創(chuàng)傷性出血的控制課件

創(chuàng)傷性出血控制123前言大出血是院前創(chuàng)傷患者僅次于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的死亡因素。手術(shù)及創(chuàng)傷：占“DIC”的5%-10%。院內(nèi)創(chuàng)傷患者約40%由于不能控制的出血在最初48小時(shí)內(nèi)死亡。凝血障礙、低溫和代謝性酸中毒（thelethaltriad)低灌注、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、呼吸困難和感染4創(chuàng)傷性凝血病（Thecoagulopathyoftrauma）指嚴(yán)重創(chuàng)傷后發(fā)生于粘膜損傷處、漿膜面、手術(shù)創(chuàng)面及導(dǎo)管置入部位等非外科性出血，常伴有低溫、酸中毒、血液稀釋，偶爾與典型的DIC一同出現(xiàn)，同低溫對(duì)血小板的影響、PH值對(duì)凝血因子活力的影響及常規(guī)液體復(fù)蘇后的血液稀釋有關(guān)。創(chuàng)傷性DIC急性DIC常指腦、脂肪組織、羊水或其它強(qiáng)促凝物質(zhì)在創(chuàng)傷過程中入血所誘發(fā)的DIC。亞急性DIC多發(fā)生于血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)或機(jī)體不能及時(shí)清除促凝因子而大量形成微小血栓所導(dǎo)致的DIC。Hess，Thecoagulopathyoftraumaversusdisseminatedintravascularcoagulation.J-Trauma.2006Jun;60(6Suppl):S12-9創(chuàng)傷性出血5

血管損傷

神經(jīng)反射調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷膠原暴露內(nèi)皮細(xì)胞受激惹出血

釋放ADPvWF組織因子

因子Ⅻ

血管收縮

5－HT血小板粘附血管外

TXA2血小板聚集壓迫

血流減慢釋放內(nèi)外原性凝血

系統(tǒng)激活

血小板血栓止血血栓止血6創(chuàng)傷、外科手術(shù)與凝血紊亂大量組織破壞，組織因子進(jìn)入血液血管內(nèi)皮下成分暴露伴發(fā)休克、感染，可激活外源、內(nèi)源凝血系統(tǒng)紅細(xì)胞破壞、血小板破壞輸入大量庫血接觸富含促凝血酶原激酶（thromboplastin）的腦組織、肺組織啟動(dòng)炎癥反應(yīng)瀑布啟動(dòng)免疫反應(yīng)瀑布78細(xì)胞因子對(duì)凝血的影響

TNF和IL-1通過抑制血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）的表達(dá)以及活化蛋白C（APC）的生成，解除對(duì)凝血反應(yīng)的抑制。TNF和IL-1使內(nèi)皮細(xì)胞組織型纖溶酶原激活物（tPA）的合成減少，卻增加組織型纖溶酶原激活物抑制劑（tPAI）的合成。蛋白C（PC）能抑制tPA的活性。IL-10能下調(diào)LPS誘導(dǎo)的單核細(xì)胞組織因子（MTF）mRNA的轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)的表達(dá)及促凝活性，以限制最初過度的炎癥反應(yīng)中DIC的發(fā)展。9GandoS.Systemicactivationoftissue-factordependentcoagulationpathwayinevolvingrespiratorydistresssyndromeinpatientswithtraumaandsepsis.JTrauma1999;47:719-23.

Gando

發(fā)現(xiàn)進(jìn)展為DIC的創(chuàng)傷患者其ISS評(píng)分明顯高于非DIC患者，最初12小時(shí)血中TNF-a和IL-1水平均高。創(chuàng)傷后DIC患者TF及PAI-1水平在5天內(nèi)都升高，凝血與纖溶均亢進(jìn)。這些患者TM水平升高，而APC水平下降。臨床發(fā)現(xiàn)

10天然的抗凝物質(zhì)AT-Ⅲ：主要抑制凝血酶及因子Ⅶa、Xa、IXa、XIa和XⅡa活性，肝素協(xié)同其作用。肝素輔因子-Ⅱ：作用類似AT-Ⅲ，但只抑制凝血酶，其協(xié)同物不僅有肝素，還有硫酸皮膚素。凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（TM）：它與凝血酶分子表面的陰離子結(jié)合，改變了凝血酶分子的構(gòu)象，即由促凝物變?yōu)榭鼓?。蛋白C（PC）和蛋白S（PS）：PC是一種相當(dāng)重要的天然抗凝物，它經(jīng)TM／凝血酶復(fù)合物活化后形成活化的PC（APC），可滅活（降解）FⅧa和FVa，從而起到抗凝作用。PS可加強(qiáng)和促進(jìn)PC的作用。組織因子通路抑制劑是另一種調(diào)節(jié)蛋白，它與因子Ⅹa結(jié)合能滅活組織因子－Ⅶ復(fù)合物。11創(chuàng)傷后止血及纖溶

持續(xù)的出血和無選擇的纖維蛋白凝結(jié)是凝血問題的兩個(gè)極端，創(chuàng)傷對(duì)兩者都是高危因素，在決定體內(nèi)凝血進(jìn)程時(shí)，纖溶的作用強(qiáng)于凝血，創(chuàng)傷尤其如此，受傷部位是否能形成血栓，要視血栓抑制劑而定，多發(fā)傷導(dǎo)致廣泛的凝血因子激活，結(jié)果出現(xiàn)不受控制的纖溶。12創(chuàng)傷后凝血障礙因素血液稀釋低溫凝血因子消耗代謝性酸中毒（代謝障礙）13血液稀釋輸入超過1.5倍自身血容量當(dāng)給予10－12個(gè)單位血液時(shí)血小板明顯下降，血液稀釋可能是個(gè)原因抗凝血酶Ⅲ，蛋白C、蛋白S下降危險(xiǎn)值Fibrinogen:1.0g/L—替換142%纖維蛋白原小于80mg/dL會(huì)引起PT-INR和APTT延升,而小于50mg/dL則會(huì)出血不止FactorⅤ、Ⅶ---替換201－236%14

Helm監(jiān)測(cè)了一個(gè)創(chuàng)傷中心中94例插管患者的體溫，發(fā)現(xiàn)其中2/3的病人中心溫度小于36℃。中心體溫低于34℃生存率將明顯下降。低溫：體溫低于35℃。創(chuàng)傷低溫34-36℃---輕度低溫32-34℃---中度低溫

<32℃---深低溫臨床治療低溫：輕度低溫(33－35℃);中度低溫(28－32℃);深度低溫(17－27℃);超深低溫(16℃以下)HelmAnaesthesist1995;44:101-7.低溫15創(chuàng)傷患者低體溫的因素體溫調(diào)節(jié)中樞受損，產(chǎn)熱減少創(chuàng)傷中樞損傷休克(組織低灌注)小兒或老年全麻有相關(guān)的內(nèi)科疾病如：心衰、糖尿病抗憂慮類藥物或酒精等物質(zhì)散熱增加暴露涼的血制品或液體靜脈輸入燒傷全麻16創(chuàng)傷所致低溫的不良作用

心血管功能受抑制心功能受損心肌缺血心率失常外周血管收縮組織氧輸送下降復(fù)溫時(shí)氧耗增加對(duì)血管活性藥物反應(yīng)下降血液粘度增加代謝性酸中毒出血傾向減少凝血因子活力降低血小板功能加強(qiáng)纖溶能力17創(chuàng)傷所致低溫的不良作用藥物清除率下降肝血流減少藥物在肝內(nèi)代謝變慢腎血流減少感染增加白細(xì)胞減少、功能下降細(xì)胞免疫受損傷口感染血管收縮皮下組織氧含量減少中性粒細(xì)胞呑噬功能減弱減少膠原沉積肺部感染機(jī)會(huì)增加Sepsis18低溫導(dǎo)致出血的機(jī)理

損傷血小板功能抑制凝血酶活力激活纖溶系統(tǒng)損傷內(nèi)皮細(xì)胞功能誘發(fā)炎癥反應(yīng)Cosgriff.Predictinglife-threateningcoagulopathyinthemassivelytransfusedtraumapatient:Hypothermiaandacidosesrevisited.JTrauma1997;42:857-6119Wolberg.Asystematicevaluationoftheeffectoftemperatureoncoagulationenzymeactivityandplatelet

function.JTrauma2004;56:1221-8.

低溫降低酶的活力:通常溫度每下降10℃酶活性下降50%.

同37℃相比，在33-36℃在細(xì)胞膜上的凝血酶活性只輕度下降，而血小板粘附和凝集功能明顯降低；降溫至33℃以下，血小板功能和凝血酶活性都受損。33℃:FactorⅨ功能相當(dāng)正常水平的33%，而APTT明顯延長(zhǎng)。35℃:PT明顯延長(zhǎng)。低溫對(duì)凝血的影響20

臨床發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷患者中心溫度低于35℃時(shí)凝血時(shí)間會(huì)明顯延長(zhǎng)，表現(xiàn)和凝血因子嚴(yán)重缺乏時(shí)一樣，一般預(yù)后不良；若中心溫度低于32℃，死亡率可達(dá)100%。JurkovichHypothermiaintraumavictims:anominouspredictorofsurvival.J

Trauma1987;27:1019–1024.低溫對(duì)凝血的影響21凝血因子消耗/消耗性低凝小血栓形成特殊部位損傷：肺、腦纖溶被激活D－二聚體22血管張力下降損傷內(nèi)皮細(xì)胞、膠原暴露血小板功能受損凝血、抗凝功能失衡

代謝障礙/酸中毒23MengZH.TheeffectoftemperatureandpHontheactivityoffactorVIIa:implicationsfortheefficacyofhigh-dosefactorVIIainhypothermicandacidoticpatients.JTrauma2003;55:886-91.

Meng發(fā)現(xiàn)在PH為7.0時(shí)factorVIIa(FVIIa)和組織因子復(fù)合物激活因子Xa(FXa)的能力較7.4時(shí)下降55%，而FXa/FVa復(fù)合物促凝血的能力下降70%。代謝障礙/酸中毒24HarkeH,RahmanS.Haemostaticdisordersinmassivetransfusion.Bibl

Haematol

1980;46:179–188.

休克引起的酸中毒一旦超過150分鐘，就可直接導(dǎo)致APTT顯著延長(zhǎng)，降低factorV的活性。代謝障礙/酸中毒25診斷臨床滲血?jiǎng)?chuàng)面粘膜、漿膜深靜脈置管處實(shí)驗(yàn)血栓彈力圖（TEG）26DIC及Pre-DIC的實(shí)驗(yàn)室檢查1、反映血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的的分子標(biāo)志物2、反映血小板激活分子標(biāo)志物血管性血友病因子、前列環(huán)素、組織型纖溶酶原活化素、纖溶酶原活化素抑制物-1、血栓調(diào)節(jié)蛋白、組織因子、內(nèi)皮素等β-PLT球蛋白/PLT因子-4/PLT顆粒膜糖蛋白/凝血酶敏感蛋白等3、反映凝血纖溶微激活分子標(biāo)志物凝血酶原活化肽、纖維蛋白肽A/纖維蛋白肽B、可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物、纖維蛋白降解產(chǎn)物-D-二聚體等4、活化的凝血纖溶因子-抑制物復(fù)合物凝血酶-抗凝血酶III

復(fù)合物、纖維蛋白溶酶-a2纖維蛋白溶酶和抑制因子復(fù)合物等271）PLT<100×109/L（白血病、肝病<50×109/L）或進(jìn)行性↓或下列2項(xiàng)以上PLT活化分子標(biāo)志物血漿水平↑①β–TG②PF4③TXB2④GMP-140

2）Fib>1.5或<4.0g/L（白血病<1.8/肝病<1.0）或進(jìn)行性↓3）3P+/FDP>20mg/L（肝病>60）/D-二聚體↑>正常4倍4）PT↑/↓>3S（肝病>5S）；APTT↑/↓>10S5）AT-III活性<60%或蛋白C活性↓6）血漿纖溶酶原抗原（PLg：Ag<200mg/L）7）因子VIII：C<50%（肝病必備）8）FT-1>80ng/L/凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（TM）>正常2倍DIC診斷有三項(xiàng)異?？稍\斷28床旁凝血監(jiān)測(cè)儀HEMOCHRONJrⅡ多功能醫(yī)用凝血自動(dòng)測(cè)定儀，通過光學(xué)終點(diǎn)凝集判別法監(jiān)測(cè)血液凝固可測(cè)量PT、INR、APTT、ACT(ACT_LR、ACT+)29血栓彈力儀

Thromboelastography

TEG檢測(cè)血凝塊形成速度血凝塊的強(qiáng)度纖維蛋白溶解時(shí)間30血栓彈力儀R(reactiontime) timetoonsetofcoagprolongedRr/tfactordeficiencytreatw/FFP,cryoKtime(speedtoachieveclotstrength)prolongedKr/tanticoagsAngle(similartoKtime)denotesclotfirmnessMA(maxamplitude)mostindicativeofplt

fxn,tolesserextentfibrindecreasedMAr/tthrombocytopeniatreatw/plts

LY30andLY60(measurementofclot lysisat30and60min)prolongedLYr/thyperfibrinolysistreatw/antifibrinolytic

31血栓彈力圖圖譜32TEG預(yù)測(cè)心臟手術(shù)后出血

Routinecoagulationtests(RCTs)Re-explorationsforhaemorrhage:5.7→1.5%PositivepredictiveFalsepositiveRCTs33%73%TEG88%15%AnesthAnalg1989;69:69–75JournalofCardiothoracicandVascularAnesthesia1995:9,168–173.33TEG與常規(guī)檢查比較

常規(guī)檢查監(jiān)測(cè)凝血功能各部分獨(dú)立的功能，但可能與實(shí)際情況不符難以評(píng)價(jià)血小板功能靜態(tài)費(fèi)時(shí)，可能延誤治療

TEG全面評(píng)價(jià)凝血和纖溶在細(xì)胞表面監(jiān)測(cè)凝血功能可評(píng)價(jià)血小板功能動(dòng)態(tài)快速34創(chuàng)傷失血評(píng)分theTraumaAssociatedSevereHemorrhageScore(TASH-Score,0-28points)收縮壓(<100mmHg=4pts,<120mmHg=1pt)血色素(<7g/dL=8pts,<9g/dL=6pts,<10g/dL=4pts,<11g/dL=3pts,and<12g/dL=2pts)腹腔積液(3pts)多處長(zhǎng)骨或骨盆骨折(AIS3/4=3ptsandAIS5=6pts),heartrate(>120=2pts)堿剩余(<-10mmol/L=4pts,<-6mmol/L=3pts,and<-2mmol/L=1pt)性別(male=1pt)Yucel，TraumaAssociatedSevereHemorrhage(TASH)-Score:probabilityofmasstransfusionassurrogateforlifethreateninghemorrhageaftermultipletrauma.J-Trauma.200660(6):1228-3635治療

外科加壓包扎止血帶結(jié)扎血管胸腔引流血管內(nèi)栓塞Damagecontrol與有準(zhǔn)備的確定性手術(shù)補(bǔ)液ICU處理復(fù)溫輸凝血因子和血小板rFⅦa、APC及其它36創(chuàng)傷后體內(nèi)容量的變化第一階段為活動(dòng)性出血期，從受傷到手術(shù)止血，約8小時(shí)第二階段為強(qiáng)制性血管外液體扣押期，歷時(shí)大約1～3天第三階段為血管再充盈期，此期機(jī)體功能逐漸恢復(fù)，大量組織間液回流入血管內(nèi)37

大量液體復(fù)蘇的后果開放的血管口的出血量與主動(dòng)脈根部和此部位的壓力差明顯相關(guān)在血壓恢復(fù)后，小血管內(nèi)已形成的栓塞被沖掉，使已停止的出血重新開始隨著血壓的回升，保護(hù)性血管痙攣解除，使血管擴(kuò)張輸入的液體降低了血液的黏稠度，增加了出血量38液體復(fù)蘇新方法新的復(fù)蘇方法(特別是對(duì)非控制出血)

限制(小量/低壓)復(fù)蘇延遲復(fù)蘇低溫復(fù)蘇傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法(對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷/休克)積極(正壓)復(fù)蘇即刻復(fù)蘇正溫復(fù)蘇39低壓復(fù)蘇與正壓復(fù)蘇實(shí)驗(yàn)研究正血壓復(fù)蘇的傳統(tǒng)概念主要源于Wiggers控制性出血性休克（controlledhemorrhagicshock）模型。

臨床大多數(shù)創(chuàng)傷休克是非控制性出血休克（uncontrolledhemorrhagicshock）,對(duì)于非控制出血休克病人大量快速液體復(fù)蘇可增加血液丟失，引起稀釋性凝血功能障礙和減少組織氧供引起代謝性酸中毒。

40低壓復(fù)蘇與正壓復(fù)蘇實(shí)驗(yàn)研究美國(guó)Pittsburgh醫(yī)學(xué)中心外科實(shí)驗(yàn)室的實(shí)驗(yàn)

40只大鼠先按3ml/100g放血，然后斷尾（75%）放血，分四種處理：第1組不給任何處理對(duì)照；第2組院前期不給液體；第3組院前期用LR維持MAP40mmHg；第4組院前期用LR維持MAP80mmHg；然后醫(yī)院期第2、3、4組給液體和血維持MAP80mmHg，血球壓積30%。

41低壓復(fù)蘇與正壓復(fù)蘇實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果第1組全部動(dòng)物2.5小時(shí)內(nèi)全部死亡第2組5只動(dòng)物存活90分鐘，僅1只活過3天第3組6只動(dòng)物存活3天第4組8只動(dòng)物90分鐘內(nèi)死亡,無一只活過3天結(jié)論：非控制出血正壓積極復(fù)蘇會(huì)增加血液丟失,增加死亡率，而小量/低壓復(fù)蘇可提高休克的復(fù)蘇效果。42低壓復(fù)蘇與正壓復(fù)蘇實(shí)驗(yàn)研究

Stern用豬制造持續(xù)出血模型，待血壓降至5mmHg后，再開始液體復(fù)蘇，分別維持收縮壓在40、60和80mmHg.出血最多和死亡率最高的是80mmHg組。而40mmHg較60mmHg組的代謝性酸中毒更嚴(yán)重。43RiddezL.Centralandregionalhemodynamicsduringcrystalloidfluidtherapyafteruncontrolledintra-abdominalbleeding.JTraumaInjuryInfectCritCare1998;44:433–9.

Riddez將狗的主動(dòng)脈切開后分四組進(jìn)行復(fù)蘇：不給液體、1:1、2:1、3:1Ringer’s液。結(jié)果隨復(fù)蘇液體增加，出血增加不給液體和3:1死亡率最高，前者死于休克，后者死于再出血低壓復(fù)蘇與正壓復(fù)蘇實(shí)驗(yàn)研究44即刻與延遲液體復(fù)蘇傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，創(chuàng)傷休克低血壓，應(yīng)立即進(jìn)行液體復(fù)蘇，使用血管活性藥物，盡快提升血壓。但近來提出了延遲復(fù)蘇的概念，特別是有活動(dòng)性出血的休克病人，不主張快速給予大量的液體進(jìn)行復(fù)蘇，而主張?jiān)诘竭_(dá)手術(shù)室徹底止血前，應(yīng)給予少量的平衡鹽液維持機(jī)體基本需要，在手術(shù)徹底處理后再進(jìn)行大量復(fù)蘇。若過早的使用血管活性藥物、抗休克褲、平衡鹽液或高滲鹽液提升血壓,并不能提高患者的活存率，事實(shí)上有增加死亡率和并發(fā)癥的危險(xiǎn)。

45即刻與延遲液體復(fù)蘇

Bickell等人研究了598例創(chuàng)傷休克病人即刻復(fù)蘇(309例）和延遲復(fù)蘇（289例）的情況。46即刻與延遲液體復(fù)蘇

表1即刻復(fù)蘇組和延遲復(fù)蘇組在到達(dá)手術(shù)室前的液體輸注量（ml）

settingsImmedresusDelayedresus

Scene+transport87066792309Traumacentre16081201283722Operatingroom6772468865294863TotalbeforeOR2478375

47即刻與延遲液體復(fù)蘇

表4活存率(%)情況

TimepointImmresusDelayedresus

30min62.570.03h60.067.55h55.065.59h53.065.514h52.065.020h50.065.0Discharge62%70%P=0.04

48即刻與延遲液體復(fù)蘇

并發(fā)癥發(fā)生情況

ImmresusDelayedresusP

ARDS830.108Sepsissyndrome12110.741Acuterenalfailure830.108Coagulopathy24190.335WoundInfection29240.361Pneumonia28220.282Total109820.00349

創(chuàng)傷患者出血控制前的復(fù)蘇目標(biāo)參數(shù)目標(biāo)

血壓systolic80mmHg,Mean50-60mmHg

心率<120beats/min

脈氧O2Sa>96%

尿量>0.5ml/kg/h

意識(shí)準(zhǔn)確遵囑活動(dòng)

動(dòng)脈乳酸水平<1.6mmol/L

堿剩余<-5

血紅蛋白>9g/dl(McCunn,CurrOpinAnesth,2000,13:147-153)液體復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)不同患者對(duì)低血壓耐受不一，腦外傷患者需要維持較高的腦灌注壓，貫通傷血壓低些，而老年患者對(duì)低血壓耐受有限。50

低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇的優(yōu)劣尚存爭(zhēng)議，但多數(shù)實(shí)驗(yàn)報(bào)道低溫復(fù)蘇優(yōu)于常溫復(fù)蘇，低溫可降低組織細(xì)胞代謝率，延長(zhǎng)休克的黃金搶救時(shí)間，同時(shí)低溫可防止毛細(xì)血管通透性升高。低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇51

美國(guó)Pittsburgh大學(xué)醫(yī)學(xué)院麻醉科SAFER復(fù)蘇中心在非控制出血和復(fù)蘇過程中，直腸溫度分別控制在正溫（38°C）、輕度低溫（34°C）和中度低溫（30°C）（表面降溫）。結(jié)果表明：與正溫復(fù)蘇相比，輕度和中度低溫可以改善休克動(dòng)物的血流動(dòng)力血指標(biāo)，延長(zhǎng)存活時(shí)間和72小時(shí)存活率。低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇52PoldermanKH.Applicationoftherapeutichypothermiainthe

ICU:opportunitiesandpitfallsofapromisingtreatmentmodality.

Part1:Indicationsandevidence.IntensiveCareMed

2004;30:556-75.

Polderman認(rèn)為要成功在顱腦損傷患者中實(shí)施低溫，必須嚴(yán)格按協(xié)議實(shí)施，并嚴(yán)密觀察，避免低血壓、低容量和高血糖發(fā)生，如果血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的腦外傷患者在入院時(shí)已有輕度低溫，則不必立即復(fù)溫。低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇53復(fù)蘇液體選擇第一階段為活動(dòng)性出血期，從受傷到手術(shù)止血，約8小時(shí)避免過多給液的方法之一是分次少量補(bǔ)液，直到患者被送入創(chuàng)傷中心，以250ml/次為佳治療原則：主張用平衡鹽液和濃縮紅細(xì)胞復(fù)蘇，比例為2.5：1，不主張用高滲鹽液、葡萄糖液、全血及過多的膠體溶液復(fù)蘇

平衡液高滲鹽全血、成份輸血羥乙基淀粉：擴(kuò)容作用持續(xù)24-36h，無毒無抗原性，無凝血障礙高滲鹽液右旋糖酐：①迅速擴(kuò)充血容量；②增強(qiáng)心肌收縮力，改善心功能（Na+—Ca++交換）；③擴(kuò)張毛細(xì)血管，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；④產(chǎn)生高滲—肺—迷走神經(jīng)反射效應(yīng)54TheAssociationofAnaesthetistsofGreatBritainandIreland2005“O”型血血小板應(yīng)用病情穩(wěn)定者血小板大于10x109/L可不輸血小板手術(shù)或有創(chuàng)治療、檢查，血小板需大于50x109/L復(fù)蘇液體選擇55復(fù)蘇液體選擇血漿（Freshfrozenplasma）適應(yīng)癥：多種凝血因子缺乏（外傷、肝?。〥IC拮抗WarfarinfactorXIorVII不足劑量(225ml/unit)10-15ml/kg凝血酶原復(fù)合物、纖維蛋白原、冷沉淀56

Malone認(rèn)為在一天內(nèi)輸入紅細(xì)胞在10－100個(gè)單位之間的患者，簡(jiǎn)單的以紅細(xì)胞：血漿：血小板按1:1:1（HCT：29%；Plt:8.8*109/L；凝血因子活力：69%）方式應(yīng)用，有助于提高預(yù)后。

Malone，Massivetransfusionpracticesaroundtheglobeandasuggestionforacommonmassivetransfusionprotocol.

J-Trauma.200660(6Suppl):S91-6復(fù)蘇液體選擇57維持體溫

被動(dòng)復(fù)溫脫離冷環(huán)境絕緣內(nèi)部主動(dòng)復(fù)溫

吸入溫暖空氣液體輸入時(shí)加熱

腸道、膀胱、腹腔、胸腔、甚至縱膈的溫水灌洗

血液凈化（CRRT）外部主動(dòng)復(fù)溫

溫水浸泡

電熱毯

加熱的物體（熱水袋）

熱輻射（紅外線）

熱空氣58糾正酸中毒改善組織灌注改善氧供適量地給予堿性藥物輸注高滲的碳酸氫鈉是一項(xiàng)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素加劇細(xì)胞內(nèi)二氧化碳蓄積和鈉潴留而白蛋白和血漿則能起到一定緩沖作用首劑量1mmol/kg（5%NaHCO3、1ml=0.6mmol）以后根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果反復(fù)調(diào)整TraversoLW,.Thebufferingcapacityofcrystalloidandcolloidresuscitationsolutions.Resuscitation1985;12:265–7059

血管加壓素(DDAVP)機(jī)理增加血管內(nèi)皮VWF釋放劑量0.3μg/kgIVq12hrs60機(jī)理：AT-Ⅲ可以滅活靶酶活性中心,防止參與凝血過程的組成成分與活化細(xì)胞接觸,從而限制粘附分子、細(xì)胞因子以及介質(zhì)如血小板活化因子(PAF)的表達(dá)。AT-Ⅲ與葡胺聚糖結(jié)合,可誘導(dǎo)PGI2形成增加,PGI2可抑制細(xì)胞因子的合成,抑制白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞之間