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文檔簡介
關(guān)于消化道傳播的細(xì)菌第1頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三一、沙門菌屬是腸桿菌科中最復(fù)雜的菌屬,有2000種以上血清型
對人類有致病性腸熱癥——傷寒沙門菌,甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌食物中毒——鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌敗血癥——豬霍亂沙門菌最常見第2頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三生物學(xué)性狀形態(tài)染色
G—小桿菌,多為周毛菌,有菌毛傷寒桿菌的周身鞭毛第3頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三生化反應(yīng)乳糖(-),葡萄糖(+)/+,多數(shù)H2S+,動力+,尿素(-)抗原結(jié)構(gòu)O抗原——特異性低、穩(wěn)定、分群(組)H抗原——特異性高,不穩(wěn)定,分型Vi抗原(毒力抗原)——不穩(wěn)定,可阻止“O”凝集抵抗力不強(qiáng)第4頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三致病性與免疫性致病物質(zhì)侵襲力菌毛——吸附Vi抗原——微莢膜(抗吞噬)內(nèi)毒素外毒素——個別(鼠傷寒沙門菌)產(chǎn)生,與ETEC腸毒素相似第5頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三所致疾病腸熱癥菌毛穿入淋巴液胸導(dǎo)管第二次菌血癥肝脾腎淋巴結(jié)膽囊發(fā)病期(1-4W)潛伏期2W傷寒沙門菌等經(jīng)口吸附小腸黏膜細(xì)胞上在腸壁、腸系膜淋巴組織中繁殖(致敏)血流(第一次菌血癥)遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)腸壁壞死、潰瘍高熱、肝脾腫大、玫瑰疹、白細(xì)胞↓等全身中毒癥狀尿排菌糞便排菌腸出血、腸穿孔第6頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三
腸熱癥臨床過程潛伏期2W發(fā)病初期:第1W(第一次菌血癥),發(fā)熱、不適、全身疼痛等前驅(qū)癥狀,此期血液(80%)、骨髓(90%)有大量細(xì)菌發(fā)病極期:第2-4W,高熱、相對緩脈、肝脾腫大、皮疹、WBC↓等全身中毒癥狀,此期血、骨髓中仍有菌,但糞便(60%)、尿(20%)、皮疹液中可查到細(xì)菌,由于Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)——并發(fā)癥發(fā)生,血液抗體達(dá)到陽性標(biāo)準(zhǔn)——肥達(dá)反應(yīng)恢復(fù)期:第四周末,體溫下降,癥狀消失,恢復(fù)期帶菌1年(糞便仍陽性),血液抗體仍高第7頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三胃腸炎(食物中毒)
潛伏期短,6-24h,起病急,病程短2-4天,發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉敗血癥經(jīng)口感染,經(jīng)腸道入血,敗血癥癥狀明顯而腸道癥狀不明顯帶菌者
健康帶菌者,恢復(fù)期帶菌者第8頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三免疫性傷寒和副傷寒病后有牢固免疫;以細(xì)胞免疫為主,體液免疫為輔。第9頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三微生物學(xué)檢查與防治分離培養(yǎng)與鑒定標(biāo)本采取腸熱癥:第1-2W,血、骨髓;第2-3W,糞便、尿食物中毒:糞便、嘔吐物、可疑食物血癥:血帶菌者:糞便分離鑒定:增菌(血、骨髓)→SS→生化反應(yīng)→血清鑒定第10頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三血清學(xué)診斷——肥達(dá)反應(yīng)(Widal)原理用已知傷寒沙門氏菌O抗原及H抗原,以及引起副傷寒的沙門氏菌H抗原與待檢血清作凝集試驗(yàn),測定待檢血清中有無相應(yīng)抗體及其效價。(TO、TH、PA、PB)方法:試管凝集法(定量)TO≥1:80,TH≥1:160,PA、PB均≥1:80才有意義動態(tài)觀察:雙份血清抗體四倍升高有診斷意義第11頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三臨床意義
O抗體(IgM),H抗體(IgG)
O、H抗體均升高,患傷寒的可能性大O、H抗體不升高,患傷寒的可能性小只有H升高,則可能是預(yù)防接種過或非特異性回憶反應(yīng),只有O升高而H不高,則可能是感染早期或其他沙門菌的交叉反應(yīng)。第12頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三
O1:160
H1:320
Pa1:40NPb1:20NPc1:40N
O1:160H1:40NPa1:160Pb1:20NPc1:40N傷寒甲型副傷寒第13頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三O1:160
H1:320
PA1:40NPB1:80
PC1:40NO1:160H1:160PA1:160PB1:20NPC1:80
混合感染混合感染第14頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三防治原則一般性預(yù)防特異性預(yù)防過去:Ty21a活菌苗目前:傷寒Vi抗原莢膜多糖疫苗治療首選:氯霉素耐藥株:氨芐青霉素、復(fù)方三甲氧烯胺目前:環(huán)丙氟哌酸第15頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三二、弧菌屬(Vibrio)
為一大群菌體短小,彎曲成弧,G-單毛菌,運(yùn)動極活潑,分布廣泛,多存在于水中,對人有致病性主要為霍亂弧菌和副溶血弧菌。第16頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三霍亂弧菌的疫源地霍亂是一種烈性腸道傳染病,有3個疫源地印度恒河三角洲(O1群,古典生物型):六次世界性大流行,始于1817年印尼蘇拉威西島(O1群,埃爾托生物型):第七次世界大流行,始于1961年至今未停止,累及140多個國家孟加拉灣(O139,Beolgal):始于1992年,危害相同WHO規(guī)定:疑為霍亂病例,三種同時檢測(一)霍亂弧菌第17頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三第18頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三生物學(xué)性狀形態(tài)染色G—弧菌,單鞭毛,穿梭樣運(yùn)動,魚群狀排列,有菌毛,個別有莢膜,無芽胞第19頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三培養(yǎng)特性兼性厭氧,氧氣充分生長良好營養(yǎng)要求不高,故用pH8.8-9.0堿性培養(yǎng)基,耐堿不耐酸(pH7.4-9.6),形成光滑透明濕潤的“水滴樣”菌落,能在無鹽培養(yǎng)基中生長(區(qū)別其它弧菌)第20頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三
生化反應(yīng)觸酶、氧化酶(+),硝酸鹽還原(+),靛基質(zhì)(+)
抗原分型
有200多個血清群,其中O1群、O139群可引起霍亂,O1群包括兩個血清型:古典生物型和埃爾托生物型
抵抗力
較弱怕干——干燥時易死亡,水環(huán)境中可存活兩周怕酸——正常胃酸4min不耐熱——100℃,1-2min對消毒劑抗生素敏感第21頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三致病性與免疫性致病物質(zhì)
侵襲力鞭毛與黏液素酶鞭毛運(yùn)動
利于細(xì)菌穿過黏膜黏液黏液素酶液化黏液菌毛——使細(xì)菌定植于小腸第22頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三致病物質(zhì)霍亂腸毒素——最強(qiáng)烈的致瀉毒素其致病機(jī)制與ETEC的LT相似,但作用強(qiáng)烈得多A亞單位活性亞單位B亞單位與受體介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入細(xì)胞1A+5B第23頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三B亞單位與小腸粘膜上皮細(xì)胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合,介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入細(xì)胞致病機(jī)理A亞單位裂解為A1和A2兩條多肽,A1亞單位發(fā)揮毒性作用第24頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三胞內(nèi)cAMP↑,導(dǎo)致腸腺上皮細(xì)胞分泌功能亢進(jìn),分泌Na+、K+、HCO3-和水,大量水和電解質(zhì)在腸腔堆積,引起劇烈腹瀉與嘔吐G蛋白Gs活化腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPA1第25頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三所致疾病——霍亂(甲類法定傳染病02)傳染源:病人糞便污染的水源或食品傳染途徑:經(jīng)口(暴飲暴食者)感染所需菌量:1010
102~104第26頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三潛伏期:2-3d前驅(qū)期:不明顯,少數(shù)有輕度吐瀉、腹脹不適吐瀉期:劇烈吐瀉、米泔樣,每日數(shù)十次,持續(xù)2-3天,失水12000ml
對于一個50公斤的人來說:脫水0.5公斤就會出現(xiàn)口渴,脫水1公斤就會嚴(yán)重口渴,出現(xiàn)不舒服、壓抑和沒有食欲之感,脫水4公斤則會出現(xiàn)頭暈、青紫、語言不清、無力和精神紊亂,脫水7.5公斤就會死亡。
第27頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三脫水期:嚴(yán)重吐瀉引起水電解質(zhì)紊亂,脫水酸中毒,腎衰、循環(huán)衰竭、休克、死亡表現(xiàn):神志不安、淡漠“霍亂面容”呈脫水貌,眼窩下陷,舟狀腹等恢復(fù)期:吐瀉停止、紊亂糾正、癥狀消失、病程平均為3-7天免疫力:病人愈后可獲得牢固免疫第28頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三微生物學(xué)檢查與防治
烈性傳染病(發(fā)病率高、流行迅速、死亡率高),早期、快速、準(zhǔn)確診斷(尤其首例)對防治蔓延意義重大
1.標(biāo)本:“米泔樣”便及嘔吐物,專人護(hù)送,快速送檢,指定實(shí)驗(yàn)室2.直接涂片鏡檢懸滴法或暗視野顯微鏡,觀察穿梭樣運(yùn)動3.分離培養(yǎng)鑒定4.快速診斷熒光菌球法,SPA
協(xié)同凝集試驗(yàn)第29頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三防治加強(qiáng)國境檢疫,加強(qiáng)水源及糞便管理及時檢出病人,隔離封鎖疫區(qū)疫苗接種對癥治療,抗菌治療第30頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三
(二)副溶血弧菌
嗜鹽性弧菌,沿海地區(qū)常見,存在于近海海水、海泥、海產(chǎn)品中,1950年首發(fā)于日本大阪,主要引起食物中毒。一、生物學(xué)性狀
1G—弧菌(多形性),單鞭毛2具有耐鹽性,在含有3.5%NaCl培養(yǎng)基中生長良好,無鹽不長,>8%也不長。3神奈川試驗(yàn)(KP):在高鹽培養(yǎng)基上中使人或兔紅細(xì)胞發(fā)生溶血(β溶血)第31頁,講稿共35頁,2023年5月2日,星期三二、致病性1.致病機(jī)制不甚明確2.引起食物中毒好發(fā)夏季,誤食未熟
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