胞或巨噬細胞（泡沫細胞）第7頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三衛(wèi)星現(xiàn)象：一個神經(jīng)元由5個或5個以上少突膠質(zhì)細胞圍繞噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象：壞死的神經(jīng)元被增生的小膠質(zhì)或巨嗜細胞吞噬的現(xiàn)象膠質(zhì)結(jié)節(jié)：小膠質(zhì)細胞局灶性增生，聚集成團。多見于病毒感染第8頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三小膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)第9頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第10頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第11頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第二節(jié)感染性疾病感染源：病毒、細菌、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲等。感染途徑：①血源性：膿毒血癥②局部擴散：顱骨開放骨折、乳突炎、

中耳炎、鼻竇炎等③直接感染：創(chuàng)傷、腰穿感染④經(jīng)神經(jīng)感染：狂犬病病毒沿周圍神經(jīng),單純皰疹病毒可沿嗅神經(jīng)、三叉神經(jīng)侵入CNS第12頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三一、細菌性疾病

腦膜炎(meningitis)：

1.硬腦膜炎(pachymeningitis)：多由顱骨感染引起。

2.軟腦膜炎(leptomeningitis)包括軟腦膜、蛛網(wǎng)膜和腦脊液感染。

第13頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三軟腦膜炎：

分三種基本類型1.化膿性腦膜炎：多種細菌引起；2.淋巴細胞性腦膜炎：多病毒引起；3.慢性腦膜炎：結(jié)核菌、梅毒、真菌等

第14頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三流行性腦脊髓膜炎

1.概述

2.病因及機理腦膜炎雙球菌第15頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三

病人/帶菌者的飛沫經(jīng)呼吸道傳播并感染機體

上呼吸道局部炎癥大多數(shù)為帶菌者

少數(shù)抵抗力低（2-3%）入血：敗血癥腦膜炎

發(fā)生機理第16頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三上呼吸道感染期：黏膜卡他性炎；敗血癥期：全身中毒、出血點/淤斑（皮膚、黏膜、臟器）；腦膜炎期：（化膿性炎癥）鏡下:

腦膜：血管擴張蛛網(wǎng)膜下腔：炎性滲出物、病菌腦膜腦炎：神經(jīng)原變性、缺血和梗死(近腦膜）；

病理變化及分期第17頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三化膿性腦膜炎第18頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第19頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三腦膜：血管高度擴張;蛛網(wǎng)膜下腔：灰黃色膿性滲出物沿血管分布，嚴重區(qū)域腦回和腦溝不清；腦室不同程度擴張;

大體第20頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三化膿性腦膜炎第21頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第22頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三1）全身感染癥狀；2）腦膜刺激癥狀：

a頸項強直

b角弓反張

ckernig征陽性

3）顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛、噴射性嘔吐,視神經(jīng)乳頭水腫、小兒前囟飽滿4）腦脊液變化：(外觀渾濁、壓力增高、蛋白增多糖量減少、查及腦膜炎雙球菌）；臨床表現(xiàn)第23頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第24頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三結(jié)局和并發(fā)癥結(jié)局：大多數(shù)可痊愈，病死率＜5%并發(fā)癥：①腦積水：腦膜粘連，腦脊液循環(huán)障礙②顱神經(jīng)受損麻痹：耳聾、視力障礙、斜視、面N癱③局部腦軟化導(dǎo)致肢體癱瘓：腦底脈管炎致血管阻塞第25頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三二、病毒性疾病

流行性乙型腦炎第26頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三概述:乙腦病毒引起腦實質(zhì)急性、變質(zhì)性炎癥，夏秋季流行；病因、傳染途徑及發(fā)病機理病原體：乙腦病毒；傳染源：病人或家禽/家畜中間宿主；傳播媒介：蚊子乙型腦炎

第27頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機理：病毒在內(nèi)皮細胞和單核巨噬細胞內(nèi)繁殖，入血形成病毒血癥，抵抗力降低時，侵入中樞，引起神經(jīng)細胞變性壞死；第28頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三病理改變（1）部位最重：大腦皮質(zhì)、基底核、視丘其次：小腦皮質(zhì)、丘腦和腦橋最輕：頸段脊髓第29頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三血管變化和炎癥反應(yīng):

充血，血管周圍間隙增寬，淋巴細胞袖套狀浸潤；神經(jīng)細胞變性、壞死：變性：腫脹，胞漿內(nèi)空泡、尼氏體消失；壞死：核固縮，溶解；

(2)鏡下第30頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三軟化灶形成：神經(jīng)組織發(fā)生局灶性壞死液化，形成質(zhì)地疏松、染色較淡的篩網(wǎng)狀病灶膠質(zhì)細胞增生

小膠質(zhì)細胞--噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象；少突膠質(zhì)細胞--衛(wèi)星現(xiàn)象；星形膠質(zhì)細胞—膠質(zhì)瘢痕；第31頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第32頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三流行性乙型腦炎(腦軟化灶）第33頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第34頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三流行性乙型腦炎（血管套現(xiàn)象）第35頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三５.結(jié)局

（1）可痊愈（2）可留后遺癥第36頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第37頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三腦膜充血、水腫腦回變寬，腦溝變淺；腦實質(zhì)內(nèi)見粟粒或針尖大小軟化灶；嚴重者，腦實質(zhì)內(nèi)見散在出血點；肉眼第38頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期